Воспаление сетчатой оболочки мозга

Воспаление, развивающееся в веществе головного мозга – угрожающее здоровью и жизни состояние. Нейроинфекции часто сопровождаются грубым нарушением функций нервной системы и неврологическим дефицитом, нередко провоцируют осложнения, требуют безотлагательной медицинской помощи.

Характеристика заболевания

Воспаление мозга – патологический процесс, который охватывает мозговое вещество, оболочки, субарахноидальное пространство. Инфекционные формы заболевания возникают вследствие проникновения патогенных микроорганизмов (бактерии, вирусы, грибковые агенты). Неинфекционные формы развиваются на фоне аутоиммунных заболеваний, приема фармацевтических препаратов или после вакцинации.

Воспаление ткани мозга – это воздействие на мозговое вещество токсичных продуктов, которые образуются в ходе жизнедеятельности патогенной микрофлоры или в результате патологических процессов (разложение излившейся крови или отмершей, подвергшейся некрозу ткани). Воспалительные реакции неинфекционного генеза коррелируют с нарушением деятельности иммунной системы.

Виды воспаления

Менингит – воспаление оболочек, покрывающих головной мозг, нередко с распространением на область субарахноидального (под паутинной оболочкой) пространства. Неинфекционный менингит так же как инфекционный затрагивает оболочки мозга – головного и спинного.

Энцефалит – изменения воспалительного характера в нервной ткани. Энцефалит протекает в белом и сером веществе. В зависимости от локализации патологического очага выделяют формы энцефалита. К примеру, воспаление белого вещества, составляющего основу полушарий головного мозга, называется лейкоэнцефалит.

Воспаление в зоне коры головного мозга – это такое заболевание, которое получило название полиоэнцефалит, что указывает на преимущественное поражение серого вещества. Первичные формы энцефалита развиваются как самостоятельное заболевание, вторичные – на фоне первичной патологии как последствие кори, краснухи, гриппа, ветряной оспы, стафилококковой, стрептококковой инфекции. Воспаление в тканях головы возникает в виде:

Инфекции диффузного распространения, затрагивающей разные отделы мозга, вызывающей энцефалит.
Воспалительного процесса, протекающего в головном мозге, как вторичная форма заболевания, спровоцированного менингеальными инфекциями.
Очаговых поражений (абсцессы, интракраниальные эмпиемы, паразитарные инфекции).

Некоторые формы (мультифокальная лейкоэнцефалопатия, спровоцированная вирусом Дж. Кеннингема, склерозирующий панэнцефалит, спровоцированный вирусом кори) отличаются продолжительным инкубационным периодом и течением. Воспаление в веществе головного мозга называется абсцесс, если болезнь характеризуется образованием полости, в которой накапливается гной, такая форма, как эмпиема, отличается скоплением гноя внутри полости вследствие нарушения его оттока.

В зависимости от характера течения выделяют острые, подострые, хронические, рецидивирующие формы воспалительных заболеваний. С учетом вида инфекционного агента инфекционные менингиты и энцефалиты бывают бактериальными, вирусными, грибковыми, вызванными паразитарными инвазиями, протозойными (спровоцированными простейшими микроорганизмами, к примеру, амебами).

В зависимости от локализации патологического очага выделяют формы энцефалита – корковый, подкорковый, мозжечковый, стволовый. С учетом характера повреждения мозгового вещества заболевание развивается по геморрагическому или некротическому типу. Другие виды воспалительных заболеваний ЦНС:

