Воспаление с ателектазом легкого
Ателектаз легкого – безвоздушность легочной ткани, обусловленная спадением альвеол на ограниченном участке (в сегменте, доле) или во всем легком. При этом пораженная легочная ткань исключается из газообмена, что может сопровождаться признаками дыхательной недостаточности: одышкой, болью в грудной клетке, цианотичным оттенком кожных покровов. Наличие ателектаза устанавливается по данным аускультации, рентгенографии и КТ легкого. Для расправления легкого может назначаться лечебная бронхоскопия, ЛФК, массаж грудной клетки, противовоспалительная терапия. В ряде случаев требуется хирургическое удаление ателектазированного участка.
Общие сведения
Ателектаз легкого (греч. «ateles» — неполный + «ektasis» — растяжение) – это неполное расправление или тотальное спадение легочной ткани, приводящее к уменьшению дыхательной поверхности и нарушению альвеолярной вентиляции. Если спадение альвеол вызвано компрессией легочной ткани извне, то в этом случае обычно используется термин «коллапс легкого». В спавшемся участке легочной ткани создаются благоприятные предпосылки для развития инфекционного воспаления, бронхоэктазов, фиброза, что диктует необходимость применения активной тактики в отношении данной патологии. В пульмонологии ателектазом легкого могут осложняться самые различные заболевания и повреждения легких; среди них на долю послеоперационных ателектазов приходится 10-15%.
Ателектаз легкого
Причины
Ателектаз легкого развивается в результате ограничения или невозможности поступления воздуха в альвеолы, что может быть обусловлено целым рядом причин. Врожденный ателектаз у новорожденных наиболее часто возникает в связи с аспирацией мекония, околоплодных вод, слизи и т. д. Первичные ателектазы легкого характерны для недоношенных детей, у которых снижено образование или отсутствует сурфактант — антиателектический фактор, синтезируемый пневмоцитами. Реже причинами врожденных ателектазов становятся пороки развития легкого, внутричерепные родовые травмы, вызывающие угнетение дыхательного центра.
В этиологии приобретенных ателектазов легкого наибольшее значение принадлежит следующим факторам: закупорке просвета бронха, компрессии легкого извне, рефлекторным механизмам и аллергическим реакциям. Обтурационный ателектаз может возникать в результате попадания в бронх инородного тела, скопления в его просвете большого количества вязкого секрета, эндобронхиального роста опухоли. При этом величина ателектазированного участка прямо пропорциональна калибру обтурированного бронха.
Непосредственными причинами компрессионного ателектаза легкого, могут выступать любые объемные образования грудной полости, оказывающие давление на легочную ткань: аневризма аорты, опухоли средостения и плевры, увеличенные лимфоузлы при саркоидозе, лимфогранулематозе и туберкулезе и пр. Однако наиболее частыми причинами коллапса легкого становятся массивный экссудативный плеврит, пневмоторакс, гемоторакс, гемопневмоторакс, пиоторакс, хилоторакс. Послеоперационные ателектазы нередко развиваются после хирургических вмешательств на легких и бронхах. Как правило, они обусловлены повышением бронхиальной секреции и снижением дренажной функции бронхов (плохим откашливанием мокроты) на фоне перенесенной операционной травмы.
Дистензионные ателектазы легких вызваны нарушением растяжения легочной ткани нижних легочных сегментов вследствие ограничения дыхательной подвижности диафрагмы либо угнетения дыхательного центра. Участки гипопневматоза могут развиваться у лежачих больных, при заболеваниях, сопровождающихся рефлекторным ограничением вдоха (асците, перитоните, плеврите и пр.), отравлении барбитуратами и другими лекарственными средствами, параличе диафрагмы. В ряде случаев ателектаз легкого может возникнуть как следствие бронхоспазма и отека слизистой оболочки бронха при заболеваниях аллергической природы (астмоидном бронхите, бронхиальной астме и др.).
