Воспаление пульпы этиология патогенез классификация

Пульпит –воспалительный процесс в пульпе зуба в результате воздействия на нее различных раздражителей.

Наиболее частой причиной пульпита являются микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности, попадающие в пульповую камеру из кариозной полости через дентинные канальцы. Большинство авторов считают основными возбудителями воспаления пульпы кокковые формы бактерий, в частности гемолитические и негемолитические стрептококки, диплококки, стафилококки, грамположительные палочки, стрептобациллы, лактобациллы и дрожжевые грибы.

Инфицирование пульпы возможно при случайном вскрытии полости зуба во время лечения кариеса, а также ретроградным путем из глубокого пародонтального кармана, гайморовой пазухи при ее воспалении, остеомиелите, либо периодонтите в рядом стоящем зубе. Возможно проникновение инфекции в пульпу по кровеносным и лимфатическим путям при острых инфекционных заболеваниях.

Вторым по частоте этиологическим фактором развития пульпита может явиться острая или хроническая травма: механическая, физическая и химическая.

Острая механическая травма – возникает при отломе части коронки зуба с обнажением рога пульпы, при переломе корня, при травмировании сосудисто-нервного пучка в области верхушки корня (например, при ударе), вскрытии рога пульпы при лечении кариеса или препарировании зуба под коронку.

К механической хронической травме пульпы относятся патологическая стираемость зубов,которая может привести к обнажению рога пульпы, завышение пломбы при лечении глубокого кариеса, давление дентикля.

Физическая травма – может привести к перегреву пульпы во время препарирования кариозной полости или зуба под коронку. Это может произойти при использовании тупых боров или при работе на турбинной машине в течение длительного времени без водяного охлаждения . Наложение амальгамовой пломбы баз надежной изолирующей прокладки также приводит к хроническому физическому раздражению пульпы, так как металл является хорошим проводником термических раздражителей.

Химическая травма пульпы может произойти в результате действия следующих факторов:

— использование сильнодействующих антисептиков в высокой концентрации при обработке глубокой кариозной полости (3% -го раствора хлорамина, 96%-го раствора спирт, 3%-го раствора перекиси водорода, эфира);

— постановка постоянной пломбы без лечебной прокладки при лечении глубокого кариеса, применение пломбировочных материалов, обладающих токсичным действием, без изолирующих прокладок (акрилоксид, карбодент, эвикрол и др);

— применение лечебных прокладок с выраженной щелочной средой рН=12-14 (кальмецин, кальцин-паста), которые могут привести к некрозу пульпы;

— добавление кристаллов тимола, йодоформа, нитрата калия в прокладку;

— применение аллергенных пломбировочных материалов и лекарственных препартов без учета неблагоприятного аллергологического статуса пациента (пластмасса, цинк-эвгеноловая паста, сульфаниламиды, антибиотики и др), лечение глубокого кариеса у людей немолодого возраста с низкой реактивностью организма с декомпенсированной формой кариеса.

К числу этиологических факторов пульпита можно отнести дентикли и петрификаты в полости зуба.

Петрификаты пульпы зуба могут быть единичным или множественными, то есть наблюдается очаговое или диффузное отложение минеральных солей, которые могут раздражать нервные окончания пульпы и сдавливать сосудистые образования, нарушая микроциркуляцию. Отложение солей кальция прослеживается главным образом вдоль крупных сосудов и нервов, что, несомненно, может привести к возникновению самопроизвольных болей в зубе, особенно при смене положения головы.

Дентикли – это дентиноподобные образования различной величины и формы, которые образуются как в коронковой , так и в корневой пульпе в результате хронической механической травмы зуба либо при общесоматических хронических заболеваниях. Различают свободнолежащие, пристеночные и интерстициальные («замурованные») дентикли.