Хорея. Поражение мозгового вещества, спровоцированное ревматической инфекцией. Обычно возникает в осенне-зимний период на фоне перенесенных болезней (грипп, ангина, полиартрит). Дебютные признаки: раздражительность, недержание аффекта, эмоциональная лабильность, рассеянность. Позже появляются гиперкинезы (патологические непроизвольные движения, связанные с неконтролируемым сокращением группы мышц), затрагивающие зоны лица, тела, верхних и нижних конечностей.
Невриты (воспалительный процесс, затрагивающий черепные и периферические нервы). Неврит часто поражает лицевой и тройничный нервы, берущие начало в стволе головного мозга. При множественных поражениях нервных окончаний патология носит название полиневрит. При неврите лицевого нерва наблюдается паралич (ослабление) мимической мускулатуры чаще в одной половине лица. Воспалительный процесс, затронувший тройничный нерв, сопровождается приступами резкой, сильной, мучительной боли на стороне поражения.
НейроСПИД. Группа клинических форм поражения нервной ткани у больных с диагнозом ВИЧ или СПИД. К ним относят ВИЧ-энцефалопатию, сенсорную полиневропатию. Клиническая картина напоминает течение менингококкового менингита, менингоэнцефалита с быстрым прогрессированием деменции и нарастающей частотой эпилептических припадков.

Особую опасность для здоровья и жизни пациента представляют острые бактериальные формы, которые стремительно прогрессируют и быстро приводят к резкому ухудшению состояния больного, коме, летальному исходу.

Причины возникновения

Распространенная причина развития энцефалита – поражение вирусом (вирус простого или опоясывающего герпеса, цитомегаловирус). Диффузные формы нередко возникают на фоне протекания прионных болезней (прогрессирующие, дегенеративные заболевания нервной ткани, характеризующиеся аномальной трансформацией белка) и ВИЧ-статуса.

Менингиты чаще развиваются в результате инфицирования менингококками и другими кокковыми бактериями (стрептококки, пневмококки). Воспаление неинфекционного генеза, протекающее в оболочках мозга, возникает вследствие причин:

Аутоиммунные заболевания (красная волчанка, ревматоидный артрит).
Прием препаратов (противовоспалительные средства нестероидного типа, некоторые антибиотики). Неинфекционный менингит часто диагностируется у пациентов с аутоиммунными заболеваниями в анамнезе, которые принимают препараты НПВП (противовоспалительные средства нестероидного типа).
Попадание жидкого содержимого кисты в субарахноидальное пространство. Распространенная причина образования кисты в мозговой ткани – цистицеркоз (глистная инвазия – заражение ленточным глистом).

Абсцесс мозга развивается вследствие распространения интракраниальной инфекции (остеомиелит, синусит), ЧМТ, проникающих ран в области головы, нейрохирургических вмешательств. Нередко причиной образования гнойного очага является инфекционное поражение организма (к примеру, бактериальный эндокардит), передающееся в отделы ЦНС гематогенным путем – через кровоток.

Симптоматика

Основные симптомы воспаления мозговой оболочки головного мозга у взрослых включают интенсивную, мучительную, распирающую боль в области головы, ригидность (твердость, неподатливость) затылочных мышц, лихорадка (повышение показателей температуры тела). Проявления могут отсутствовать или выражаться слабо у новорожденных детей и пожилых людей с подавленной иммунной защитой. Другие симптомы воспаленного мозга при менингите у взрослых:

Апатия, вялость, беспокойный сон.
Утрата аппетита.
Озноб, бледность кожных покровов.
Тахикардия, перепады значений артериального давления.
Повторная, многократная рвота.
Психомоторное возбуждение.
Помрачение сознания, кома, сопор.
Судорожный синдром.
Симптом Кернига. Из-за повышенного мышечного тонуса больной не способен самостоятельно разогнуть нижнюю конечность, предварительно пассивно согнутую в коленном и тазобедренном суставах.
Симптомы Брудзинского. Попытка пассивного наклона головы в направлении вперед и вниз приводит к непроизвольному подтягиванию нижних конечностей к зоне живота с предварительным сгибанием в коленных суставах. Аналогичный результат наблюдается при нажатии на область лобковой кости.

