Воспаление с преобладанием процессов размножения клеток это
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 15 августа 2017;
проверки требуют 25 правок.
Воспале́ние (лат. inflammatio) — это комплексный, местный и общий патологический процесс, возникающий в ответ на повреждение (alteratio) или действие патогенного раздражителя и проявляющийся в реакциях, направленных на устранение продуктов, а если возможно, то и агентов повреждения (exudatio и др.) и приводящий к максимальному восстановлению в зоне повреждения (proliferatio).
Воспаление — защитно-приспособительный процесс.
Воспаление свойственно человеку и животным, в том числе низшим животным и одноклеточным организмам в упрощённом виде[1]. Механизм воспаления является общим для всех организмов, независимо от локализации, вида раздражителя и индивидуальных особенностей организма.
История[править | править код]
Уже в древние времена внешние признаки воспаления описал римский философ и врач Авл Корнелий Цельс (ок. 25 до н. э. — ок. 50 н. э.):
- лат. rubor — краснота (местное покраснение кожных покровов или слизистой).
- tumor — опухоль (отёк).
- calor — жар (повышение местной температуры).
- dolor — боль.
Дополнил Гален (129 — ок. 200 гг. н. э.), добавив - functio laesa — нарушение функции.
В конце XIX столетия И. И. Мечников считал, что воспаление — это приспособительная и выработанная в ходе эволюции реакция организма и одним из важнейших её проявлений служит фагоцитоз микрофагами и макрофагами патогенных агентов и обеспечение таким образом выздоровления организма. Но репаративная функция воспаления была для И. И. Мечникова сокрыта. Подчеркивая защитный характер воспаления, он в то же время полагал, что целительная сила природы, которую и представляет собой воспалительная реакция, не есть еще приспособление, достигшее совершенства. По мнению И. И. Мечникова, доказательством этого являются частые болезни, сопровождающиеся воспалением, и случаи смерти от них[2].
Большой вклад в изучение воспаления внесли Джон Хантер (1728—1794), Франсуа Бруссе (1772—1838), Фридрих Густав Якоб Генле (1809—1885), Симон Самуэль (1833—1899), Юлиус Фридрих Конхайм (1839—1884), Алексей Сергеевич Шкляревский, (1839—1906), Рудольф Вирхов (1821—1902), Пауль Эрлих (1854—1915), Илья Ильич Мечников (1845—1916).
Этиология[править | править код]
Патогенные раздражители (повреждающие факторы) по своей природе могут быть:
- Физическим — травма (механическое повреждение целостности ткани), отморожение, термический ожог.
- Химическими — щелочи, кислоты (соляная кислота желудка), эфирные масла, раздражающие и токсические вещества (алкоголь (спирты) и некоторые лекарственные препараты[3], см. Токсические гепатиты).
- Биологическими — возбудители инфекционных заболеваний: животные паразиты, бактерии, вирусы, продукты их жизнедеятельности (экзо- и эндотоксины). Многие возбудители вызывают специфические воспаления, характерные только для определённого вида инфекции (туберкулёз, лепра, сифилис). К биологическим повреждающим факторам также относят иммунные комплексы, состоящие из антигена, антитела и комплемента, вызывающие иммунное воспаление (аллергия, аутоимунный тиреодит, ревматоидный артрит, системный васкулит). При аллергии не указан следующий механизм неинфекционного воспалительного ответа. Не берется во внимание, что любая аллергическая реакция приводит к повреждению тканей. Что при определенных условиях, когда происходит сенсибилизация организма больного (выработка иммуноглобулина Е) и прикрепление его на внутренней поверхности кровеносных сосудов будущих органов-мишеней, которые повреждаются аллергическими реакциями немедленного типа в результате выхода «медиаторов воспаления». (Аллергология и иммунология: национальное руководство под ред. Р.М. Хаитова, Н.И. Ильиной.- М. ГЭОТАР-МЕДИА, 2009.-656 с.- ISBN 978-5- 9704-0903-9/
Клиника и патогенез[править | править код]
Клинические симптомы воспаления:
- Покраснение (гиперемия).
- Местное повышение температуры (гипертермия).
- Отёк (ацидоз способствует диссоциации солей и распаду белков, что приводит к повышению осмотического и онкотического давления в повреждённых тканях, приводящему к отёкам).