Патогенез. Пульпа представляет собой мощный противоинфекционный барьер. При истощении защитных сил пульпы и воздействии вирулентных микроорганизмов и их токсинов развивается воспалительная реакция, которая может быть обратима на определенных этапах. Неспецифические и специфические факторы резистентности организма участвуют в регуляции течения и ликвидации воспаления пульпы зуба. Исход этого воспаления зависит от следующих факторов:

1). Вирулентности микроорганизмов и их токсинов;

2). Длительности воздействия раздражителей;

3). Сопротивляемости пульпы;

4). Общего состояния организма человека;

5). Возраста пациента;

6). Интенсивности кариеса;

7). Состояния пародонта.

Необходимо учитывать сенсибилизацию пульпы, которая развивается задолго до клинических признаков воспаления в результате существующего кариозного процесса.

В начале воспаления в пульпе развиваются изменения функционального характера, которые в дальнейшем переходят в структурные. В ответ на длительное воздействие микроорганизмов и их лизосомальных ферментов (протеолитических, гликолитических, липолитических), которые инициируют каскад реакции. Время развития острого пульпита не превышает 14 суток.

Любая воспалительная реакция состоит из трех компонентов: альтерации, экссудации и пролиферации.

В процессе альтерации повреждаются субклеточные структуры, в частности, повреждение митохондрий вызывает снижение окислительно-восстановительных процессов.В результате повреждения и распада лизосом высвобождается большое количество гидролитических ферментов, ферментов гликолиза, липолиза, активируются процессы гидролиза, высвобождаются органические кислоты цикла Кребса, жирные кислоты, молочная кислота, аминокислоты. Это приводит к насыщению пульпы водородными ионами и увеличению осмотического давления.

После кратковременного сужения артериол происходит их расширение, одновременно расширяются венулы и капилляры. Наблюдается усиление кровотока, сгущение крови, набухание стенок сосудов в кислой среде, простеночное стояние лейкоцитов, повышение свертываемости крови, тромбообразование (Паникаровский В.В., 1989).

В результате этих процессов затрудняется удаление продуктов метаболизма, нарастает кислородное голодание. Основное вещество деполимеризуется , происходит защелачивание, нарастает гипоксия тканей. Защитная функция межуточного вещества резко снижается из-за изменения его структуры (пустоты чередуются с плотными участками). Появляются тяжелые нарушения в системе микроциркуляции, мелкие кровоизлияния. Происходит дезорганизация одонтобластов, их вакуолизация, кариопикноз, кариорексис и кариолиз.

Одновременно со стадией альтерации развивается и усугубляется стадия экссудации. В тканях пульпы нарастает отек, появляется серозный экссудат, который в редких случаях может рассосаться, то есть воспаление приобретает обратное развитие. Но чаще через 6-8 часов от начала воспаления трансформируется в гнойный. Образуется абсцесс пульпы, вокруг которого наблюдается серозное воспаление, стихающее к периферии. По дентинным трубочкам в кариозную полость частично входит воспалительный транссудат, чем достигается снижение давления в полости зуба и стихание боли на какое-то время. Если абсцесс вскрывается в кариозную полость , то острое воспаление переходит в хроническое.

Другим исходом острого диффузного пульпита может быть гибель пульпы в результате выраженной гипертензии с последующими необратимыми изменениями.

При переходе острого пульпита в хронический фиброзный по периферии абсцесса вначале образуется грануляционная ткань. В дальнейшем участок воспаленной пульпы подвергается фиброзному перерождению, что соответствует стадии пролиферации.

Острый пульпит может перейти в хронический гангренозный в случае попадания гнилостных микроорганизмов в полость зуба через дренажное отверстие в дентине. Морфологически наблюдается некроз поверхностного участка, прилежащего к кариозной полости, и разрастание грануляционной ткани в подлежащем слое. Участок некроза со временем распространяется на всю коронковую часть, а затем и корневую пульпу, что в конечном итоге приводит к развитию периодонтита.

В некоторых случаях острый пульпит может перейти в хронический гипертрофический, что чаще встречается в молодом возрасте. В этом случае стадия пролиферации значительно преобладает над стадиями альтерации и экссудации. Участок абсцесса пульпы после вскрытия его в кариозную полость замещается грануляционной тканью, которая в результате хронической травмы (температурной, механической, химической) разрастается в сторону кариозной полости. При попадании многослойного плоского эпителия со слизистой оболочки полости рта на эту ткань образуется полип пульпы.