Ригидность мышц, расположенных в зоне затылка, выявляется при попытке опустить голову в направлении вперед и вниз. Попытка провоцирует возникновение сильных болезненных ощущений. Симптомы воспаления коры головного мозга включают сонливость, повышение значений температуры тела, усиленную чувствительность к световым и звуковым раздражителям, эпилептические приступы, помрачение сознания, боль в зоне головы.

Энцефалиты подозревают при появлении необъяснимых психических нарушений. Проявления неинфекционного менингита схожи с симптоматикой, характерной для бактериальной формы заболевания. Разница заключается в меньшей выраженности симптомов, более легком течении и медленном прогрессировании болезни.

При неинфекционных формах в большинстве случаев при наличии корректного лечения выздоровление наступает в период 1-2 недель. Клиническая картина при абсцессе включает признаки: вялость, апатия, боль в зоне головы, повышение показателей температуры тела. Очаговая неврологическая симптоматика зависит от локализации патологического очага.

Диагностика

Дифференциальная диагностика и выяснение причин воспаления, затронувшего ткани головного мозга, затруднено из-за многообразия форм, признаков и этиологических факторов. Некоторые патологические процессы неинфекционного генеза, к примеру, анти-NMDA-рецепторный энцефалит, проявляющийся иммунной атакой (аутоиммунная реакция) на мембранные белки нервной ткани, могут имитировать течение инфекционного энцефалита.

При дифференциальной диагностике менингита и остеоартрита при наличии симптома ригидности шейной мускулатуры обращают внимание на характер ограничения подвижности шеи. При остеоартрите больной испытывает затруднения при попытке повернуть шею в любую сторону. При менингите трудности возникают только при попытке опустить голову в направлении вниз.

Постановка диагноза бактериальный или вирусный менингит осуществляется на основании результатов анализа цереброспинальной жидкости (люмбальная пункция). Исследование в формате МРТ проводится для подтверждения диагноза энцефалит. Развитие патологии сопровождается характерными изменениями в мозговой ткани, которые обнаруживаются в ходе нейровизуализации.

На снимках МРТ при вирусном энцефалите, спровоцированном вирусом простого герпеса, просматривается отек тканей в височной доле и орбитофронтальной области. Эти отделы мозга наиболее часто повреждаются при ВПГ-энцефалите. При лейкоэнцефалопатии мультифокального (многоочагового) типа выявляются признаки демиелинизации нервных волокон.

Исследование МРТ позволяет дифференцировать такие патологии, как абсцесс мозга и тромбоз в зоне сагиттального синуса, которые сопровождаются симптоматикой, схожей с признаками вирусного энцефалита. Другие методы инструментального обследования: электроэнцефалограмма (выявление параметров биоэлектрической активности мозга), электронейромиография (определение тонуса скелетной мускулатуры).

Методы лечения

Лечение воспалений, затронувших ткани головного мозга, проводится с учетом причин возникновения и симптомов. При воспалительных процессах, спровоцированных бактериальными агентами, назначают антибактериальные препараты и кортикостероиды (Преднизолон, Дексаметазон).

Эмпирическое (без подтверждения причины) лечение антибиотиками проводится при подозрении на бактериальный менингит, если из-за противопоказаний (повышенные значения внутричерепного давления, неврологический дефицит очагового типа, судорожный синдром, помрачение сознания, отек диска основания зрительного нерва, нарушение свертываемости крови) невозможно сделать люмбальную пункцию.

Если патология вызвана вирусами, показаны противовирусные средства (Ацикловир, Ганцикловир). При паразитарных инвазиях лечение проводится противопаразитарными лекарствами. Для коррекции значений температуры тела назначают противовоспалительные средства нестероидного типа и другие лекарства с жаропонижающим действием (Парацетамол). Другие группы препаратов для симптоматической терапии:

Корректоры метаболизма в нервной ткани (витаминные комплексы, Пирацетам, Гамма-аминомасляная кислота).
Противосудорожные (Диазепам).
Противорвотные (Метоклопрамид).
Обезболивающие (Кетопрофен, Лорноксикам).
Миорелаксанты (Мидокалм).