Патогенез
В первые часы в ателектазированном участке легкого отмечается вазодилатация и венозное полнокровие, приводящие к транссудации отечной жидкости в альвеолы. Происходит снижение активности ферментов эпителия альвеол и бронхов и протекающих с их участием окислительно-восстановительных реакций. Спадение легкого и нарастание отрицательного давления в плевральной полости вызывают смещение органов средостения в пораженную сторону. При выраженных нарушениях крово- и лимфообращения возможно развитие отека легких. Через 2-3 суток в очаге ателектаза развиваются признаки воспаления, прогрессирующие в ателектатическую пневмонию. При невозможности расправления легкого в течение длительного времени на месте ателектаза начинаются склеротические изменения с исходом в пневмосклероз, ретенционные кисты бронхов, деформирующий бронхит и бронхоэктазы.
Классификация
По происхождению ателектаз легкого может быть первичным (врожденным) и вторичным (приобретенным). Под первичным ателектазом понимают состояние, когда у новорожденного ребенка по какой-либо причине не происходит расправления легкого. В случае приобретенного ателектаза отмечается спадение легочной ткани, ранее уже участвовавшей в акте дыхания. Данные состояния необходимо отличать от внутриутробного ателектаза (безвоздушного состояния легких, наблюдаемого у плода) и физиологического ателектаза (гиповентиляции, имеющей место у некоторых здоровых людей и представляющей собой функциональный резерв легочной ткани). Оба этих состояния не являются истинным ателектазом легкого.
В зависимости от объема «выключенной» из дыхания легочной ткани ателектазы делятся на ацинозные, дольковые, сегментарные, долевые и тотальные. Они могут быть одно- и двусторонними – последние крайне опасны и могут привести к гибели больного. С учетом этиопатогенетических факторов ателектазы легких подразделяются на:
- обструктивные (обтурационные, резорбционные) – связанные с механическим нарушением проходимости трахеобронхиального дерева
- компрессионные (коллапс легкого) – вызванные сдавлением легочной ткани снаружи скоплением в плевральной полости воздуха, экссудата, крови, гноя
- контракционные – вызванные сдавлением альвеол в субплевральных отделах легких фиброзной тканью
- ацинарные – связанные с дефицитом сурфактанта; встречаются у новорожденных и взрослых при респираторном дистресс-синдроме.
Кроме этого, можно встретить деление ателектазов легких на рефлекторные и послеоперационные, развивающиеся остро и постепенно, неосложненные и осложненные, преходящие и стойкие. В развитии ателектаза легкого условно выделяют три периода: 1- спадение альвеол и бронхиол; 2 – явления полнокровия, транссудации и локального отека легочной ткани; 3 – замещение функциональной ткани соединительной, формирование пневмосклероза.
Симптомы ателектаза легкого
Яркость клинической картины ателектаза легкого зависит от скорости спадения и объема нефункционирующей легочной ткани. Одиночный сегментарный ателектаз, микроателектазы, среднедолевой синдром нередко протекают бессимптомно. Наиболее выраженной симптоматикой отличается остро развившийся ателектаз доли или целого легкого. При этом возникает внезапная боль в соответствующей половине грудной клетки, пароксизмальная одышка, сухой кашель, цианоз, артериальная гипотония, тахикардия. Резкое нарастание дыхательной недостаточности может стать причиной летального исхода.
Осмотр больного выявляет уменьшение дыхательной экскурсии грудной клетки и отставание пораженной половины при дыхании. Над очагом ателектаза определяется укороченный или тупой перкуторный звук, дыхание не прослушивается или резко ослаблено. При постепенном выключении легочной ткани из вентиляции симптомы выражены в меньшей степени. Однако в последующем в зоне гипопневматоза может развиться ателектатическая пневмония. Повышение температуры тела, появление кашля с мокротой, нарастание симптомов интоксикации свидетельствует о присоединении воспалительных изменений. В этом случае ателектаз легкого может осложниться развитием абсцедирующей пневмонии или даже абсцесса легкого.
Диагностика
Основу инструментальной диагностики ателектаза легкого составляют рентгенологические исследования, прежде всего, рентгенография легких в прямой и боковой проекциях. Для рентгенологической картины ателектаза характерно гомогенное затенение соответствующего легочного поля, смещение средостения в сторону ателектаза (при коллапсе легкого — в здоровую сторону), высокое положение купола диафрагмы на пораженной стороне, повышенная воздушность противоположного легкого. При рентгеноскопии легких на вдохе органы средостения смещаются в сторону спавшегося легкого, на выдохе и при кашле – в сторону здорового легкого. В сомнительных случаях данные рентгенографии уточняются с помощью КТ легких.
