Воспаление презентация по патофизиологии

1. Патофизиология воспаления

Кафедра патофизиологии
Первый московский государственный медицинский
университет им. И.М. Сеченова
Доцент к.м.н. Самбурова Н.В.

2.

ВОСПАЛЕНИЕ
(лат. — inflammatio; греч. — phlogosis)
*
ТПП
* Возникает
в ответ на действие патогенного
(флогогенного) фактора
* Характеризуется развитием как патогенных так и
адаптивных реакций
организма
* Направлен на локализацию, уничтожение и удаление
из организма флогогенного агента, а также на ликвидацию последствий его действий

3.

КОМПОНЕНТЫ ВОСПАЛЕНИЯ
АЛЬТЕРАЦИЯ
СОСУДИСТЫЕ
РЕАКЦИИ, ИЗМЕНЕНИЕ
КРОВО- И
ЛИМФООБРАЩЕНИЯ
ФЭК * — форменные элементы крови
ЭКССУДАЦИЯ
ЖИДКОСТИ,
ВЫХОД ФЭК*
В ТКАНЬ
ФАГОЦИТОЗ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ

4.

АЛЬТЕРАЦИЯ КАК КОМПОНЕНТ ВОСПАЛЕНИЯ
ИЗМЕНЕНИЕ
(от лат. alteratio – изменение) в очаге воспаления
ФИЗИКОСТРУКТУР
МЕТАБОЛИЗМА
ХИМИЧЕСКИХ
СВОЙСТВ
СПЕКТРА БАВ
(ОБРАЗОВАНИЕ
МЕДИАТОРОВ
ВОСПАЛЕНИЯ)
ФУНКЦИИ

5.

АЛЬТЕРАЦИЯ КАК КОМПОНЕНТ ВОСПАЛЕНИЯ
ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ
АЦИДОЗ
ГИПЕРОСМИЯ
ГИПЕРОНКИЯ
ИЗМЕНЕНИЕ
ПОВЕРХНОСТНОГО
ЗАРЯДА И
ЭЛЕКТРИЧЕСКИХ
ПОТЕНЦИАЛОВ
КЛЕТКИ
СНИЖЕНИЕ
ИЗМЕНЕНИЕ
ПОВЕРХНОСТНОГО
КОЛЛОИДНОГО
НАТЯЖЕНИЯ
СОСТОЯНИЯ
МЕМБРАН КЛЕТОК
ГИАЛОПЛАЗМЫ

6.

ЭФФЕКТЫ АЦИДОЗА В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ
АЦИДОЗ
повышение
проницаемости
стенок сосудов, отек
увеличение
проницаемости
мембран клеток,
набухание их
усиление
гидролиза
мицелл белка
гиперонкия
БАВ* – биологически активные вещества
активация
ферментов
лизосом
усиление
гидролиза
веществ
гиперосмия
формирование
ощущения
боли
изменение
чувствительности
рецепторов
к БАВ*

7.

МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ
*Биологически активные вещества.
*Образуются при воспалении.
*Обеспечивают закономерный характер
его развития и исходов,
* формирование
признаков.
общих и местных

8.

ВИДЫ МЕДИАТОРОВ ВОСПАЛЕНИЯ
ПО ИХ ПРОИСХОЖДЕНИЮ
МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ
КЛЕТОЧНЫЕ
Синтезируются
в клетках
Высвобождаются
в активированном
состоянии
ПЛАЗМЕННЫЕ
Синтезируются
в клетках
Высвобождаются
в плазму крови и/или
межклеточную жидкость
в неактивном состоянии
Активируются в очаге
воспаления

9.

