Воспаление серозных оболочек это

ПОЛИСЕРОЗИТ (polyserositis; греч, poly много + лат. [tunica] serosa серозная оболочка + -itis) — одновременное или близкое по времени последовательное воспаление нескольких серозных оболочек (плевры, перикарда, брюшины). Чаще встречается в виде двустороннего плеврита (см.) и перикардита (см.) или перикардита, перигепатита (см.) и (или) периспленита (см.); реже наблюдаются другие сочетания.

П. не самостоятельное заболевание, а синдром различных болезней (инфекционных и неинфекционных), в течении к-рых отмечаются системные реакции. Исключение составляет казуистически редко встречающаяся болезнь Конкато — гиалиноз серозных оболочек неизвестной этиологии.

Частота возникновения и особенности течения П. связаны с основным заболеванием. Напр., одновременное поражение плевральных оболочек и перикарда встречается у половины больных системной красной волчанкой, т. о., синдром П. может иметь определенное диагностическое значение.

Этиология и Патогенез

Этиология. Заболевания, при к-рых наблюдается П., многочисленны. Чаще всего П. развивается при системной красной волчанке, ревматизме, ревматоидном артрите, туберкулезе, септических заболеваниях, периодической болезни, а также при уремии, синдроме Дресслера, посткомиссуротомном синдроме. В связи с успехами антибактериальной терапии чрезвычайно редкихМ стал первично-инфекционный П.

Патогенез связан с развитием аллергической, инфекционноаллергической или иммунопатологической реакции. В редких случаях инфекционного П. его патогенез совпадает с общими закономерностями развития инфекционного воспаления (см.) и частными его особенностями, связанными с этиологией (напр., при развитии бугоркового туберкулезного П.). Общность реакций серозных оболочек различной локализации обусловлена единым мезодермальным их происхождением, тесными анатомическими взаимоотношениями, однотипным гистол, строением и схожестью функций. Воспаление серозных оболочек сопровождается их гиперемией, повышением проницаемости обильной субмезоте-лиальной капиллярной сети и выходом плазменного диализата в серозные полости, отрицательное давление в к-рых облегчает этот процесс. В последующем образуется экссудат, содержащий различные клеточные элементы, белок (30 г/л и более), фибрин, протеолитические ферменты и другие компоненты сыворотки крови. Состав экссудата зависит от этиологии и патогенеза основного заболевания, поэтому с диагностической целью используют определение содержания в нем комплемента и его компонентов, глюкозы, иммуноглобулинов различных классов, в т. ч. волчаночного фактора и антииммуноглобулинов (таких, как ревматоидные факторы и агглютинаторы), а также производят микробиол, исследования.

Патологическая анатомия

В морфол, отношении П. разделяют на острый и хронический. Острый П. чаще бывает экссудативным и в зависимости от характера экссудата может быть серозным, фибринозным, реже геморрагическим. Хронический П. развивается, как правило, в исходе острого П. и проявляется хрон, продуктивным воспалением с образованием спаек, реже облитерацией серозных полостей. Особенности морфол, проявлений П. зависят от характера основной болезни.

При ревматизме и сходных заболеваниях (ревматоидном артрите, системной красной волчанке) в серозных полостях обнаруживают серозный, серозно-фибринозный или фибринозный экссудат. Нередко плеврит и перикардит сочетаются с перитонитом (см.); при этом в серозной оболочке, особенно в эпикарде, отмечают выраженную гистио-цитарную реакцию, иногда определяют ревматические гранулемы. Организация экссудата с развитием слипчивого П. приводит к сращению серозных листков и облитерации серозных полостей.

Сходная патологоанатомическая картина наблюдается в ряде случаев П., развивающегося как параспеци-фический процесс при туберкулезе. Собственно туберкулезный П. может возникать гематогенно и в результате распространения процесса по лимф, сосудам в период формирования первичного комплекса. В таких случаях в полостях обнаруживают серозный или серозно-фибринозный экссудат; на плевре, перикарде и брюшине — туберкулезные бугорки, которые могут подвергаться некрозу с последующей организацией и отложением в некротические массы солей кальция. Туберкулезные бугорки на брюшине иногда имеют крупные размеры, что макроскопически может симулировать картину карци-номатоза брюшины. Своеобразный П. с характерной морфол, картиной возникает при уремии.