Хронический гипертрофический пульпит может перейти в хронический гангренозный пульпит и в периодонтит.

При хроническом фиброзном пульпите происходит разрастание волокнистой соединительной ткани в пульпе. Фиброз может ограничиться одним участком или распространяться на всю ткань пульпы. Наблюдается склероз сосудов. Это форма пульпита может быть исходом острого воспаления при появлении сообщения пульпы зуба с кариозной полостью, но у людей с низкой реактивностью организма хронический фиброзный пульпит может возникнуть без предварительного острого воспаления. Очень часто это можно наблюдать у детей в молочных зубах, имеющих широкие дентинные канальцы. Хронический фиброзный пульпит может существовать от нескольких недель до нескольких лет.

При хроническом гангренозном пульпите происходит распад коронковой и корневой пульпы на различных уровнях, что зависит от длительности процесса. В корневой пульпе на различной глубине отмечается демаркационный вал из грануляционной ткани, ниже которого пульпа находится в состоянии хронического воспаления . В сохранившейся пульпе обнаруживается тромбоз мелких вен, склероз, фибриноидный некроз мелких артерий. Поверхностный слой пульпы, обращенный в сторону кариозной полости, частично некротизирован и изъязвлен. В области верхушечнего периодонта наблюдаются воспалительные изменения мелких вен, в результате чего выявляются изменения в периапикальных тканях на рентгенограмме.

При хроническом гипертрофическом пульпите наблюдается гиперплазия пульпы, разрастается грануляционная ткань, которая изобилует полнокровными сосудами с набухшим эндотелием, обнаруживаются клетки эпителия на выступающей из полости зуба пульпе, полиморфно-ядерные лейкоциты, очаги изъязвления. Клетки корневой пульпы подвержены процессам гидропической дистрофии. Если грануляционная ткань, выступающая в кариозную полость, покрывается ротовым эпителием, то образуется полип пульпы.

Хронические формы пульпитов могут периодически давать обострения, что наблюдается при механическом закрытии дренажного отверстия из полости зуба, снижении реактивности организма в результате острых и хронических общих заболеваний, стрессе. В пульпе наряду с изменениям, характерными для хронического воспаления (появление очагов склероза, фиброзных изменений, участков отложения солей), наблюдаются очаги острого воспаления: микроабсцессы, явления отека и экссудации.

Таким образом, при различных формах пульпита явления альтерации, экссудации и пролиферации присутствуют обязательно, но идет превалирование одного процесса над другим. Например, при острых формах пульпита превалируют явления экссудации, при хроническом гангренозном – альтерации, при хроническом гипертрофическом – пролиферации.

Если с вопросами этиологии и патогенеза пульпита почти все выяснено, то в отношении систематики заболеваний пульпы существуют разные подходы и предложения ученых — стоматологов.

Пульпит (pulpitis) — это воспалительный процесс в пульпе. Причиной пульпита являются биологические агенты — бактерии, микроорганизмы, которые проникают из кариозной полости через дентинные канальцы или через слой размягченного дентина в результате разрушения свода над полостью зуба. Это одонтогенный путь проникновения инфекции. Реже инфекция попадает в пульпу через апикальное отверстие (гематогенный путь) или через патологический зубо-ясневу карман при пародонтите (маргинальный путь), а также вокруг верхушечного очага воспаления, расположенного по соседству с данным зубом — контактный путь. Может быть и “восходящий” пульпит в интактном зубе — ретроградный путь.

Помимо микробного фактора, воспаление пульпы возможно в результате ее механического повреждения при бытовой или производственной острой травме, шо часто сопровождается отломом части коронки зуба с оголением пульпы. Резкое стирание режущего края или бугров при патологии прикуса может сопровождаться вскрытием полости зуба. Механическая или термическая травма может иметь место при неосторожном препарировании кариозной полости, а также при грубом неосторожном обточке зуба под искусственную коронку.