- Боль.
- Нарушение функции.
Процесс воспаления делят на три основных стадии:
- Альтерация — повреждение клеток и тканей.
- Экссудация — выход жидкости и клеток крови из сосудов в ткани и органы.
- Пролиферация (или продуктивная стадия) — размножение клеток и разрастание ткани, в результате чего и происходит восстановление целостности ткани (репарация).
Альтерация[править | править код]
Альтерация (позднелат. alteratio, изменение[4]) — стадия начала воспаления. Патогенный раздражитель, воздействуя на ткани организма, вызывает первичную альтерацию — повреждение и последующий некроз клеток. Из лизосом погибших клеток (в том числе гранулоцитов) высвобождаются многочисленные ферменты (влияющие на белки и пептиды, липиды, углеводы, нуклеиновые кислоты), которые изменяют структуру и нарушают нормальный обмен веществ окружающей очаг воспаления соединительной ткани и сосудов (вторичная альтерация).
В зоне первичной альтерации интенсивность метаболизма снижена, так как функции клеток нарушены, а в зоне вторичной альтерации повышена, в основном за счёт обмена углеводов (в том числе гликолиза полисахаридов). Повышается потребление кислорода и выделение углекислоты, однако потребление кислорода превышает выделение углекислоты, так как окисление не всегда проходит до окончательного образования углекислого газа (нарушение цикла Кребса). Это приводит к накоплению в зоне воспаления недоокисленных продуктов обмена, имеющих кислую реакцию: молочной, пировиноградной, L-кетоглутаровой и др. кислот. Нормальный уровень кислотности ткани с pH 7,32—7,45 может повышаться до уровня 6,5—5,39 (при остром гнойном воспалении), возникает ацидоз[5].
На месте повреждения расширяются сосуды, вследствие чего увеличивается кровоснабжение, происходит замедление кровотока и как следствие — покраснение, местное повышение температуры, затем увеличение проницаемости стенки капилляров ведёт к выходу лейкоцитов, макрофагов и жидкой части крови (плазмы) в место повреждения — отёк, который в свою очередь сдавливая нервные окончания вызывает боль и всё вместе — нарушение функции. Воспаление регулируют медиаторы воспаления — гистамин, серотонин, непосредственное участие принимают цитокины — брадикинин, калликреин (см. Кинин-калликреиновая система), IL-1 и TNF, система свёртывания крови — фибрин, фактор Хагемана, система комплемента, клетки крови — лейкоциты, лимфоциты (Т и В) и макрофаги. В повреждённой ткани усиливаются процессы образования свободных радикалов.
Механизмы возникновения воспаления[править | править код]
Митохондриально-зависимый механизм[править | править код]
Из-за повреждения клеток при травме, митохондриальные белки и мтДНК попадают в кровоток. Далее эти митохондриальные молекулярные фрагменты (DAMPs) распознаются Толл-подобными (TLRs) и NLR рецепторами. Основным NLR-рецептором участвующим в процессе является рецептор NLRP3. В нормальном состоянии белки NLRP3 и ASC (цитозольный адаптерный белок) связаны с ЭПР, при этом белок NLRP3 находится комплексе с белком TXNIP. Активация рецепторов приводит к их перемещению в перинуклеарное пространство, где под действием активных форм кислорода, вырабатываемых поврежденными митохондриями, белок NLRP3 высвобождается из комплекса.[6] Он вызывает олигомеризацию белка NLRP3 и связывание ASC и прокаспазы-1, образуя формирование белкового комплекса называемого NLRP3 инфламмасомой. Инфламмасома вызывает созревание провоспалительных цитокинов, таких как IL-18 и IL-1beta и активирует каспазу-1. (3) Провоспалительные цитокины также могут запускать NF-kB пути воспаления, повышая длительность и уровень воспаления. Также для активации NLRP3 инфламмасомы необходима пониженная внутриклеточная концентрация K+, что обеспечивание калиевыми каналами митохондрий.
Механизм возникновения воспаления через NF-κB сигнальный путь[править | править код]
Классификация[править | править код]
По продолжительности:
- Острое воспаление — длится несколько минут или часов.
- Подострое — несколько дней или недель.