В исходе острого П. жидкая часть экссудата всасывается, на поверхности серозных оболочек разрастается молодая грануляционная ткань, врастающая в массы выпавшего фибрина. В результате этого происходит утолщение серозных листков, они принимают белесоватый вид, образуются рыхлые или более плотные спайки. В других случаях процесс может иметь хронический продуктивный характер. Резкое очаговое или диффузное утолщение серозной оболочки с превращением ее в плотный белесоватый полупрозрачный панцирь различной толщины называют, по предложению Куршманна (H. Curschmann, 1884), глазурным. Вместе с утолщением серозных оболочек происходит нек-рая деформация покрываемых ими органов. При микроскопическом исследовании на месте серозной оболочки отмечают разрастание гиалинизированной фиброзной ткани со скудными лимфогистиоцитарными инфильтратами между пучками коллагеновых волокон. Тяжи фиброзной ткани обнаруживают в поверхностных отделах паренхимы пораженных органов (печени, селезенки и др., как, напр., при перикардитическом псевдоциррозе Пика).

Клиническая картина

Воспаление нескольких серозных оболочек редко возникает одномоментно; обычно вначале поражается плевра, затем присоединяется перикардит или же наоборот (напр., при остром ревматизме) и соответственно появляются характерные симптомы (см. Перикардит, Плеврит).

Наиболее часто больные жалуются на боли в грудной клетке разной интенсивности и локализации (в боку, за грудиной), боли в верхней половине живота или по всему животу, усиливающиеся при дыхании. Особенно выраженные боли бывают при периодической болезни, остром ревматизме у детей, диафрагматитах при системной красной волчанке. При ревматоидном артрите П. может протекать бессимптомно и нередко обнаруживается только при рентгенол. исследовании или устанавливается при аутопсии.

При развитии П. обычно повышается температура тела. В первые часы и сутки выслушивается шум трения плевры, перикарда, брюшины (над поверхностями печени или селезенки). По мере накопления экссудата шум трения и боли при дыхании умен ып а ют ся или исчезают; при значительных выпотах появляется одышка. Быстрое и значительное накопление экссудата приводит к выраженной одышке, нарушениям кровообращения и появлению симптомов сдавления или смещения экссудатом близко расположенных к нему морфол, образований (органов, сосудов и др.).

В случае инфекционного П. состояние больного может быть крайне тяжелым из-за выраженной интоксикации, высокой лихорадки, скопления в серозных полостях значительного количества экссудата.

П. обычно присоединяется уже к имеющимся клин, признакам основной болезни. При этом обнаруживают характерные для сухого или выпотного П. изменения в отдельных серозных полостях. Однако у детей и подростков при остром ревматизме, ювенильном ревматоидном артрите и нек-рых других заболеваниях П. может быть первым клин, проявлением болезни.

Возникновение П. обычно свидетельствует об активном развитии основного заболевания и сопровождается лейкоцитозом (лейкопенией при системной красной волчанке), нейтрофилезом, значительным ускорением РОЭ (более 40—50 мм/час),.

П. продолжается от нескольких недель до месяца и более и нередко заканчивается формированием спаек (плевродиафрагмальных, плевроперикардиальных), приводящих к неполному раскрытию реберно-диафрагмальных синусов, снижению экскурсии диафрагмы, высокому ее стоянию; на ограниченных участках постоянно выслушивается шум трения пораженной серозной оболочки. При периодической болезни П. склонен к рецидивированию, однако стойкого спаечного процесса не развивается. Слипчивый (сдавливающий) П. чаще всего возникает при туберкулезе и ревматизме и характеризуется медленно прогрессирующей облитерацией серозных полостей фиброзирующими перивисцеритами с нарушением функционирования органов. Рецидивирующий П. при системной красной волчанке приводит к значительному нарушению вентиляционной функции легких из-за высокого стояния диафрагмы и значительного уменьшения объема легких.

Лечение

Лечение проводится с учетом этиологии П. При ревматизме, ревматоидном артрите, системной красной волчанке возникновение П. служит показанием для активной противовоспалительной терапии, включая глюкокортикостероидные гормоны в средних дозах (30—40 мг преднизолона в день). П. при периодической болезни купируют колхицином по 1 мг 2—3 раза в день с последующим переходом на поддерживающую дозу по 1 мг в день; глюкокортикостероидные гормоны в этом случае неэффективны. При адгезивном П. доза преднизолона должна быть меньшей — 15—20 мг в сутки; показана дыхательная гимнастика. При инфекционном П. назначают антибиотики (внутрь и внутриполостной а при туберкулезе проводят активную специфическую противотуберкулезную терапию в сочетании со средними и малыми дозами преднизолона.

