Воспаление сальных желез собаки
Воспаление сальных желез — не слишком распространенная кожная болезнь; чаще ее диагностируют у собак. Тем не менее, воспаление сальных желез описано и у других видов животных, в том числе у кошек и кроликов. Сообщений о сходном заболевании у людей мало. Важнейшей чертой этой болезни является инфильтративное воспаление в сочетании с разрушением сальных желез.
Сальные железы — это голокринные альвеолярные железистые образования, у млекопитающих, чья кожа покрыта волосяным покровом, соединяющиеся с волосяными фолликулами. Эти железы открываются протоком в воронке волосяного фолликула (воронко-сальножелезистое соединение). Их маслянистый секрет (кожное сало) образует с секретом потовых желез на поверхности эпидермиса эмульсию и распределяется по поверхности рогового слоя кожи. Основная функция этой эмульсии состоит в поддержании эластичности и мягкости кожи, предотвращении утраты влажности последней и, тем самым, в поддержании на адекватном уровне гидратации кожи. Также эмульсия выполняет функции физического и химического барьера, препятствующего проникновению в глубже расположенные ткани организма патогенных микроорганизмов. Химический состав секрета сальных желез у разных видов млекопитающих неодинаков. У собак и кошек в нем превалируют поверхностные липиды – особенно свободный холестерин, эфиры стерола и диэфиры восковых кислот, тогда как триглицеридов и сквалена значительно меньше, чем в секрете сальных желез человека.
Этиология
Воспаление сальных желез в узкой трактовке является редким идиопатическим заболеванием кожи. Зачастую оно развивается у акита-ину и стандартного пуделя. Есть предположение, что у этих пород собак склонность к данной болезни передается по наследству аутосомально-рецессивным путем. Кроме того, воспаление сальных желез распространено и у немецкой овчарки, выжлы (венгерской короткошерстной легавой), ховаварта, у ряда других пород и у помесных собак. Патогенез заболевания до сих пор неизвестен. Были предположения, что воспаление сальных желез возникает как результат:
- первичных структурных дефектов сальных желез и их протоков, обусловливающих протечку секрета, на который организм, в свою очередь, реагирует как на чужеродное тело;
- сбой метаболизма липидов, которые влияют на образование секрета сальных желез;
- а такженарушения первичного ороговения, приводящее к воспалению и атрофии сальных желез и их протоков.
Иммуногистохимические исследования сальных желез показали, что в основном клеточную популяцию в воспаленных сальных железах составляют дендритные клетки основного комплекса гистосовместимости II класса, а также CD4+ и CD8+ Т-лимфоциты, что выполняют функции эффекторных клеток при клеточно-опосредованных аутоиммунных болезнях. В-лимфоциты и аутоантитела к антигенам сальных желез при их воспалении обнаружены не были. Предположение о том, что воспаление сальных желез — клеточно-опосредованное аутоиммунное заболевание подтверждается тем фактом, что концентрация Т-лимфоцитов и макрофагов в процессе иммуномодулирующей терапии циклоспорином снижается.
Вторичное разрушение сальных желез, которое сопровождается клиническими изменениями, свойственными для гиперкератоза, может развиваться при генерализованном демодекозе, лейшманиозе, тяжелом гистиоцитарном, гранулематозном фолликулите и прочих болезнях.
Клинические признаки
Чаще всего заболевают воспалением сальных желез взрослые собаки (молодых и среднего возраста) вне зависимости от половой предрасположенности. Вариации клинических признаков, степень диссеминации поражений и воспаления сальных желез происходят в широких пределах собак разных пород и разных представителей одной породы. Данное заболевание имеет общую характерную особенность клинических проявлений: на кожном покрове животного появляется серебристо-белая перхоть и кожные чешуйки, прикрепленные к волосам (называются фолликулярными слепками). Вероятнее всего, такие фолликулярные выделения, что являются результатом поступления в воронку (в ней у длинношерстных пород собак происходит кератинизация наружной оболочки корня волоса) волосяных фолликулов недостаточного количества секрета сальных желез. Воспаление сальных желез наиболее изучено у самоедской лайки, акита-ину и стандартного пуделя. Первым признаком болезни у данных пород является появление листовидных кератинизированных выбросов из волосяных фолликулов и обволакивание волосяного стержня прочным слоем кератинизированных остатков тканей. Удаление шерстного покрова позволяет заметить окружение корней волос фолликулярными выбросами. Распространение воспаления у стандартного пуделя зачастую начинается в дорзальной части морды и височной области, после болезнь распространяется на дорзальную часть шеи и грудь. Собаки пород ховаварт и акита-ину имеют более интенсивные симметричные многочисленные очаги алопеции. Характерной особенностью протекания патологического процесса является потускнение и ломкость шерсти собаки.