Лечение предполагает проведение мер, направленных на устранение дегидратации (обезвоживание организма), отека и набухания вещества мозга. Назначают препараты: Маннитол, Фуросемид, Глицерол (30%), Ацетазоламид. Для десенсибилизации (снижения повышенной чувствительности организма) назначают препараты: Клемастин, Хлоропирамин.

Терапия кортикостероидами оказывает десенсибилизирующее, дегидратирующее, противовоспалительное действие, параллельно снижая нагрузку на кору надпочечников. Внутривенное введение раствора Декстрана способствует улучшению микроциркуляции крови. Антигипоксанты, к примеру, Мексидол, повышают устойчивость нервной ткани к кислородному голоданию.

Параллельно назначают лекарства (Декстроза, Декстран, Калия хлорид) для поддержания гомеостаза (система саморегуляции физиологических процессов, протекающих в организме) и водно-электролитного баланса. Для поддержания нормального кровоснабжения мозгового вещества назначают ангиопротекторы (уменьшают проницаемость сосудов, стимулируют метаболические процессы в тканях сосудистой стенки) – Винпоцетин, Пентоксифиллин.

Осуществляется постоянный контроль функций дыхательной и сердечно-сосудистой системы. При необходимости проводится оксигенотерапия (искусственная подача в организм кислорода). При наличии показаний пациента могут подключить к аппарату ИВЛ (вентиляция легких), выполнить процедуру интубации (введение в трахею эндотрахеальной трубки для обеспечения проходимости дыхательных путей) или трахеостомии (хирургическая операция по созданию соустья между трахеей и окружающей средой).

Лечение при абсцессе предполагает проведение хирургической операции, чаще стереотаксической аспирации (отсасывание гнойного содержимого из очага) или дренирования (отведение жидкого содержимого через установленную дренажную систему).

Возможные осложнения

Последствия воспаления, протекающего в тканях мозга, зависят от причин, спровоцировавших заболевание, степени выраженности симптомов и характера течения. Прогноз составляется индивидуально с учетом формы заболевания, возраста и состояния здоровья пациента. При остропротекающих бактериальных менингитах и вирусных энцефалитах возможен летальный исход. К примеру, при герпетических инфекциях смертность среди пациентов, не получающих лечения, составляет 70-80%.

Воспаление мозга – группа заболеваний разной этиологии с варьирующейся симптоматикой и характером течения. Дифференциальная диагностика и корректная терапия позволяют эффективно бороться с нарушениями.

Источник

Арахноидит — это серозное воспаление паутинной оболочки головного или спинного мозга. Изолированного поражения паутинной оболочки головного или спинного мозга при арахноидите не бывает, в связи с отсутствием в ней собственной сосудистой системы. Инфекция при арахноидите головного или спинного мозга переходит с твёрдой или мягкой мозговой оболочки. Арахноидит головного или спинного мозга можно характеризовать и как серозный менингит.

В современной медицине термин «арахноидит» является спорным и на практике не применяется, поскольку изолированное воспаление паутинной оболочки не представляется возможным. Ранее описываемые симптомы «арахноидита» в настоящий момент доказательно отнесены к серозному менингиту.

Этиология[править | править код]

Арахноидит возникает в результате перенесённых острых и хронических инфекций, воспалительных заболеваний придаточных пазух носа, хронических интоксикаций (алкоголь, свинец, мышьяк), травм (обычно в резидуальном периоде). Арахноидит может возникнуть также в результате реактивного воспаления при медленно растущих опухолях, энцефалите. Во многих случаях причина арахноидита остается невыясненной.

Морфологически при арахноидите определяются помутнение и утолщение паутинной оболочки, сопровождающееся в более тяжёлых случаях и фибриноидными наложениями. В дальнейшем течении арахноидита возникают спайки между паутинной и сосудистой оболочкой, приводящие к нарушению циркуляции спинномозговой жидкости и образованию арахноидальных кист.