При быстром накоплении экссудата независимо от этиологии П. производят пункцию серозной полости с удалением экссудата и последующим введением в полость гидрокортизона в дозе 50—100 мг, при необходимости применяют антибиотики. При сдавливающем перикардите показана перикардэктомия.

Профилактика состоит в раннем и адекватном лечении основного заболевания.

Библиография: Виноградова О. М. Периодическая болезнь, М., 1973; Насонова В. А. Системная красная волчанка, М., 1972; Нестеров А. И. Ревматизм, М., 1973; Оленева Т. Н. и Прохоров Е. П. Терапия антибактериальными препаратами и кортикостероидными гормонами больных туберкулезными плевритами, пневмоплевритами и полисерозитами, Пробл, туб., № 7, с. 24, 1960; С т р у к о в А. И. и Бегла р я н А. Г. Патологическая анатомия и патогенез коллагеновых болезней, М., 1963; С т р у к о в А. И. и С е-р о в В. В. Патологическая анатомия, М., 1979; Тареев E. М. Коллагенозы, М., 1965.

В. А. Насонова; М. Н. Ланцман (пат. ан.).

Источник

Перенос жидкой части крови и белков из крови в ткани называется экссудацией, а сама жидкость называется экссудатом.

Механизм экссудации при воспалении

Воспалительная экссудация – сложный процесс, основными механизмами которого являются:

повышенная проницаемость капилляров и венозных стенок;
гиперосмия и в меньшей степени, гиперонхия в очаге воспаления;
изменение фильтрации жидкости в капиллярах;
нарушение лимфообращения.

Повышенная проницаемость капилляров и венозных стенок

Повышенная проницаемость является основным фактором патогенеза воспалительной экссудации. Существует две фазы увеличения проницаемости стенок кровеносных сосудов:

Немедленное увеличение проницаемости, связанное с высвобождением транзиторных медиаторов;
Позднее длительное (несколько часов) увеличение проницаемости из-за накопления нейтрофилов в очагах воспаления – высвобождение лизосомных ферментов, катионных белков, а также медиаторы пролонгированного действия.

Читайте также: Воспаление в пап тесте

Везикуляция

Электронно-микроскопические исследования показали, что экссудация направляется:

через эндотелиальные щели;
через эндотелиальные клетки через внутриклеточные канальцы;
через пузырьки.

Под влиянием гистамина и серотонина сократительный белок (микрофибриллы) эндотелиальных клеток сжимается, и между этими клетками образуются поры и отверстия. Хинины и другие медиаторы вызывают образование мелких пузырей (пузырьков) в эндотелиальных клетках, а также отек под эндотелием.

Образование везикул и транспорт веществ через эндотелиальную клетку – так называемая везикуляция или ультрапиноцитоз – считается активным процессом, требующим энергии и тесно связанным с системами клеточных мембран аденилциклазы, гуанилциклазы, холинэстеразы и других ферментов.

Везикуляция

Изменение фильтрации жидкости в капиллярах

Также важны при экссудации изменения фильтрации жидкости в капиллярах.

В нормальных условиях, хотя гидростатическое давление крови снижается от артериального конца капилляра к венозному, оно превышает гидростатическое давление ткани, разница между этими давлениями составляет эффективное гидростатическое давление, которое облегчает перенос жидкости из капилляра в ткань.

Онкотическое (коллоидосмотическое) давление крови от конца капиллярной артерии к венозному практически не изменяется и превышает онкотическое давление тканей; разница между этими давлениями и есть эффективное онкотическое давление.

Онкотическое давление работает в отличие от гидростатического – оно удерживает жидкость в капилляре. Эффективное гидростатическое давление на артериальном конце капилляра больше, чем эффективное онкотическое давление, что приводит к ультрафильтрации жидкости из капилляра в ткани.

Напротив, из-за снижения гидростатического давления на венозном конце капилляра эффективное онкотическое давление выше, чем эффективное гидростатическое давление, и поэтому жидкость течет в противоположном направлении – от ткани в капилляре. Часть межклеточной жидкости возвращается в кровоток через лимфатическую систему.

По мере увеличения гидростатического давления крови (HtT) ультрафильтрация жидкости из капилляров в ткань естественным образом становится более интенсивной. В то же время увеличивается площадь стенки капилляра, через которую жидкость фильтруется в ткани. Это уменьшает площадь стенки капилляра, через которую жидкость течет обратно из тканей.