ОСНОВНЫЕ КЛАССЫ КЛЕТОЧНЫХ
МЕДИАТОРОВ ВОСПАЛЕНИЯ
МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ:
КЛЕТОЧНЫЕ
БИОГЕННЫЕ
АМИНЫ:
ГИСТАМИН
СЕРОТОНИН
ПРОИЗВОДНЫЕ
ЖИРНЫХ
КИСЛОТ И ЛИПИДОВ:
ПРОСТАГЛАНДИНЫ
ЛЕЙКОТРИЕНЫ
ЛИПОПЕРОКСИДЫ
НЕЙРОМЕДИАТОРЫ:
• НОРАДРЕНАЛИН
АДРЕНАЛИН
АЦЕТИЛХОЛИН
АКТИВНЫЕ
ПЕПТИДЫ И
БЕЛКИ:
• ЛЕЙКОКИНЫ
• ФЕРМЕНТЫ
• КЕЙЛОНЫ
НУКЛЕОТИДЫ И
НУКЛЕОТИДЫ И
НУКЛЕОЗИДЫ:
НУКЛЕОЗИДЫ:
АДЕНИННУКЛЕОЗИДЫ
•АДЕНИН ЦИКЛИЧЕСКИЕ
•НУКЛЕОЗИДЫ
НУКЛЕОТИДЫ
•ЦИКЛИЧЕСКИЕ
НУКЛЕОТИДЫ
СВОБОДНЫЕ
НУКЛЕОТИДЫ
•СВОБОДНЫЕ
НУКЛЕОТИДЫ
Закономерная динамика процесса воспаления,
формирование его местных и общих признаков

10.

ОСНОВНЫЕ КЛАССЫ ПЛАЗМЕННЫХ
МЕДИАТОРОВ ВОСПАЛЕНИЯ
МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ: ПЛАЗМЕННЫЕ
кинины:
брадикинин,
каллидин,
метил-каллидин,
вещество-Р,
лейкокинины
факторы
системы
комплемента
факторы
системы
гемостаза:
прокоагулянты,
антикоагулянты,
фибринолитики
Закономерная динамика процесса воспаления,
формирование его местных и общих признаков

11.

ПОСЛЕДСТВИЯ АЛЬТЕРАЦИИ
ИЗМЕНЕНИЕ ФУНКЦИЙ
ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ
(лат. functio laesa)
нарушение
специфической
функции
нарушение
неспецифических
функций
Местного иммунитета
Терморегуляции
Опорной
…

12.

СОСУДИСТЫЕ РЕАКЦИИ,
ИЗМЕНЕНИЯ КРОВО- И ЛИМФООБРАЩЕНИЯ
КАК КОМПОНЕНТ ВОСПАЛЕНИЯ
ИЗМЕНЕНИЯ
ТОНУСА СТЕНОК
СОСУДОВ
ПРОСВЕТА
СОСУДОВ
КРОВО — И
ЛИМФООБРАЩЕНИЯ
* Стадии:
Ишемии
Артериальной
гиперемии
Венозной гиперемии
Стаза
ПРОНИЦАЕМОСТИ
СТЕНОК СОСУДОВ

13.

ПРИЧИНЫ ПОВЫШЕНИЯ ПРОНИЦАЕМОСТИ
СТЕНОК
МИКРОСОСУДОВ ПРИ
ОСТРОМ ВОСПАЛЕНИИ
НЕФЕРМЕНТНЫЙ
ГИДРОЛИЗ
БАЗАЛЬНОЙ
МЕМБРАНЫ В
УСЛОВИЯХ
АЦИДОЗА
РАЗРУШЕНИЕ
БАЗАЛЬНОЙ
МЕМБРАНЫ
ГИДРОЛАЗАМИ
ИСТОНЧЕНИЕ
СТЕНОК
МИКРОСОСУДОВ
В СВЯЗИ С ИХ
ПОЛНОКРОВИЕМ
АКТИВАЦИЯ
ПРОЦЕССА
МИКРОВЕЗИКУЛЯЦИИ
СОКРАЩЕНИЕ
РАЗРУШЕНИЕ
АКТОМИОЗИНА
ЦИТОСКЕЛЕТА
КЛЕТОК
КЛЕТОК
ЭНДОТЕЛИЯ
ЭНДОТЕЛИЯ
ОБРАЗОВАНИЕ ЩЕЛЕЙ
МЕЖДУ
ЭНДОТЕЛИОЦИТАМИ
ДЕСТРУКЦИЯ
ЭНДОТЕЛИЯ
ЦИТОЛИТИЧЕСКИМИ
ФАКТОРАМИ
ЛЕЙКОЦИТОВ,
ЭКССУДАТА

14.

ЭКССУДАТ
* Жидкость,
* выходящая из микрососудов
* Содержит большое количество белка и,
как правило, форменные элементы крови
* Накапливается в тканях и/или
полостях тела при воспалении

15.