- Хроническое — длится от нескольких месяцев до пожизненного с моментами ремиссии и обострения.
По выраженности реакции организма:
- Нормоэргическое воспаление — адекватная реакция организма, соответствующая характеру и силе воздействия патогенного раздражителя.
- Гиперэргическое — значительно повышенная реакция.
- Гипоэргическое (от гипоэргия[4]) и аноэргическое — слабая или отсутствующая реакция (у пожилых людей (старше 60-ти), при недостаточном питании и авитаминозе[7], у ослабленных и истощённых людей).
По локализации:
- Местное воспаление — распространяется на ограниченный участок ткани или какой-либо орган.
- Системное — распространяется на какую-либо систему организма (систему соединительной ткани (ревматизм), сосудистую систему (системный васкулит)[7]).
Формы воспаления[править | править код]
- Альтеративное воспаление (в настоящее время отвергается)
- Экссудативное воспаление
- Серозное
- Фибринозное
- Дифтеритическое
- Крупозное
- Гнойное
- Гнилостное
- Геморрагическое
- Катаральное — с обильным выделением слизи или мокроты.
- Смешанное
- Пролиферативное воспаление
- Гранулематозное воспаление
- Межуточное (интерстициальное) воспаление
- Воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом
- Воспаление вокруг животных-паразитов и инородных тел (холангит, урертрит, киста)
- Специфическое воспаление — развивается при таких заболеваниях как туберкулёз, сифилис, лепра, сап, склерома[8].
Диагностика[править | править код]
Клинический анализ крови: увеличивается скорость оседания эритроцитов (СОЭ), лейкоцитоз, изменяется лейкоцитарная формула.
Биохимический анализ крови: при остром воспалении повышается количество C-реактивного белка (белок острой фазы), α- и β-глобулинов, при хроническом воспалении — γ-глобулинов; снижается содержание альбуминов[9].
Терминология[править | править код]
Термины воспалений чаще всего являются латинскими существительными третьего склонения греческого происхождения, состоящие из корневого терминоэлемента, обозначающего название органа, и суффикса -ītis (-ит). Примеры: gaster (греч. желудок) + -ītis = gastrītis (гастрит — воспаление слизистой желудка); nephros (греч. почка) + -ītis = nephrītis (нефрит)[10].
Исключения составляют устоявшиеся старые названия воспалительных заболеваний: пневмония (греч. pneumon, лёгкое), ангина — воспаление миндалин, панариций — воспаление ногтевого ложа пальца и др[1].
См. также[править | править код]
- Гомеостаз
- Инфламмасома
Примечания[править | править код]
- ↑ 1 2 Пауков, Хитров, 1989, с. 98.
- ↑ А.И. Струков, В.В. Серов. Патологическая Анатомия. — 5-е издание. — 2010. — С. 169. — 848 с. — ISBN 978-5-904090-63-0.
- ↑ Серов, Пауков, 1995, с. 506.
- ↑ 1 2 Советский энциклопедический словарь / Гл. ред. А.М. Прохоров. — 4-е изд. — М.: Советская энциклопедия, 1988. — 1600 с.
- ↑ Тель, Лысенков, 2007.
- ↑ Mitochondria: Sovereign of inflammation?.
- ↑ 1 2 Барышников, 2002, с. 58.
- ↑ Пауков, Хитров, 1989, с. 106—112.
- ↑ Пауков, Хитров, 1989, с. 105.
- ↑ Городкова Ю.И. Латинский язык. — М.: Кнорус, 2015. — С. 124—125. — 256 с.
Литература[править | править код]
- Пальцев М. А., Аничков Н. М. Патологическая анатомия. Учебник для медицинских вузов (В 2 т.). — М.: Медицина, 2001 (1-е изд.), 2005 (2-е изд.), 2007 (3-е изд.).
- Пауков В.С., Хитров Н.К. Патология. — Учебник для мед. училищ. — М.: Медицина, 1989. — С. 98—112. — 352 с.
- Тель Л.З., Лысенков С.П., Шарипова Н.Г., Шастун С.А. Патофизиология и физиология в вопросах и ответах. — 2 том. — М.: Медицинское информационное агентство, 2007. — С. 66—75. — 512 с.