Это один из основных механизмов развития так называемого механического или застойного отека. Он играет важную роль в возникновении отеков у сердечных больных, беременных (отек ног), а также при тромбофлебите, воспалении и других случаях.

Отек ног при беременности

При снижении онкотического давления крови, конечно, снижается и эффективное онкотическое давление, и развивается так называемый онкотический отек. Площадь стенки капилляра, через которую жидкость фильтруется в ткани, увеличивается. Площадь стенки капилляра, через которую жидкость возвращается в капилляр, уменьшается.

Наиболее выраженное увеличение площади фильтрации (OtD) и уменьшение площади возврата жидкости (DT) наблюдается при увеличении эффективного гидростатического давления (HtT) и одновременном снижении эффективного онкотического давления (OtT).

В условиях воспаления артериолы и прекапилляры расширяются, а количество функциональных артериол увеличивается. Повышение скорости кровообращения и гидростатического давления в капиллярах. Все это способствует экссудации. Однако нарушение притока крови к венозному концу капилляров имеет решающее значение для развития экссудации, поскольку препятствует возвращению жидкости в капилляры. Следовательно, экссудация возникает в основном на фоне венозной гиперемии.

Таким образом, воспалительному отеку способствует как повышение гидростатического давления в кровеносном сосуде (в основном, на венозном конце капилляра), так и повышение онкотического давления в тканях. Однако изменения онкотического давления менее важны для развития воспалительного отека, чем изменения осмотического давления.

Нарушение лимфообращения

Экссудация и воспалительный отек также играют важную роль в развитии лимфатических расстройств рефлюкса. Но постоянной связи между терминальными лимфатическими капиллярами и внесосудистыми межклеточными канальцами обнаружено не было.

Когда канальцы заполнены межклеточной жидкостью, они доставляют эту жидкость к капиллярам (жидкость поступает в капилляры через эндотелиальные отверстия). Затем канальцы схлопываются и отделяются от капилляров, в то время как эндотелиальные отверстия закрываются.

В случае воспаления эндотелий лимфатических капилляров повреждается, и внесосудистые канальцы выходят из эндотелиальных отверстий. Развивается так называемый динамический сбой лимфатической системы – лимфатическая система перестает выполнять функции оттока жидкости и развиваются отеки. Нарушения лимфодренажа возникают рано и сохраняются до конца воспаления.

Количество, состав, pH и содержание белка (альбумин, глобулин, фибриноген) в экссудате зависят от патогенных агентов (микроорганизмов, токсинов), вызывающих конкретное воспаление. В прошлом считалось, что по мере увеличения проницаемости сосудов эндотелий действует как простой фильтр – сначала из кровеносного сосуда покидают более мелкие молекулы (альбумины), затем глобулины и, наконец, фибриноген.

В настоящее время считается, что помимо степени увеличения проницаемости сосудов состав экссудата также определяется природой патогенного агента. Например, фибринозный экссудат с высоким содержанием фибриногена, но с низким содержанием глобулина и альбумина. Резорбция белка из экссудата также может играть роль. Если, например, альбумин больше резорбируется, количество глобулина в экссудате может увеличиться.

Экссудат и транссудат

Экссудат – это жидкость, образующаяся при воспалительных заболеваниях и часто инфицированная микроорганизмами.

Транссудат, с другой стороны, представляет собой жидкость, которая переместилась в атипичный участок тела без признаков воспаления, таких как отек или асцит.

Асцит

В клинике очень важно определить, является ли скопившаяся в той или иной области тела жидкость результатом воспаления, поэтому важно отличать экссудат от транссудата.

Типы и отличительные характеристики экссудата

Макроскопически экссудат, как и транссудат, может быть прозрачным, но также может быть опалесцирующим, желтовато-зеленым, гнойным и кровянистым. Между лабораторными тестами на экссудат и транссудат существует несколько существенных различий.

Из-за повреждения клеток увеличивается активность гидролитических ферментов экссудата.
Осмотическое давление экссудата превышает осмотическое давление транссудата.

Выделяют следующие основные типы экссудата:

серозный;
блютанговый;
фибринозный;
геморрагический;
гнойный.

Серозный экссудат

Серозный экссудат наиболее близок к транссудату – это желтоватая, почти прозрачная жидкость с относительно невысокой относительной плотностью и содержанием кровяных телец. Таким экссудатом может быть ожог кожи II стадии, экссудативный плеврит, серозный менингит и другие случаи.