К химическим факторам, которые могут вызвать раздражение а также воспалительный процесс в пульпе, относятся некоторые лекарственные вещества, которые врач вносит в кариозную полость с целью лечения (спирт, эфир, формалин, а также фосфорная кислота некоторых цементных пломб, наложенных без изолирующей прокладки, мономер из самоотвердевающих пластмасс). Воспалительный процесс в пульпе рассматривают как защитную реакцию, в которой принимают участие рефлекторные механизмы, которые регулируются ЦНС. Воспаление пульпы может быть острым и хроническим, с явлениями экссудации или пролиферации. Прогноз пульпита в каждом отдельном случае зависит от силы раздражения и от реактивности организма в целом и пульпы в частности.

Патогенез пульпита

При воспалении пульпы в ней происходят функциональные и структурные изменения, которые тесно связаны между собой и развиваются последовательно. Сначала воспаление носит характер острого пульпита, которое не превышает 10-14 суток.

На стадии острого воспаления пульпы выделяют несколько характерных признаков: альтерация, экссудация, нарушение обмена веществ.

Острое воспаление пульпы-это реакция гиперергического типа. Сначала повреждаются клетки, межклеточное вещество, затем-волокна и сосуды. Нарушается проницаемость соединительнотканных структур, что приводит к образованию экссудата, вначале серозного, когда наблюдается полнокровность и отек пульпы, кровоизлияния, стаз. Через 6-8 часов серозный экссудат переходит в гнойный. При этом происходит интенсивная миграция из сосудов лейкоцитов, их скопления. Это, в свою очередь, вызывает гипоксию, нарушается обмен веществ, усиливается анаэробный гликолиз, ацидоз и, как следствие, распад пульпы, т. е. образуется абсцесс пульпы, вокруг которого наблюдается серозное воспаление пульпы.

В результате расплавления предентина по дентинных трубочках из полости зуба в кариозную полость проникает воспалительный транссудат, богатый на различные ферменты и токсины — образуется дренажное отверстие между полостью зуба и каріозною полостью, давление в полости зуба падает, трофика тканей улучшается и острое воспаление переходит в хроническое.

При хроническом фиброзном пульпите можно выделить две стадии: в первой стадии часть пульпы, которая окружает абсцесс, превращается в грануляционную ткань, обильно пропитанную лімфомакрофагальними инфильтратами. Во второй стадии ткань пульпы претерпевает фиброзное перерождение, резко увеличивается количество волокнистых элементов, создается склонность к петрификации пульпы.

Если к транссудата, который появился в кариозной полости (при остром воспалении пульпы), попадают гнилостные микроорганизмы, формируется хронический гангренозный пульпит, когда кроме грануляционной ткани появляются очаги некроза на ее поверхности. Гангренозный пульпит может привести к периодонтита или обострения хронического пульпита.

Хронический гипертрофический пульпит характеризуется значительным разрастанием грануляционной ткани в коронковой части пульпы вместо некротизированной пульпы. Внешние раздражители (химические, физические) травмируют грануляционную ткань через перфорационное отверстие, побуждают ее дальнейшее разрастание, а ее соприкосновения с эпителием ясны вызывает нарастание многослойного плоского эпителия на поверхности грануляционной ткани и образование полипа пульпы. Следствием хронического гипертрофического пульпита может быть переход в гангренозный пульпит.

Обострение хронического пульпита наблюдается при закрытии оттока экссудата (дренажа), что приводит к накоплению продуктов распада в полости зуба, повышению давления в ней, нарушению трофики тканей и развитию новых абсцессов. Способствуют этому процессу снижения резистентности организма и пульпы(переохлаждение, острые заболевания организма и т. д.).

Патологическая анатомия пульпита

Гистологическое исследование острого воспаления пульпы позволяет установить отек, гиперемию пульпы, сдавление нервных элементов, краевое стояние лейкоцитов, замедление кровотока, стаз, тромбоз сосудов, очаги кровоизлияния, фрагментация нервных волокон. Далее клеточные элементы разрушаемых. По периферии от фокуса воспаления наблюдаются нейтрофильные гранулоциты. В одонтобластах — отек.