- Воспаление. Руководство для врачей / Под ред. В.В. Серова, В.С. Паукова. — М.: Медицина, 1995. — 640 с.
- Барышников С.Д. Лекции по анатомии и физиологии человека с основами патологии. — М.: ГОУ ВУНМЦ, 2002. — С. 57—64. — 416 с.
- Атаман А.В. Патологическая физиология в вопросах и ответах. — Учеб. пособие. — К.: Вища школа, 2000. — С. 133—147. — 608 с.
Видео[править | править код]
- «Воспаление» — Центрнаучфильм (Объединение учебных фильмов), 1980 г.
Ссылки[править | править код]
- Воспаление и иммунитет // ImmunInfo.ru
Пролиферация – процесс размножения клеток, является завершающей стадией воспаления.
Размножаются клетки мезенхимы, сосудов, крови – лимфоциты и моноциты, активно пролиферируют фибробласты. На месте очага воспаления либо восстанавливается ткань, аналогичная разрушенной, либо в начале образуется молодая грануляционная ткань, которая, созревая, превращается в волокнистую зрелую соединительную ткань, формируя рубец.
Клинические признаки воспаления:
Покраснение связано с развитием артериальной гиперемии (увеличение притока артериальной крови, содержащей оксигемоглобин ярко красного цвета, вызывает покраснение кожи).
Жар (местное повышение температуры).
Припухлость возникает вследствие скопления в воспалительных тканях экссудата. Она возникает в связи с усиленным образованием в очаге воспаления медиаторов боли – гистамина, кининов, метаболитов (молочная кислота), ионов К+, Н+.
Нарушение функции воспаленного органа связано с патологическими изменениями в нем метаболизма, кровообращения, нервной регуляции.
Боль, например, при воспалении мышц и суставов человек сознательно ограничивает движения, избегая боли.
Изменение крови при воспалении: увеличение числа лейкоцитов в единице объема периферической крови – лейкоцитоз и изменения лейкоцитарной формулы.
Известны некоторые воспалительные процессы (брюшной тиф), при которых количество лейкоцитов в периферической крови уменьшается.
Изменяется белковый состав крови. Острое воспаление сопровождается увеличением в плазме крови уровня α- и β- глобулинов, а хроническое воспаление — γ-глобулинов. Повышение температуры во время лихорадки вызывает активность лейкоцитов, усиливает выработку γ-глобулинов, содержащих антитела. Вследствие изменения состава белковых фракций плазмы крови (снижение альбуминов и увеличение геобулинов), уменьшение заряда эритроцитов при воспалении увеличиваются скорость оседания эритроцитов (СОЭ).
Формы воспаления:
Альтеративное воспаление (паренхиматозное воспаление) – процессы экссудации и пролиферации выражены слабо, преобладают дистрофические и некробиотические изменения клеток и тканей, паренхиматозных органов – сердца, печени, почек, тканей головного и спинного мозга. Если дистрофические изменения приводят к гибели, некрозу воспаленной ткани, говорят о некротическом воспалении, развивается при действии на ткань высокотоксичных веществ.
Экссудативное воспаление — преобладают явления экссудации, альтерация и пролиферация выражены меньше. В зависимости от состава выделяют следующие виды экссудата: серозный, фибринозный, гнойный, геморрагический. В соответствии с этим и экссудативное воспаление делят на 4 вида: серозное, фибринозное, гнойное, геморрагическое.
Продуктивное воспаление — преобладание явлений пролиферации (размножения) клеточных элементов над процессами альтерации и экссудации, выделяют несколько форм: межуточное, гранулематозное, образование полипов и остроконечных кондилом. Может протекать остро или хронически.
Специфическое воспаление развивается при таких заболеваниях, как туберкулез, сифилис, проказа, сап, склерома. Эту группу болезней объединяет ряд признаков: все они протекают хронически, волнообразно; воспаление носит характер продуктивного с образованием гранулем, по ходу воспаления гранулемы подвергаются специфическому творожистому некрозу.