Блютанговый экссудат

В экссудате блютанга, помимо компонентов серозного экссудата, присутствует слизь. Это происходит в случаях воспаления слизистых оболочек (дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта), таких как ринит (воспаление слизистой оболочки носа) и колит (воспаление слизистой оболочки толстой кишки).

Фибринозный экссудат

Фибринозный экссудат возникает, когда фибриноген выходит из кровеносных сосудов и переходит в ткани, где он превращается в фибрин. Фибринозный экссудат также образуется на серозных оболочках и слизистых оболочках из-за пневмококков, дифтерии, дизентерийных палочек и других микробов.

Существует два типа фибринозного экссудата – крупозный и дифтерийный экссудат.

Крупный экссудат, например, у больных с тяжелой пневмонией, обнаруживается в виде пленки на слизистой оболочке альвеол легких. Удаление этой пленки не повредит слизистые оболочки.
Дифтерийный экссудат проникает через слизистую оболочку и вызывает некроботические изменения. После удаления дифтерийного экссудата язва остается.

По мере развития воспаления фибриновые пленки растворяются фибринолитической системой.

Геморрагический экссудат

Геморрагический экссудат возникает в результате сильного повреждения стенок кровеносных сосудов, когда в экссудат попадают эритроциты. Обычно это происходит, когда воспаление очень быстрое. Геморрагический экссудат измеряется у пациентов с перитонеальной, плевральной и перикардиальной полостями, пустулами черной оспы, обморожением II степени, аллергическим воспалением (феномен Артуса).

Геморрагический экссудат

Гнойный экссудат

Гнойный экссудат образуется в результате действия гнойных микроорганизмов (стрептококков, стафилококков, туберкулезных палочек). Этот экссудат богат клетками, в основном лейкоцитами. Если острое гнойное воспаление вызвано стрептококками или стафилококками, нейтрофилы преобладают в экссудате, но если воспаление и экссудация вызваны, например, паразитами животных, количество эозинофилов в экссудате увеличивается.

Гнойный экссудат представляет собой вязкую жидкость желтовато-зеленого цвета с характерным сладким запахом. При центрифугировании он распадается на два слоя – сывороточный и клеточный осадок. Гнойные клетки – так называемые гнойные тельца – это поврежденные и мертвые клетки крови (нейтрофилы, лимфоциты, моноциты), клетки воспаленной ткани и микроорганизмы.

В цитоплазме гноя много вакуолей, граница гноя с окружающей средой нечеткая. Наблюдается также кариолиз – набухание и постепенное растворение ядра гноя, в результате чего количество нуклеотидов и нуклеиновых кислот в гное увеличивается. Гнойная сыворотка химически существенно не отличается от сыворотки крови.

Гнойный экссудат туберкулезного и сифилитического воспаления обычно имеет большое количество лимфоцитов.
Гнойный экссудат опухоли содержит множество опухолевых клеток и эритроцитов.

Относительная плотность гнойного экссудата высокая (1020–1040). В нем много активных ферментов, продуктов интенсивного протеолиза (полипептиды, аминокислоты), молочная кислота (90-120 мг% и более). Из-за интенсивного гликолиза содержание глюкозы в гнойном экссудате, как и в других экссудатах, обычно ниже, чем в крови (40-50 мг%).

На практике распространены сочетания различных типов воспалений, таких как серозный фибриноз, гнойный фибриноз, геморрагический гнойный экссудат. Заражение любого вида экссудата гнилостными микробами приводит к гниению экссудата.

Капли жира (hilozo) также могут попадать во все экссудаты и создавать так называемый хилозо-экссудат. Этот экссудат возникает, например, когда воспаление локализовано в брюшной полости, области больших лимфатических сосудов.

Продолжение статьи

Часть 1. Этиология и патогенез воспаления. Классификация.
Часть 2. Особенности обмена веществ при воспалении.
Часть 3. Физико – химические изменения. Роль нервной и эндокринной систем в развитии воспаления.
Часть 4. Изменения в периферическом кровообращении при воспалении.
Часть 5. Экссудация. Экссудат и транссудат.
Часть 6. Эмиграция лейкоцитов. Хемотаксис.
Часть 7. Фагоцитоз. Асептическое и острое воспаление.
Часть 8. Распространение. Последствия. Принципы лечения воспаления.

Поделиться ссылкой:

Источник