Арахноидит может возникать на почве острого или чаще хронического гнойного среднего отита (в результате маловирулентных микробов или токсинов), а также при осложнениях гнойного среднего отита — лабиринтите, петрозите, синустромбозе, как последствие излеченных гнойного менингита или абсцессов мозга и, наконец, может сочетаться с негнойным отогенным энцефалитом. Отогенный арахноидит в большинстве случаев локализуется в задней черепной ямке и значительно реже в средней. Течение арахноидита может быть острым, подострым и хроническим.

Арахноидиты делят на разлитые и ограниченные. Последние встречаются крайне редко. По существу речь идет о более грубых локальных изменениях на фоне разлитого процесса при арахноидите.

Нарушение нормальной циркуляции ликвора, приводящее к возникновению гидроцефалии, имеет в своей основе при арахноидите два механизма:

нарушение оттока жидкости из желудочковой системы (окклюзионная гидроцефалия)
нарушение всасывания жидкости через твёрдую мозговую оболочку при разлитом слипчивом процессе (арезорбтивная гидроцефалия)

История изучения[править | править код]

Впервые этот термин был использован А. Т. Тарасенковым (1845) в его диссертации «О признаках головного воспаления вообще и arachoiditis в особенности». Детальное описание церебрального арахноидита дал немецкий врач Г. Беннингхаус (Böninghaus, 1897), называвший его «наружным серозным менингитом» (meningitis serosa externa)[1].

Симптомы арахноидита[править | править код]

Заболевание развивается подостро с переходом в хроническую форму. Клинические проявления представляют собой сочетание общемозговых расстройств, чаще связанных с внутричерепной гипертензией, реже с ликворной гипотензией, и симптомов, отражающих преимущественную локализацию оболочечного процесса. В зависимости от преобладания общих или локальных симптомов первые проявления могут быть различными. Из общемозговых симптомов часто встречается головная боль, наиболее интенсивная в ранние утренние часы и иногда сопровождающаяся тошнотой и рвотой. Головная боль может быть локальной, усиливающейся при натуживании, напряжении или неловком движении с твёрдой опорой на пятки (симптом прыжка — локальная головная боль при подпрыгивании с неамортизированным опусканием на пятки). К общемозговым симптомам относятся также головокружения несистемного характера, ослабление памяти, раздражительность, общая слабость и утомляемость, нарушения сна.

Очаговые симптомы зависят от локализации арахноидита. Конвекситальные арахноидиты характеризуются большей частью преобладанием явлений раздражения головного мозга над признаками выпадения функций. Одним из ведущих симптомов являются генерализованные и джексоновские эпилептические припадки. При базальном арахноидите наблюдаются общемозговые симптомы и нарушения функций нервов, расположенных на основании черепа. Снижение остроты и изменение полей зрения могут выявляться при оптико-хиазмальном арахноидите. Клинические проявления и картина глазного дна могут напоминать симптомы неврита зрительного нерва. Эти проявления часто сопровождаются симптомами вегетативной дисфункции: резкий дермографизм, усиленный пиломоторный рефлекс, обильное потоотделение, акроцианоз, иногда жажда, усиленное мочеиспускание, гипергликемия, адипозогенитальное ожирение. В некоторых случаях может быть выявлено снижение обоняния. Арахноидит в области ножек мозга характеризуется появлением пирамидных симптомов, признаками поражения глазодвигательных нервов, менингеальными знаками. При арахноидите мостомозжечкового угла возникают головная боль в затылочной области, шум в ухе и приступообразное головокружение, иногда рвота. Больной пошатывается и падает в сторону поражения, особенно при попытке стоять на одной ноге. Отмечаются атактическая походка, горизонтальный нистагм, иногда пирамидные симптомы, расширение вен на глазном дне в результате нарушения венозного оттока.