Страницы: 1 2 3 4
Смотрите также
Заключение
Немедицинское
использование психоактивных препаратов неизбежно в любом обществе. Понять,
какую роль играют наркотики в жизни молодых людей необходимо. Употребление
наркотиков вносит существенный ущ …
Жизнь и творчество Гипократа
Он жил в эпоху
культурного расцвета Греции, был современником Софокла и Эврипида, Фидия и
Поликлета, знаменитых софистов, Сократа и Платона и воплотил в себе идеал
греческого врача той эпо …
ВИЧ-инфекция
ВИЧ-инфекция, подобно пожару, охватила
сейчас почти все континенты. За необычайно короткое время она стала проблемой
номер один для Всемирной организации здравоохранения и ООН, оттеснив на в …
Опорный
конспект по теме Воспаление
Воспаление
– это
защитно-приспособительная реакция организма в ответ на действие патогенного
фактора и характеризуется местной реакцией кровеносных сосудов, соединительной
ткани и нервной системы на повреждение.
Воспаление направлено на ограничение
повреждения, устранение патогенного фактора, восстановление поврежденных
тканей.
Название воспаления образуют от корня латинского названия органа,
к которому добавляют окончание – ит,
например, гепатит, бронхит, гастрит.
Причины воспаления различны: травмы,
микробы, вирусы, паразиты, ожоги, отморожения, кислоты, щелочи,
недоброкачественная пища, аллергены и т.д.
Повреждение может быть различной
степени, вплоть до дистрофии и некроза на уровне клеток, тканей, органов.
Нарушается обмен веществ в клетках, окислительные процессы и накапливаются
недоокисленные продукты. Они раздражают нервные окончания в зоне воспаления и
возникает боль.
Течение и исход воспаления зависят от
возраста, состояния иммунитета, от сопутствующих заболеваний и локализации
воспаления. Например, крайне опасны для жизни абсцесс головного мозга, воспаление
гортани при дифтерии.
Стадии развития воспаления
1
стадия Альтерация – повреждение
ткани является началом воспаления. Из поврежденных клеток освобождаются медиаторы воспаления гистамин и серотонин. Это высокоактивные
вещества, под влиянием которых в зоне воспаления изменяется обмен веществ,
кровообращение, повышается проницаемость кровеносных сосудов, активизируется
фагоцитоз и деятельность клеток иммунной системы Т-лимфоцитов.
Сосудистые нарушения протекают в
несколько этапов:
а)
спазм сосудов
– реакция кратковременная, протекает от нескольких секунд до нескольких минут;
б)
артериальная гиперемия – расширение артериол, капилляров, вызывает
увеличение притока артериальной крови, происходит покраснение и жар в зоне
воспаления;
—
увеличивается число функционирующих капилляров и скорость кровотока,
улучшается оксигенация тканей и активизируется обмен веществ;
— интенсивный кровоток обеспечивает вымывание
токсических продуктов, образующиеся микробами и увеличивается приток факторов
защиты: антител, лейкоцитов, интерферона, кислорода; этап длится от нескольких
часов до нескольких суток;
в)
венозная гиперемия
– характеризуется застоем крови и лимфы,
снижением скорости кровотока, сгущением крови и повышением ее вязкости
вследствие выхода жидкой части крови в зону воспаления;
—
активизируется гемостаз и
образуются микротромбы;
—
ограничение кровотока
способствует уменьшению распространения токсических веществ, микробов и
ограничивает распространение воспаления; этап длится от нескольких часов до
нескольких суток;
г)
стаз
– полная остановка кровотока в сосудах микроциркуляции длится от нескольких
часов до нескольких суток.
2
стадия Экссудации –
повышается проницаемость кровеносных сосудов системы микроциркуляции и через
них в окружающие ткани поступают компоненты жидкой части крови – плазма с
растворенными в ней веществами,
лейкоцитами, макрофагами. Экссудацией называется – выход жидкой части крови
через сосудистую стенку в воспаленную ткань.
Жидкость, скопившаяся в тканях, называется экссудатом. Экссудат содержит антитела,
белки альбумины, глобулины, фибриноген, клетки лейкоциты, иногда эритроциты.
Экссудат пропитывает ткани, они становятся отечными, плотными на ощупь и образуется воспалительный инфильтрат. Экссудация сопровождается эмиграцией
лейкоцитов, которые обладают высокой чувствительностью к микробам и к их
токсинам и они осуществляют фагоцитоз.