Поражения появляются на голове, ушах, дорзальной поверхности шеи, хвоста, а после распространяются по срединной линии тела животного по его дорзальной стороне. Эта стадия отличается не очень выраженным кожным зудом. По мере прогрессирования болезнь может принимать генерализованный характер с осложнениями вторичным бактериальным фолликулитом, который способствует усилению кожного зуда. Эта стадия патологического процесса сопровождается появлением неприятного запаха
У ховаварта и бельгийской овчарки при этом заболевании часто отмечается сопутствующее воспаление наружного уха, при котором в ушном канале происходит скопление сухих, слипшихся кожных чешуек. Продолжительность клинически выраженной стадии заболевания может варьироваться. Зависимости воспаления сальных желез от сезонности не отмечается.
Воспаление сальных желез проявляется иначе у короткошерстных собак. Отмечается формирование узелков с дугообразными или сливающимися участками облысения, которые придают шерстному покрову вид, будто он поеден молью. Локализация многочисленных разрозненных кожных чешуек происходит преимущественно на туловище животного. Помимо того, проявляется цикличный отек морды, что дает основание ветеринарам относить данную форму воспаления сальных желез к самостоятельной болезни.
Диагностика
Диагноз «воспаление сальных желез» может быть установлен на основании результатов клинического обследования животного и данных анамнеза. При дифференциальной диагностике исключают себорейный дерматит, первичную себорею, дерматит в результате реакции организма на витамин А, генерализованную форму демодекоза, дерматомикозихтиоз. Следует отметить, что воспаление сальных желез может протекать в нодулярной форме (с образованием узелков), как следствие развития бактериального фолликулита и фурункулеза. С целью установления окончательного диагноза проводится биопсия кожи с гистологическим исследованием полученного материала. Патогистологические изменения в кожном покрове собак при воспалении сальных желез носят разнообразных характер и зависят от длительности течения болезни. Ранняя стадия воспаления сальных желез в суженной части волосяных фолликулов (перешейке) характеризуется появлением отдельных перифоллликулярных клеток воспалительного инфильтрата. Затем вокруг сальных желез развивается гранулематозная, пиогранулематозная или нодулярная воспалительная реакция. Себоциты (секреторные клетки сальных желез) разрушаются, о чем свидетельствуют гистологические срезы биоптатов кожи. Распространение воспалительного процесса на апокриновые потовые железы блокируется из-за закупорки волосяных фолликулов. Воспалительные инфильтраты состоят из лимфоцитов, нейтрофилов и гистиоцитов. Протоки волосяных фолликулов собак длинношерстных пород при этой болезни обычно закупорены, проявляется выраженный ортокерагозный гиперкератоз. У собак короткошерстных пород гиперкератозные изменения не так тяжелы. Полное развитие патологического процесса характеризуется разрушением сальных желез, а очагов воспалительной реакции кожи становится меньше. Происходят телогенизация или атрофия волосяных фолликулов. Наличие вторичной стафилококковой инфекции способствует гнойному фолликулиту или фурункулезу.
Лечение
Поскольку воспаление сальных желез не оказывает значительного влияния на общее состояние здоровья животного, если нет осложнений вторичной пиодермией, которой можно избежать при помощи соответствующей терапии. При определнии способов лечения и выборе лекарственных средств стремятся сбалансировать рекомендации специалистов, финансовые затраты с безопасностью, простотой и легкостью выполнения лечебных процедур. Цель лечения воспаления сальных желез состоит в восстановлении барьерной функции кожи, для чего удаляют ллишние отшелушенные остатки кожных тканей, принимают профилактические меры вторичных бактериальных инфекций, которые способствуют повышению качества шерстного покрова и восстановлению роста шерсти. Так как эффективных средств лечения воспаления сальных желез пока нет, для улучшения клинического состояния необходимо длительное лечение. В литературе приведены различные схемы терапии воспаления сальных желез.