ЗНАЧЕНИЕ ПРОЦЕССА ЭКССУДАЦИИ
В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ
АДАПТИВНОЕ
ТРАНСПОРТ
МЕДИАТОРОВ
ВОСПАЛЕНИЯ
УДАЛЕНИЕ ИЗ КРОВИ
МЕТАБОЛИТОВ И
ТОКСИНОВ
ДОСТАВКА
ИММУНОГЛОБУЛИНОВ
В ОЧАГ ВОСПАЛЕНИЯ
ПАТОГЕННОЕ
ЗАДЕРЖКА И/ИЛИ
ФИКСАЦИЯ В
ОЧАГЕ
ВОСПАЛЕНИЯ
ФЛОГОГЕНА И
ПРОДУКТОВ ЕГО
ДЕЙСТВИЯ НА
ТКАНЬ
СДАВЛЕНИЕ, СМЕЩЕНИЕ
ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ
ЭКССУДАТОМ
АБСЦЕССОВ,
ФОРМИРОВАНИЕ
РАЗВИТИЕ
АБСЦЕССОВ,
ФЛЕГМОН
РАЗВИТИЕ
ФЛЕГМОН
ВОЗМОЖНОСТЬ
ИЗЛИЯНИЯ
ЭКССУДАТА В
ПОЛОСТИ ТЕЛА
И СОСУДЫ

16.

ВЫХОД ФОРМЕННЫХ ЭЛЕМЕНТОВ
КРОВИ В ОЧАГ ВОСПАЛЕНИЯ
ЭМИГРАЦИЯ
ЛЕЙКОЦИТОВ
* Стадии:
• “Краевого стояния ”
(маргинации) у стенки
сосуда, “Rolling’a”
• Устойчивой адгезии
лейкоцитов и
проникновения их
через стенки сосуда
(“экстравации ”)
• Миграции в очаге
воспаления
ВЫХОД
ЭРИТРОЦИТОВ
ВЫХОД
ТРОМБОЦИТОВ

17.

ЭМИГРАЦИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ
(лат. emigro, -atum переселяться, выселяться, уходить)
* активный процесс выхода лейкоцитов
* из микрососудов в ткань

18.

ЭТАПЫ/СТАДИИ КРАЕВОГО СТОЯНИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ
И ФАКТОРЫ, СТИМУЛИРУЮЩИЕ ИХ
1
ЭТАПЫ
выход
лейкоцитов
из осевого
цилиндра
СТИМУЛИРУЮЩИЕ
ФАКТОРЫ
Высокая
концентрация
хемотаксинов в
очаге воспаления
Замедление
тока крови
*БАВ — биологически активные вещества
2
3
4
медленное
движение
лейкоцитов по
поверхности
клеток
эндотелия
(англ. rolling)
активация
лейкоцитов,
выделение
ими БАВ *,
включая
селектины
обратимая
(“мягкая”)
адгезия
лейкоцитов
к стенке
микрососуда
Медиаторы
воспаления
Селектины
эндотелия и
тромбоцитов
Медиаторы
воспаления
Селектины
Медиаторы
воспаления
Селектины
Хемотаксины

19.

Мягкая адгезия
лейкоцитов
к стенке
микрососуда
(схема)

20.

ЭТАПЫ /СТАДИИ УСТОЙЧИВОЙ АДГЕЗИИ И
ПРОХОЖДЕНИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ ЧЕРЕЗ СТЕНКУ
МИКРОСОСУДА, ФАКТОРЫ СТИМУЛИРУЮЩИЕ ИХ
1
ЭТАПЫ
СТИМУЛИРУЮЩИЕ
ФАКТОРЫ
2
устойчивая
(“плотная”) адгезия
лейкоцитов к
эндотелию
прохождение
лейкоцитов через
стенку микрососуда
(“экстравазация”)
Медиаторывоспаления
Интегрины (например,
LFA-1, MAC-1, VLA-4)
Адгезивные
иммуноглобулины
(например, ICAM-1,
VCAM-1)
Медиаторы воспаления
Взаимодействие
интегринов и адгезивных
иммуноглобулинов:
LFA-1/ICAM-1,
MAC-1/ICAM-1,
VLA-4/VCAM-1 или
PECAM
Коллагеназа
Эластаза

21.