Существует завершенный и незавершенный фагоцитоз. При завершенном фагоцитозе
лейкоциты полностью уничтожают микробы. При не завершенном фагоцитозе микробы
не уничтожаются, а внутри лейкоцитов начинают размножаться, поэтому лейкоциты
погибают. Микробы выходят из лейкоцитов, кровью и лимфой разносятся по всему
организму, вызывая новые очаги воспаления.
Экссудация имеет положительное значение.
Происходит разведение токсинов, антитела и иммуноглобулины вместе с лейкоцитами
и макрофагами участвуют в реакциях иммунитета, обеспечивают очищение раны и
последующую репарационную регенерацию ткани. В то же время скопление экссудата
может приводить к развитию сильных болевых ощущений вследствие сдавления
нервных окончаний и нервных стволов. При организации экссудата могут
образовываться спайки, вызывающие смещение, деформацию и нарушение функции
различных органов. Течение воспалительного процесса может осложнятся
поступлением экссудата в альвеолы легких, в полости тела и приводить к развитию отека
легких, плеврита, перитонита, перикардита.
3
стадия Пролиферация –
завершающая фаза воспаления, обеспечивает репаративную регенерацию тканей.
Пролиферация – это активное размножение клеток соединительной ткани
фибробластов и кровеносных сосудов. Фибробласты вместе с новыми кровеносными
сосудами образуют грануляционную ткань, которая заполняет дефект и восстанавливает
анатомическую и функциональную полноценность поврежденных тканей. Постепенно
грануляционная ткань превращается в зрелую волокнистую ткань с образованием
рубца. Параллельно происходит эпителизация раны. Новый эпителий образует
границу между поврежденным и здоровым слоем, он препятствует обезвоживанию
тканей раны и предупреждает попаданию микробов в рану.
Признаки воспаления
Местные признаки воспаления описал
римский врач Клавдий Гален во 2 веке нашей эры.
—
покраснение – артериальная гиперемия;
—
жар – местное повышение температуры;
—
припухлость – отек;
—
боль;
—
нарушение функции воспаленного органа.
Общие признаки воспаления:
—
увеличение числа лейкоцитов – лейкоцитоз и изменение лейкоцитарной
формулы;
—
изменяется белковый состав крови: увеличивается количество альфа и бета
глобулинов при остром воспалении и гамма глобулинов при хроническом воспалении,
что ускоряет СОЭ;
—
увеличивается выработка антител;
—
часто возникает лихорадка под влиянием пирогенов, которые образуются
нейтрофильными лейкоцитами;
—
больной человек может испытывать головную боль, слабость, недомогание,
снижение трудоспособности.
Классификация воспаления. Формы воспаления
1.Взависимости от причин, вызывающих
воспаление т.е. по этиологии различают неспецифическое и специфическое
воспаление.
Неспецифическое (банальное) воспаление
имеет общие клинические признаки, его могут вызвать различные этиологические
факторы: микробы, вирусы, химические
вещества, травмы, термические факторы и др.
Специфическое воспаление вызывают
определенные виды микроорганизмов: туберкулеза, сифилиса, проказы. Это
воспаление имеет свои определенные клинические признаки.
2.По течению различают острое,
подострое, хроническое воспаление.
3.Неспецифическое воспаление по
преобладанию какой-либо фазы воспаления подразделяют на альтеративное,
экссудативное и продуктивное (пролиферативное) воспаление.
Альтеративное воспаление
Характеризуется преобладанием
повреждения клеток и тканей вследствие
процессов некроза и дистрофии. Часто повреждаются паренхиматозные органы:
печень, почки, миокард сердца, ткани головного мозга и спинного мозга.
Причинами могут быть отравления химическими ядами или микробными токсинами
опасных инфекций (дифтерия), что приводит к гибели клеток органа.
Экссудативное воспаление
Характеризуется преобладанием процесса
экссудации. В зависимости от состава
экссудата, выделяют несколько видов экссудативного воспаления: катаральное,
серозное, фибринозное, гнойное, геморрагическое, гнилостное.
Катаральное воспаление развивается на слизистых оболочках любых органов.
Экссудат содержит большое количество слизи, которую секретируют железы
слизистых оболочек. Протекает обычно остро и заканчивается полным
выздоровлением, например, ринит, фарингит, ларингит.