Эффективным способом лечения воспаления сальных желез у собак является применение шампуней с антисеборейным эффектом с последующим втиранием в кожу масел, а также использование в промежутках между вышеперечисленными процедурами дополнительной обработки кожи увлажняющими спреями. Схема такого местного лечения воспаления сальных желез проводится следующим образом:
Этап 1:
- Кожа собаки обрабатывается комбинированным шампунем с серой и салициловой кислотой;
- Вспененный шампунь оставляются на коже животного не менее чем на 10 минут;
- Кожу животного массируют в течение указанного периода времени мягкой щеткой для удаления избыточных кожных чешуек;
- Шампунь тщательно смывается, а кожу вытирают полотенцем.
Этап 2: В кожный и шерстный покров собаки втирается препарат, в основе которого легкое минеральное масло (к примеру, детское масло для кожи). Животное пребывает в таком виде несколько часов.
Этап 3: Масло удаляют, непродолжительно вымывая его антибактериальным шампунем со слабыми чистящими свойствами.
На окончательном этапе терапевтической обработки наносят кондиционер или смесь пропиленгликоля с водой (50-70% пропиленгликоля) для увлажнения. Эту смесь можно периодически наносить на кожу животного, поочередно интенсивно втирая в нее масло.
Лечение по данной схеме в начале курса проводится один или два раза в неделю, а после наступления улучшения состояния собаки частота обработок сокращается до раза в две недели. Системная терапия необходима для того, чтобы прекратить дальнейшее развитие воспалительной реакции кожи и стимулировать дифференциацию кератиноцитов.
Было отмечено, что применение кортикостероидных препаратов в дозах, которые обеспечивают проявление ими противовоспалительного эффекта и иммунодепрессивного действия в лечении некоторых короткошерстных пород собак обеспечивает положительный терапевтический эффект лишь в немногих случаях.
Синтетические ретиноиды обладают противовоспалительными свойствами, ускоряют дифференциацию кератиноцитов и подавляют секреторную функцию сальных желез. Отмечалось эффективное положительное действие этих препаратов при лечении воспаления сальных желез у собак породы выжла, в отличие от других пород. Назначаются синтетические ретиноиды собакам внутрь в дозе 1 мг на 1 кг массы тела 1-2 раза в день. В большинстве случаев улучшение клинического состояния больного отмечается в течение 6 недель лечения, после чего частота приема синтетических ретиноидов сокращается.
В одном из опытов собакам, болеющим воспалением сальных желез, внутрь давали витамин А в дозах от 1 О ООО до 3 О ООО международных единиц два раза в день. Улучшение клинического состояния пациентов отмечали в течение трех месяцев. Во время длительного применения кортикостероидов и ретиноидов клиницисты отметили появление у собак побочных эффектов. Именно поэтому при воспалении сальных желез эти препараты не следует избирать в качестве лечебных, если они не обеспечивают полное выздоровление.
Назначение собакам высоких доз рыбьего жира внутрь снижает тяжесть клинических признаков воспаления сальных желез.
Высокой эффективностью обладает циклоспорин в дозе 5 мг на 1 кг массы тела животного один раз в день. Среди плюсов циклоспорина его безопасность и хорошая переносимость, он эффективно уменьшает интенсивность перифолликулярного воспалительного инфильтрационного процесса, который способствеует разрушению сальных желез, и повышает относительное количество волосяных фолликулов с сальными железами. Опыт показывает, лечение этим препаратом имеет наибольший эффект на ранней стадии заболевания, во время интенсивного развития воспалительной реакции. В случаях хронического течения заболевания, при атрофировании и исчезновении всех сальных желез, и прекращении воспалительной реакции, такое лечение обладает меньшей результативностью. Это позволяет предположить, что способность к регенерации имеют лишь те сальные железы, которые не были полностью разрушены.
В первые четыре месяца данного лечения в сочетании с дополнительными местными обработками отмечается снижение интенсивности образования кожных чешуек и уменьшение алопеции, в это время общее клиническое состояние собаки и качество шерстного покрова значительно улучшаются. Продолжать применение циклоспорина можно не так часто. Этот препарат также обладает свойством индукции роста волос, благодаря чему может также способствовать выздоровлению. Предварительные результаты эксперимента (пока не опубликованного) показали, что улучшение клинического состояния собак, у которых воспалены сальные железы, ускоряется средствами для местного применения. Интересно, что интенсивное местное лечение (например, описанное выше), по всей видимости, по клинической эффективности не уступает системному лечению циклоспорином. Отдавая себе отчет в том, что животное при данной патологии приходится лечить пожизненно, врачу важно знать самому и убедить владельца больной собаки, что лечение воспаления сальных желез с применением средств для местной терапии не требует таких затрат времени, усилий и расходов, как лечение возможных осложнений. В случаях длительного применения глюкокортикоидных препаратов в высоких дозах нередко развиваются тяжелые побочные эффекты.