КТ органов грудной клетки. Ателектаз верхней доли правого легкого, обусловленный злокачественной опухолью правого верхнедолевого бронха
Для выяснения причин обструктивного ателектаза легкого информативна бронхоскопия. При длительно существующем ателектазе, для оценки степени поражения производятся бронхография и ангиопульмонография. Рентгеноконтрастное исследование бронхиального дерева выявляет уменьшение участка ателектазированного легкого и деформацию бронхов. По данным АПГ можно судить о состоянии легочной паренхимы и глубине ее поражения. Исследование газового состава крови выявляет значительное снижение парциального давления кислорода. В рамках дифференциальной диагностики исключаются агенезия и гипоплазия легкого, междолевой плеврит, релаксация диафрагмы, диафрагмальная грыжа, киста легкого, опухоли средостения, крупозная пневмония, цирроз легкого, гемоторакс и др.
Лечение ателектаза легкого
Выявление ателектаза легкого требует от врача (неонатолога, пульмонолога, торакального хирурга, травматолога) деятельной, активной тактики. Новорожденным с первичным ателектазом легкого в первые минуты жизни производится отсасывание содержимого дыхательных путей резиновым катетером, при необходимости — интубация трахеи и расправление легкого.
При обтурационном ателектазе, вызванном инородным телом бронха, для его извлечения необходимо проведение лечебно-диагностической бронхоскопии. Эндоскопическая санация бронхиального дерева (бронхоальвеолярный лаваж) необходима в том случае, если спадение легкого вызвано скоплением трудно откашливаемого секрета. С целью устранения послеоперационных ателектазов легкого показано проведение трахеальной аспирации, перкуторного массажа грудной клетки, дыхательной гимнастики, постурального дренажа, ингаляций с бронхолитическими и ферментными препаратами. При ателектазах легких любой этиологии необходимо назначение превентивной противовоспалительной терапии.
При коллапсе легкого, обусловленном наличием в плевральной полости воздуха, экссудата, крови и другого патологического содержимого, показано срочное проведение торакоцентеза или дренирования плевральной полости. В случае длительного существования ателектаза, невозможности расправления легкого консервативными методами, формирования бронхоэктазов ставится вопрос о резекции пораженного участка легкого.
Прогноз и профилактика
Успешность расправления легкого напрямую зависит от причины ателектаза и сроков начала лечения. При полном устранении причины в первые 2-3 суток прогноз в отношении полного морфологического восстановления участка легкого благоприятный. При более поздних сроках расправления легкого нельзя исключить развития вторичных изменений в спавшемся участке. Массивные или стремительно развившиеся ателектазы могут привести к смерти. Для профилактики ателектаза легкого важны недопущение аспирации инородных тел и желудочного содержимого, своевременное устранение причин внешнего сдавления легочной ткани, поддержание проходимости дыхательных путей. В послеоперационном периоде показана ранняя активизация больных, адекватное обезболивание, занятия ЛФК, активное откашливание бронхиального секрета, при необходимости – санация трахеобронхиального дерева.
Ателектаз легких – патология, которая характеризуется спадением (недостаточным расправлением) ткани легкого либо его ограниченного участка. В результате уменьшения дыхательной поверхности снижается газообмен, сопровождаемый явлениями гипоксии (кислородного голодания) тканей.
Общая информация
Спадение альвеол приводит к невозможности поступления воздуха к месту газообмена. Учитывая то, что ателектаз легкого – этоопасное состояние, даже при незначительном поражении важно своевременно проводить лечение. Спавшая легочная ткань представляет собой благоприятную среду для развития патогенных микроорганизмов. Патология служит фоном для развития воспалительных и гнойных процессов и фиброза (замещение функциональной ткани соединительной).
Заболевание проявляется одышкой, синюшностью слизистых оболочек и кожных покровов, болезненными ощущениями в области груди, тахикардией, изменением артериального давления. Встречается у мужчин и женщин разных возрастных категорий, в том числе у новорожденных детей.