Серозное воспаление может возникать на слизистых и серозных оболочках, в
коже, в паренхиматозных органах (печень, почки) например, серозный плеврит,
гепатит, ожог 2степени с образованием пузырей, мозольные пузыри. В большинстве
случаев серозное воспаление является острым процессом. Экссудат содержит
небольшое количество белка, лейкоцитов с примесью клеток пораженной ткани.
Фибринозное воспаление часто возникает на слизистых и серозных
оболочках. Экссудат содержит большое количество белка фибрина, который на
поверхности органов образует белесоватые пленки из нитей фибрина. Например,
фибринозный перикардит (волосатое сердце). При крупозной пневмонии легких
альвеолы заполняются фибринозным
экссудатом.
Гнойное воспаление характеризуется наличием в экссудате большого количества
белка, лейкоцитов, погибших клеток, живых микробов. Такой экссудат называется
гноем – представляет собой густую, вязкую жидкость белесоватого, желтоватого,
зеленоватого цвета, иногда с запахом. Причинами ГВ являются инфицирование
тканей, ран гноеродными микробами: стафилококками, стрептококками, синегнойной
палочкой и др. Если ГВ имеет четкие границы, внутри есть полость заполненная
гноем, такое отграниченное гнойное
воспаление называется абсцесс (гнойник, нарыв).
Скопление гноя в полостях тела или в
полых органах называется эмпиема например,
эмпиема плевральной полости.
В мягких тканях, в мышцах гной
распространяется по межмышечным щелям, по ходу кровеносных сосудов, нервных
стволов, расслаивая ткани, не имея четких границ. Такое неограниченное ГВ
называется флегмона. В случае
прорыва гноя в кровоток и распространение микробов по организму возможно
развитие сепсиса.
Геморрагическое воспаление
характеризуется появлением в экссудате большого количества эритроцитов. Часто
такое воспаление вызывают особо опасные инфекции: чума, сибирская язва, вирус
гриппа. Эти инфекции резко повышают проницаемость кровеносных сосудов, поэтому
экссудат красного цвета. Геморрагическое воспаление протекает остро, тяжело,
исход зависит от вида возбудителя, его патогенности.
Гнилостное воспаление (ихорозное) развивается в том случае, если в очаг
воспаления проникают гнилостные бактерии, анаэробы. При этом развиваются
обширные некрозы тканей, их расплавление, происходит обильное газообразование.
Ткани приобретают грязно- серый цвет, издают зловонный запах.
Продуктивное или пролиферативное воспаление
Характеризуется преобладанием процесса
размножения клеток пораженной ткани: фибробластов, эндотелия, лимфоцитов.
Продуктивное воспаление обычно протекает длительно и хронически. Виды продуктивного воспаления:
—
интерстициальное (межуточное) В характеризуется пролиферацией клеток
соединительной ткани фибробластов с образованием очаговых или диффузных
инфильтратов, содержащих клетки макрофаги, лимфоциты, плазматические клетки.
Причиной данного воспаления может быть инфекционно- аллергический процесс.
Например, миокардит при ревматизме. По мере стихания воспаления происходит
созревание клеток фибробластов, которые продуцируют белок коллаген, из которого
формируются коллагеновые волокна соединительной ткани. Таким образом, в исходе
интерстициального воспаления развивается
диффузный склероз органа (разрастание с.т. в органе вместо нормальных,
здоровых клеток).
—
гранулематозное воспаление характеризуется образованием клеточных узелков
–гранулем. Размеры гранулем могут быть от микроскопических, до видимых размеров 1-2см. Гранулемы возникают
при различных заболеваниях: ревматизме, туберкулезе, брюшном тифе, сифилисе,
проказе. Как образуются гранулемы? Под влияние
патогенного фактора вокруг капилляров, стенки которых разрушаются,
накапливаются клетки крови моноциты. По мере созревания гранулем, моноциты
превращаются в гигантские многоядерные клетки инородных тел. Созревание гранулем
заканчивается ее склерозом (разрастанием
соединительной ткани). При обострении болезни гранулемы подвергаются некрозу, а
при затухании процесса в гранулемах откладывается известь и образуются
петрификаты.