Светлана Белова, Эстонский университет естественных наук.
В статье использованы фото автора.
Введение и этиология
Себаденит (СА) — это заболевание, которое характеризуется воспалением сальных желёз кожи и как следствие ухудшением качества шерсти, шелушением кожи и алопециями. Встречается преимущественно у собак, хотя редкие случаи себаденита были зарегистрированы и у кошек, кроликов и лошадей.
Сальные железы производят кожное сало, которое по выводному протоку поступает в устье волосяного фолликула, откуда распределяется поверх рогового слоя кожи и кутикулы волоса, образуя защитную плёнку, предотвращающую потерю влаги. Кроме того, кожное сало из-за наличия в его составе жирных кислот (линолевой, миристиновой, олеиновой и пальмитиновой) обладает и противомикробными свойствами.
Себаденит у собак может быть первичным, когда сальные железы являются главной и единственной мишенью воспалительного процесса, и вторичным, когда они вовлекаются в воспалительный процесс «случайно», например при таких первичных патологиях, как лейшманиоз, демодекоз и увеодерматологический синдром.
В этой статье речь пойдёт о первичном себадените, который характеризуется стерильным Т-лимфоцитарным воспалением сальных желёз, результатом которого может стать их полное уничтожение.
Первые признаки себаденита, как правило, появляются в возрасте 2–4 лет. Предрасположенными породами являются акита-ину, пудель, самоед, английский спрингер-спаниель, ховаварт, выжла и гаванский бишон. Половой предрасположенности нет.
Причины и патогенез себаденита до конца не выяснены. Лимфоцитарный характер воспаления и хороший ответ на иммуномодуляторы дают основание предполагать иммуноопосредованную этиологию, а породная предрасположенность — наследственность.
Клиническая картина
Шерсть из-за отсутствия натуральной «смазки» становится матовой и ломкой, нарушаются процессы нормальной кератинизации, в т.ч. фолликулярной. Таким образом, характерными признаками себаденита будут гипотрихоз и алопеция (фото 1), а также шелушение (фото 2) и образование объёмных фолликулярных кератиновых слепков, нередко «склеивающих» между собой целые пучки волос (фото 3, 4). Кожные поражения симметричны и наиболее выражены в области лба, затылка, дорсальной шеи и спины (фото 5, 6). Хвост из-за сильно выраженной алопеции напоминает крысиный (фото 7). У пород с длинной и вьющейся шерстью (например, пуделя), шёрстный покров становится короче и теряет присущую ему курчавость (фото 8). У короткошёрстных собак, таких как выжла, себаденит проявляется чуть иначе, а именно округлыми, часто сливающимися между собой участками алопеции с шелушением, захватывающими морду, туловище и даже конечности.
Фото 1. Отсутствие подшёрстка и алопеция у акиты-ину с СА | Фото 2. Сильно выраженное шелушение при СА |
Фото 3. Фолликулярные слепки из кератина на шерсти | Фото 4. Фолликулярные слепки под микроскопом — коричневый аморфный материал |
Фото 5. Кожные поражения часто начинаются с затылка | Фото 6. Акита-ину с гипотрихозом и алопециями на морде и спине |
Фото 7. «Крысиный хвост» | Фото 8. Короткая, более прямая шерсть у пуделя с СА |
Внутренняя поверхность ушной раковины и сам слуховой проход покрыты плотными чешуйками, а ушная сера из-за изменённой консистенции и нарушенного механизма самоочищения наружного уха образует сухие тёмные серные пробки, предраспологающие к наружному отиту (фото 9, 10).
Себаденит нередко осложняется вторичной пиодермией, в том числе глубокой, которая способна существенно осложнить течение болезни, вызывая зуд и боль (фото 11).
Фото 9. Коричневые чешуйки, покрывающие ушную раковину | Фото 10. Тёмные сухие выделения, образующие пробку в слуховом проходе |
Фото 11. Вторичный бактериальный фурункулёз у акиты при СА |
Дифференциальный диагноз
Дифференциальную диагностику следует проводить в первую очередь с демодекозом, дерматофитозом, бактериальным фолликулитом, недостаточностью цинка и эндокринопатиями.