Патогенез
В первые несколько часов в ателектазированной области наблюдается расширение венозных сосудов и застой крови, что влечет за собой выпот транссудата в альвеолы. Пониженная активность ферментов альвеолярной и бронхиальной эпителиальной ткани приводит к ингибиции (угнетению) окислительно-восстановительных реакций.
Легочная ткань спадается, а в плевральной полости снижается давление. В освободившееся место смещаются органы и структуры, расположенные между плевральными полостями.
На фоне серьезных нарушений лимфо- и гемодинамики развивается отек легких. Спустя 48-72 часа в пораженной области возникает воспалительный процесс, перетекающий в ателектатическую пневмонию. Воспаление влечет за собой склероз легочной ткани, появление бронхогенных (ретенционных) кист, деструктивный бронхит, бронхоэктатическую болезнь.
Ателектатическое состояние делится на периоды:
- слипание альвеолярных мешочков и бронхиол;
- застой венозной крови, транссудация и отек;
- пневмосклеротические изменения.
Причины заболевания
Ателектазы легких часто возникают по причине непроходимости участка бронхиального дерева. Закупорка бронха вызвана:
- инородным предметом;
- новообразованием;
- увеличенным лимфатическим узлом;
- пищевыми массами;
- аневризмой аорты.
Проникающие ранения грудной клетки вызывают повышение давления в плевральной полости за счет проникновения в нее воздуха (пневмоторакс) или крови (гемоторакс). В таких условиях легкие не могут полноценно функционировать и спадаются.
К причинам ателектаза легкихотносят респираторные заболевания – бронхиальную астму, туберкулез, легочные опухоли и т.д. Участки бронхиального дерева могут быть закупорены вязким секретом, который выделяется на фоне воспалительного процесса или аллергических реакций. Также застойные явления часто наблюдаются у лежачих больных и у людей с ограниченной подвижностью.
Послеоперационные ателектатические поражения развиваются на фоне нарушения легочной вентиляции при общем наркозе, а также при непосредственных операциях на органах респираторного тракта.
Нижние участки легких могут спадаться при рефлекторном ограничении вдоха в связи с асцитом, воспалением органов брюшной или грудной полости, интоксикациями, параличами диафрагмы. Определенную роль могут играть врожденные аномалии развития респираторных органов.
Патология возникает у новорожденных детей в связи с проникновением в дыхательные пути мекониальных масс, околоплодной жидкости, слизи. У недоношенных малышей наблюдается нехватка сурфактанта (поверхностно-активный фактор, препятствующий слипанию альвеолярных стенок), что обусловливает неполное расправление легких.
Симптомы
Симптоматика заболевания зависит от объема поражения и скорости его развития. Микроателектазы, сегментарные поражения, а также синдром средней доли могут протекать латентно. Иногда синдром средней доли сопровождается болями соответствующей локализации, повышением температуры тела до субфебрильных показателей, кашлем, выделением умеренного количества мокроты, в некоторых случаях с примесью крови.
Яркая клиническая картина дыхательной недостаточности наблюдается при ателектазе всего легкого или его доли. Пациент чувствует резкую боль в грудной клетке, развивается одышка, снижается артериальное давление, ускоряется сердцебиение.
Слизистые оболочки и кожа приобретают синюшный оттенок, возникает сухой кашель. Стремительное нарастание симптоматики – тревожный сигнал, свидетельствующий об опасности для жизни пациента.
У больного снижается степень подвижности грудной клетки, пораженная половина двигается не симметрично, отставая от здоровой. Перкуссионное обследование определяет тупые укороченные звуки над ателектатическим очагом.
Если спадение легочной ткани происходит постепенно – симптоматика становится более размытой. Ухудшение общего состояния больного, связанного с повышением температуры тела, слабостью, ознобом, явлениями интоксикации говорит о присоединении инфекции и начале воспалительного процесса.
Дальше развивается пневмония и абсцессы.
Классификация
В зависимости от происхождения ателектатические поражения бывают врожденными (первичными) или приобретенными (вторичными). Врожденная патология возникает у младенцев, когда после рождения легочная ткань не расправляется. Приобретенная характеризуется нарушением ранее работавших участков дыхательного органа.