ЗНАЧЕНИЕ ЭМИГРАЦИИ ЛЕЙКОЦИТОВ
В ОЧАГ ВОСПАЛЕНИЯ
ПОГЛОЩЕНИЕ
И ДЕСТРУКЦИЯ
ФЛОГОГЕННОГО
ФАКТОРА
ПОГЛОЩЕНИЕ И
ДЕСТРУКЦИЯ
ПОВРЕЖДЕННЫХ
КЛЕТОК И
НЕКЛЕТОЧНЫХ
СТРУКТУР
СИНТЕЗ И
ВЫДЕЛЕНИЕ
МЕДИАТОРОВ
ВОСПАЛЕНИЯ
ПОГЛОЩЕНИЕ И
ПРОЦЕССИНГ
АНТИГЕНОВ
ПРЕЗЕНТАЦИЯ
АНТИГЕНОВ
ЛИМФОЦИТАМ
РАЗВИТИЕ ИММУНИТЕТА И/ИЛИ
АЛЛЕРГИИ

22.

ФАГОЦИТОЗ
* Активный биологический процесс.
*Заключается в поглощении и, как правило,
внутриклеточной деструкции
* живых и неживых клеток, их фрагментов
и инородных частиц,
* специализированными клетками организма фагоцитами

23.

ЭТАПЫ СТАДИИ РАСПОЗНАВАНИЯ И ПРИКЛЕИВАНИЯ
ЛЕЙКОЦИТА К ОБЪЕКТУ ФАГОЦИТОЗА
1
2
распознавание
объекта
фагоцитоза,
обычно рецепторное
опсонизация
объекта
фагоцитоза
( как правило)
3
контакт F с γ –
рецептора
лейкоцита
с объектом
фагоцитоза
4
активация в фагоците
процессов:
* метаболизма,
* экспрессии на
цитолемме:
адгезивных
молекул,
белков главного
комплекса
гистосовместимости
* дегрануляции

24.

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ НЕЗАВЕРШЕННОГО
ФАГОЦИТОЗА
ДЕФИЦИТ
МЕМБРАНО- И/ИЛИ
И/ИЛИ ДЕФЕКТ
ФЕРМЕНТОПАТИИ
МИЕЛОПЕРОКСИДАЗЫ
ЛИЗОСОМ
НИЗКАЯ
ЭФФЕКТИВНОСТЬ
ОПСОНИЗАЦИИ
ОБЪЕКТА
ФАГОЦИТОЗА
ДЕФИЦИТ И/ИЛИ
НЕДОСТАТОЧНАЯ
ЭКСПРЕССИЯ АДГЕЗИВНЫХ
МОЛЕКУЛ НА ЦИТОЛЕММЕ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ЭФФЕКТОВ
ГОРМОНОВ-РЕГУЛЯТОРОВ
ПРОЦЕССА ФАГОЦИТОЗА

25.

ПРОЛИФЕРАЦИЯ
* Компонент
воспаления
* Характеризуется увеличением числа
стромальных и паренхиматозных клеток,
образованием межклеточного вещества
* Направлена на восстановление
поврежденных и замещение разрушенных
тканевых элементов

26.

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ХРОНИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ
Персистенция в
организме
микробов и/или
грибко в с
развитием
аллергии
замедленного типа
пролонгированное
действие
на ткань эндо и/или экзогенных
повреждающих
факторов
хроническое
повышение
в крови уровней
катехоламинов
и/или
глюкокортикоидов
факторы
иммунной
аутоагрессии
фагоцитарная
недостаточность
Примеры факторов или состояний:
микоплазмы
спирохеты
риккетсии
хламидии
бактерии
простейшие
органические и
неорганические
компоненты пыли
инородное тело
в ткани
хронический
повторный
стресс
ревматоидный
артрит
системная
красная
волчанка
наследственная
врожденная
приобретенная

1

Кафедра патологической физиологии с курсом клинической патофизиологии им. проф. В.В. Иванова.Тема: Воспаление. Этиопатогенез синдрома системного воспалительного ответа. лекция 1 для клинических ординаторов всех специальностей, обучающихся по дисциплине: «Клиническая патофизиология» д.м.н., доцент Артемьев С.А.