Сначала морфологические изменения наблюдаются в коронковій части пульпы, а затем процесс переходит и на корневую пульпу — развивается диффузный пульпит, который характеризуется отеком, полнокровности пульпы, образованием одного или нескольких мелких абсцессов, в одонтобластах происходит внутриклеточная дистрофия, ядра их пикнотические, наблюдаются разрывы плазмолеммы, цитоплазма их содержит большое количество участков цитолиза. В цитоплазме фибробластов происходит вакуолизация. Увеличивается количество форменных элементов крови. Все компоненты нервных элементов пульпы вакуолизируются, миелиновая оболочка приобретает гомогенное вещество.

При хронических формах пульпита продуктивные изменения в пульпе являются доминирующими. При фиброзном пульпите исчезает отек и начинается усиленное разрастание волокнистых элементов с одновременным уменьшением количества клеток, сосуды облітеруються, пульпа петрифікується. Вокруг микроабсцессов разрастается грануляционная ткань, а затем и фиброзная капсула. При гангренозном пульпите обнаруживаются участки распада с микробами, бесструктурными массами, пигментом крови и кристаллами жирных кислот. На границе с сохранившейся пульпой оказывается демаркационный вал с признаками серозного воспаления и разрастанием молодой грануляционной ткани.

При гипертрофическом пульпите обнаруживается разрастание молодой грануляционной ткани с волокнистыми элементами, капиллярами и клетками, постепенно грануляционная ткань созревает, на ней наслаивается эпителий, формируется полип пульпы.

При обостренном хроническом пульпите наряду с типичными для хронического процесса изменениями наблюдаются очаги острого воспаления: абсцессы, расширение сосудов, отек. На фоне склеротических изменений появляется острая дезорганизация клеточных и тканевых элементов в пульпе — основной критерий диагностики данной формы. В нервных волокнах — деструкция и дегенерация. Иногда дистрофические изменения и распад отдельных нервных волокон наблюдаются среди нервных структур.

Классификация повреждений пульпы по Б. Могильницкому и О. Евдокимову (1925 г.).

Сосудистые расстройства

Кровоизлияния

Гиперемия

Воспаление

Экссудативные

Поверхностный пульпит

Частичный пульпит

Общий гнойный (абсцесс, флегмона)

Пролиферативные

Фиброзный пульпит

Грануломатозный пульпит

Регрессивные процессы

Атрофия пульпы

Некроз пульпы

Гангрена пульпы (частичная, общая, сухая, влажная)

Прогрессивные процессы

Дентикли

Классификация пульпита по Ю. Гофунгу (1927г.).

Острый пульпит

Частичный

Общий

Гнойный

Хронический пульпит

Простой

Гипертрофический

Гангренозный

Классификация Киевского медицинского института (1964 г.), в основу которой заложены анатомо-клинические данные.

1. Острый пульпит

Гиперемия пульпы

Травматический пульпит

Ограниченный пульпит

Диффузный (серозный)

Гнойный

Хронический пульпит

Фиброзный пульпит

Гипертрофический пульпит

Гангренозный пульпит

Хронический пульпит

Пульпит, осложненный периодонтитом (фокальным)

Классификация пульпита (УМСА, 1998 г.).

Острый пульпит

Травматический (случайное обнажение пульпы, травма)

Гиперемия пульпы

Острый частичный пульпит

Острый общий пульпит

Острый гнойный пульпит

Хронический пульпит

Простой

Гипертрофический

Гангренозный

Конкрементозный

Корневой

Обострение хронического пульпита

Некроз и гангрена пульпы

Атрофия пульпы

Классификация заболеваний пульпы (МКБ-10,1994 г.).

К. 04. 0.. Пульпит

К. 04. 00. Начальный (гиперемия)

К.04.01. Острый К.04.02. Гнойный К.04.03. Хронический К.04.04. Хронический язвенный К.04.05. Хронический гиперпластический К.04.06. Другие заболевания пульпы К.04.1. Некроз пульпы К.04.2. Дегенерация пульпы