В зависимости от объема бывают поражения:
- дольковое;
- сегментарное;
- ацинозное;
- долевое;
- тотальное.
Согласно этиопатогенетической классификации различают такие типы ателектазов:
- обструктивный – возникающий на фоне закупорки участка дыхательных путей;
- компрессионный – развивается при сдавливании органа дыхания в плевральной полости атмосферным воздухом, экссудативным выпотом, кровью или гноем;
- контракционный – возникает при замещении функциональной ткани соединительной (при фиброзе);
- ацинарный – появляется при недостаточной выработке сурфактанта у младенцев в первые часы жизни, или взрослых людей в результате развития респираторного дистресс-синдрома;
- функциональный – наблюдается после длительных операций, у лежачих пациентов, людей с патологиями нервной системы, при продолжительном повышении внутрибрюшного давления.
Нередко возникают смешанные формы патологии на фоне нескольких этиологических факторов.
Следует отметить, что ателектатические состояния могут быть нормой. Например, в процессе внутриутробного развития органы дыхания пребывают в безвоздушном состоянии. У взрослых людей участки легочной ткани остаются в резерве, не участвуя в акте дыхания, но при определенных условиях они полноценно функционируют.
Осложнения
Ателектаз в легком бывает причиной развития осложнений:
- дыхательной недостаточности;
- пневмонии;
- абсцессов.
При стремительном развитии (а также при отсутствии своевременного лечения) заболевание может закончиться летальным исходом.
Диагностика
Диагностические мероприятия включают сбор анамнеза, осмотр больного, а также применение специальных методов исследования.
У пациента ослабляется дыхание, появляется асимметрия дыхательных движений. При перкуссии (простукивании) грудной клетки в проекции ателектатического очага определяется более короткий и тупой звук, чем в окружающих тканях.
Наиболее информативным методом, позволяющим точно поставить диагноз является рентгенографическое исследование. Легкие при ателектазеизменяют плотность, что отражается на снимках в виде затемнения пораженного участка. Купол диафрагмы изменяет конфигурацию, органы средостения перемещаются в область сжатого участка. Отмечается уменьшение расстояния между ребрами в области патологического очага.
Для определения газового состава крови, проводят ее биохимическое исследование. Чтобы уточнить степень и объем патологии проводят бронхоскопию, ангиопульмонографию и бронхографию, компьютерную томографию.
Лечение
Терапевтические мероприятия проводят после постановки диагноза с учетом этиологических причин заболевания.
При наличии инородного тела его удаляют, после слизистую бронхиального дерева промывают ферментными растворами с антибиотиками и антисептиком. Скопившийся экссудат отсасывают или обеспечивают его дренаж посредством активного откашливания.
Лечение компрессионной формы требует устранения причин, приведших к сдавливанию – устранение дефекта плевральной полости, дренирование экссудата, крови или гноя.
Ацинарную форму лечат путем введения препаратов сурфактанта. Послеоперационные ателектатические состояния устраняют путем отсасывания секрета из трахеи, массажа грудной клетки. Параллельно применяются бронхолитики и ферментные препараты.
Контракционные формы патологии плохо поддаются консервативному лечению, пораженные участки иссекают хирургическим путем.
Независимо от причины ателектаза легких проводят противовоспалительную терапию, которая направлена на устранение воспалительного процесса (или его профилактику).
На этапе выздоровления пациентам показаны физиотерапевтические процедуры в виде электрофореза с препаратами платифиллина, эуфиллина.
Профилактика
Профилактика патологии подразумевает недопущение проникновения инородных тел в дыхательные пути, своевременное устранение причин сдавления тканей легкого.
Для профилактики послеоперационных ателектатических состояний, больным показаны активные движения (после применения обезболивающих средств), откашливание скопившейся мокроты.
Если этих мер недостаточно, проводят санацию респираторного тракта. Лежачим больным назначают массаж, лекарственные препараты (муколитики, бронхолитики), пассивные физические нагрузки.
Автор:
Федорова Людмила
Пульмонолог, иммунолог, терапевт