2

Цель лекции – систематизировать знания об этиопатогенезе Цель лекции – систематизировать знания об этиопатогенезе синдрома системного воспалительного ответа Задачи лекции: Систематизировать знания о воспалении Систематизировать знания о воспалении Изучить патогенетические основы развития синдрома Изучить патогенетические основы развития синдрома системного воспалительного ответа Изучить современные основы диагностики Изучить современные основы диагностики системного воспалительного ответа

3

ПЛАН ПРЕЗЕНТАЦИИ: Воспаление: понятие, классификация, этиология Воспаление: понятие, классификация, этиология Механизмы развития воспаления:Механизмы развития воспаления: альтерация расстройства микроциркуляции экссудация эмиграция фагоцитоз Пролиферация Клиническая оценка воспаления Клиническая оценка воспаления Синдром системного воспалительного ответа

4

ВОСПАЛЕНИЕ (лат. — inflammatio; греч. — phlogosis) * Направлен на локализацию, уничтожение и удаление из организма флогогенного агента, а также — на ликвидацию последствий его действий * ТПП. * Возникает в ответ на действие патогенного (флогогенного) фактора. * Характеризуется развитием как патогенных так и адаптивных реакций организма © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

5

ФЭК * -форменные элементы крови АЛЬТЕРАЦИЯ СОСУДИСТЫЕ РЕАКЦИИ, ИЗМЕНЕНИЕ КРОВО- И ЛИМФООБРАЩЕНИЯ ФАГОЦИТОЗПРОЛИФЕРАЦИЯ КОМПОНЕНТЫ ВОСПАЛЕНИЯ © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004 ЭКССУДАЦИЯ ЖИДКОСТИ, ВЫХОД ФЭК* В ТКАНЬ

6

Общие признаки воспаления Лейкоцитоз Лихорадка Изменения белкового профиля крови Изменения ферментного состава крови Изменения гормонального состава крови Увеличение СОЭ Аллергизация организма

7

Местные («кардинальные») признаки воспаления I краснота (rubor), II припухлость (tumor), III повышение температуры, или жар (calor), IV боль (dolor), V нарушение функций (functio laesa). Воспаление не местный, а «местно текущий» (И.И.Мечников) процесс, формируемый всем организмом. СТОМАТИТ. КРАЕВОЙ ГИНГИВИТ. КРАЕВОЙ ГИНГИВИТ.

8

Альтерация ПЕРВИЧНАЯ является результатом повреждающего воздействия самого воспалительного агента, поэтому ее выраженность во многом зависит от его свойств. Возникает сразу за действием агента, достигает максимума через несколько минут и завершается через 30 минут. Вторичная следствие воздействия на соединительную ткань, микрососуды и кровь высвободившихся лизосомальных ферментов и активных метаболитов кислорода. Их источником служат активированные фагоциты. Важную роль играет литический комплекс С5-С9, образующийся при активации комплемента плазмы и тканевой жидкости. Вторичная альтерация непосредственно не зависит от воспалительного агента

9

МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ *Биологически активные вещества. *Образуются при воспалении. *Обеспечивают закономерный характер его развития и исходов, *формирование общих и местных признаков. © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

10

ВИДЫ МЕДИАТОРОВ ВОСПАЛЕНИЯ ПО ИХ ПРОИСХОЖДЕНИЮ МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ Синтезируются в клетках Высвобождаются в активированном состоянии Синтезируются в клетках Высвобождаются в плазму крови и/или межклеточную жидкость в неактивном состоянии Активируются в очаге воспаления КЛЕТОЧНЫЕПЛАЗМЕННЫЕ © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

11

Экссудация Это выпотевание белоксодержащей жидкой части крови через сосудистую стенку в воспаленную ткань. Механизм экссудации включает три фактора: повышение проницаемости сосудов (венул и капилляров) в результате воздействия медиаторов воспаления; увеличение фильтрационного давления в сосудах очага воспаления вследствие гиперемии; возрастание осмотического и онкотического давления в воспаленной ткани в результате альтерации (снижение онкотического давления крови при обильной экссудации).

12

ЭКССУДАТ *Жидкость, *выходящая из микрососудов. *Содержит большое количество белка и, как правило, форменные элементы крови. *Накапливается в тканях и/или полостях тела при воспалении. © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

13

ЭТАПЫ СТАДИИ КРАЕВОГО СТОЯНИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ И ФАКТОРЫ, СТИМУЛИРУЮЩИЕ ИХ ЭТАПЫ Высокая концентрация хемотаксинов в очаге воспаления Замедление тока крови Медиаторы воспаления Селектины эндотелия и тромбоцитов Медиаторы воспаления Селектины Медиаторы воспаления Селектины Хемотаксины *БАВ — биологически активные вещества СТИМУЛИ- РУЮЩИЕ ФАКТОРЫ медленное движение лейкоцитов по поверхности клеток эндотелия (англ.rolling) 2 выход лейкоцитов из осевого цилиндра 1 активация лейкоцитов, выделение ими БАВ *, включая селективный 3 обратимая (мягкая) адгезия лейкоцитов к стенке микро сосуда 4 © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