Диагноз
Диагноз основывается на данных анамнеза, клинической картины и результатах гистопатологического исследования кожи. Для биопсии выбираются участки с наиболее выраженными фолликулярными слепками, шелушением и алопецией. Для острого процесса характерно гранулёматозное или пиогранулёматозное воспаление сальных желёз, для хронического — отсутствие сальных желёз и перифолликулярный фиброз.
Лечение и прогноз
При своевременном и правильном лечении прогноз хороший. Пациенты с себаденитом требуют пожизненной терапии.
Различают местную и системную терапию, обе обладают примерно одинаково высокой эффективностью в монорежиме, но наилучшего результата можно добиться при их одновременном использовании.
Местное лечение направлено на избавление от шелушения и фолликулярных слепков и восстановление кожи и шерсти, пострадавших от недостатка кожного сала. Для этого используются кератолитические шампуни (например, с бензоил-пероксидом, салициловой кислотой и серой) с последующим нанесением на кожу детского масла для ванн, разведённого 1:1 с водой. Первые 4–6 недель лечения эта процедура проводится 1–2 раза в неделю, затем – по необходимости, обычно каждые 2–4 недели. После достижения ремиссии можно попробовать заменить нанесение масла спот-оном с жирными кислотами (Dermoscent Essential 6 spot-on, LDCA) или фитосфингозином (Douxo Seborrhea spot-on, Sogeval). Для увлажнения кожи между мытьём можно воспользоваться пропилен-гликолем (разведённым 1:1 с водой).
Системное лечение направлено на уменьшение воспаления и восстановление сальных желёз. Для этой цели успешно используется циклоспорин. Начальная доза — 5 мг/кг в день, после достижения значительной ремиссии (обычно через 6–8 недель) её снижают до минимальной эффективной.
Назначение пищевых добавок с жирными кислотами омега-3/омега-6 или витамина А (10 000–20 000 МЕ 2 раза в день) и ретиноидов (например, изотретиноин или ацитритин в дозе 1 мг/кг 1–2 раза в день) тоже может иметь положительный эффект.
При наличии вторичной бактериальной или дрожжевой инфекции назначается соответствующее противомикробное лечение.
Глюкокортикостероиды при себадените неэффективны.
Больных животных следует исключать из разведения.
Список литературы:
1. White SD, Rosychuk RA, Scott KV et al. Sebaceous adenitis in dogs and results of treatment with isotretinoin and etretinate: 30 cases (1990–1994). Journal of the American Veterinary Medical Association 1995; 207: 197–200.
2. Reichler IM, Hauser B, Schiller I et al. Sebaceous adenitis in the akita: clinical observations, histopathology and heredity. Veterinary Dermatology 2001; 12: 243–53.
3. Linek M, Boss C, Haemmerling R et al. Effects of cyclosporine A on clinical and histologic abnormalities in dogs with sebaceous adenitis. Journal of the American Veterinary Medical Association 2005; 226: 59–64.
4. Gross TL, Ihrke PJ, Walder EL, et al. Sebaceous adenitis. In: Gross TL, Ihrke PJ, eds. Skin diseases of the dog and cat. 2nd ed. Blackwell Science 2005, pp. 186–188.
5. Sousa CA. Sebaceous adenitis. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice 2006; 36: 243–9.
6. Tevell E, Bergvall K, Egenvall A. Sebaceous adenitis in Swedish dogs, a retrospective study in 104 cases. Acta Veterinaria Scandinavica 2008; 50: 11.
7. Lortz J et al. A multicentre placebo-controlled clinical trial on the efficacy of oral ciclosporin A in the treatment of canine idiopathic sebaceous adenitis in comparison with conventional topical treatment. Vet Dermatol. 2010 Dec;21(6):593–601
8. Frazer MM et al. Sebaceous adenitis in Havanese dogs: a retrospective study of the clinical presentation and incidence. Vet Dermatol. 2011 Jun;22(3):267–74.
9. Lam AT et al. Oral vitamin A as an adjunct treatment for canine sebaceous adenitis. Vet Dermatol. 2011 Aug;22(4):305–11.
10. Simpson A, McKay L. Applied dermatology: sebaceous adenitis in dogs. Compend Contin Educ Vet. 2012 Oct;34(10):E1-7.
11. Muller and Kirk’s Small Animal Dermatology, 7th Ed. Miller W, Griffin C, Kampbell C. WB Saunders, 2012
Врачи, интересующиеся ветеринарной дерматологией,
добро пожаловать на сайт Светланы Беловой: www.vetderm.eu
СВМ № 2/2014