14

ЗНАЧЕНИЕ ЭМИГРАЦИИ ЛЕЙКОЦИТОВ В ОЧАГ ВОСПАЛЕНИЯ ПОГЛОЩЕНИЕ И ДЕСТРУКЦИЯ ФЛОГОГЕННОГО ФАКТОРА ПОГЛОЩЕНИЕ И ДЕСТРУКЦИЯ ПОВРЕЖДЕННЫХ КЛЕТОК И НЕКЛЕТОЧНЫХ СТРУКТУР СИНТЕЗ И ВЫДЕЛЕНИЕ МЕДИАТОРОВ ВОСПАЛЕНИЯ ПОГЛОЩЕНИЕ И ПРОЦЕССИНГ АНТИГЕНОВ ПРЕЗЕНТАЦИЯ АНТИГЕНОВ ЛИМФОЦИТАМ РАЗВИТИЕ ИММУНИТЕТА И/ИЛИ АЛЛЕРГИИ © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

15

ФАГОЦИТОЗ *Активный биологический процесс. * Заключается в поглощении и, как правило, внутриклеточной деструкции *живых и неживых клеток, их фрагментов и инородных частиц, *специализированными клетками организма — фагоцитами. © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

16

Продвижение псевдоподий фагоцита в сторону бактерии Слайд предоставлен проф. В.Б. Кошелевым

17

ПРОЛИФЕРАЦИЯ * Компонент воспаления. * Характеризуется увеличением числа стромальных и паренхиматозных клеток, образованием межклеточного вещества. * Направлена на восстановление поврежденных и замещение разрушенных тканевых элементов © П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004

18

19

Клиническая оценка воспаления у больного Зависит от конкретных обстоятельств возникновения и развития ТПП: Причины развития (асептическое или инфекционное) Локализация очага воспаления (кожа, мозг) Распространенности (чем более местно протекает воспаление, тем благоприятнее его исход) Интенсивности (норма-.гипо-, гиперергическое) Качества (классическое, некротическое, экссудативное, пролиферативное) Реактивности организма (до развития человек был здоров или болен ? Чем болен?)

20

СИНДРОМ СИСТЕМНОГО ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ОТВЕТА SIRS (ССВО). представляет собой симптомокомплекс, характеризующий выраженность воспалительной реакции в системе эндотелиоцитов и направленность генерализованного воспалительного ответа на повреждение.

21

Синдром системного воспалительного ответа (SIRS) Суммарные эффекты, оказываемые медиаторами повреждения, формируют SIRS. Клинические критерии развития ССВО: температура тела больше 38 оС или менее 36 оС частота сердечных сокращений более 90 в минуту частота дыханий более 20 в минуту или артериальная гипокапния менее 32 мм рт. ст лейкоцитоз более в мл или лейкопения менее мл, или наличие более 10% незрелых форм нейтрофилов

22

Стадии развития (SIRS) : Стадия 1 — Локальная продукция цитокинов в ответ на травму или инфекцию. Цитокины способны выполнять ряд защитных функций, участвуя в процессах заживления ран и защиты клеток организма от патогенных микроорганизмов. Стадия 2 — Выброс малого количества цитокинов в системный кровоток. Медиаторы способны активизировать макрофаги, тромбоциты, продукцию гормона роста. Развивающаяся остро фазовая реакция контролируется провоспалительными медиаторами и их эндогенными антагонистами: антагонисты интерлейкина-1, 10, 13; фактор некроза опухоли. За счет баланса между цитокинами, антагонистами медиаторных рецепторов и антителами в нормальных условиях создаются предпосылки для заживления ран, уничтожения патогенных микроорганизмов, поддержания гомеостаза. Стадия 3 — Генерализация воспалительной реакции. Регулирующие системы не способны поддерживать гомеостаз и доминируют деструктивные эффекты цитокинов и других медиаторов, что приводит к нарушению проницаемости и функции эндотелия капилляров, формированию отдаленных очагов системного воспаления, развитию моно- и полиорганной дисфункции.

23

Выводы Воспаление- типовой патологический процесс Воспаление- типовой патологический процесс В основе воспаления лежат патофизиологические механизмы:В основе воспаления лежат пат