Могут наблюдаться симптомы поражения слухового, тройничного, отводящего и лицевого нервов. Арахноидит большой (затылочной) цистерны развивается остро, повышается температура, появляются рвота, боли в затылке и шее, усиливающиеся при поворотах головы, резких движениях и кашле; поражение черепных нервов (IX, X, XII пары), нистагм, повышение сухожильных рефлексов, пирамидные и менингеальные симптомы. При арахноидите задней черепной ямки возможно поражение V, VI, VII, VIII пар черепных нервов. Нередко наблюдаются внутричерепная гипертензия, мозжечковые и пирамидные симптомы. Обязательна дифференциальная диагностика с опухолями задней черепной ямки. Люмбальную пункцию производят только при отсутствии застойных явлений на глазном дне.

Виды арахноидита[править | править код]

Арахноидит оболочек головного мозга (церебральный)[править | править код]

Арахноидиты церебральные могут локализоваться на выпуклой поверхности мозга, его основании, в заднечерепной ямке. Клиническая картина арахноидита складывается из симптомов местного воздействия оболочечного поражения на мозг и расстройств ликвороциркуляции.
Частым проявлением церебральных арахноидитов являются головные боли гипертензивного или оболочечного характера.

Нормальная циркуляция спиномозговой жидкости (ликвора) по мозговым желудочкам затрудняется при арахноидите оболочек головного мозга может нарушаться.

Арахноидиты конвекситальной поверхности головного мозга чаще встречаются в передних отделах больших полушарий, в области центральных извилин. В связи с давлением на моторные и чувствительные центры могут возникнуть расстройства движения (моно- или гемипарезы) и чувствительности. Раздражение, а в случаях образования кисты и сдавление коры и подлежащих отделов мозга при арахноидите вызывают фокальные эпилептические припадки.

В тяжёлых случаях могут возникнуть генерализованные судорожные приступы вплоть до развития эпилептического статуса. Важное значение для выявления локализации очага арахноидита имеют электроэнцефалография и пневмография.

Оптико-хиазмальный арахноидит[править | править код]

Чаще наблюдаются арахноидиты основания мозга. Наиболее частая локализация — хиазмальная область, что является причиной относительной частоты оптико-хиазмальных арахноидитов. Важность изучения этой формы определяется вовлечением в процесс зрительных нервов и области их перекреста, что часто приводит к необратимой потере зрения. Среди этиологических факторов возникновения оптико-хиазмального арахноидита особое значение имеют инфекционные поражения придаточных пазух носа, ангина, сифилис, малярия, а также черепно-мозговая травма (сотрясение мозга, ушиб мозга).

В области хиазмы и внутричерепной части зрительных нервов при арахноидите образуются множественные спайки и кисты. В тяжёлых случаях создается рубцовая оболочка вокруг хиазмы. Как правило, оптико-хиазмальный арахноидит не является строго локальным: менее интенсивные изменения обнаруживаются и в отдалении от основного очага. На зрительные нервы оказывают воздействие механические факторы (сдавление), а также переход на них воспалительного процесса и расстройство кровообращения (ишемия).

На зрительные нервы при оптико-хиазмальном арахноидите оказывают воздействие механические факторы (сдавление спайкам), а также переход на их миелиновую оболочку воспалительного процесса и расстройство кровообращения.

Оптико-хиазмальный арахноидит, как правило, развивается медленно. Сначала арахноидит захватывает один глаз, затем постепенно (через несколько недель или месяцев) вовлекается и другой. Медленное и часто одностороннее развитие оптико-хиазмального арахноидита помогает дифференцировать процесс от ретробульбарного неврита. Степень снижения зрения при оптико-хиазмальном арахноидите может быть различной — от понижения до полной слепоты. Часто в начале заболевания при оптико-хиазмальном арахноидите имеются боли кзади от глазных яблок.
Важнейшим подспорьем в диагностике оптико-хиазмального арахноидита является изучение полей зрения и глазного дна. Поля зрения изменяются в зависимости от преимущественной локализации процесса. Наиболее типичны темпоральная гемианопсия (одно- или двусторонняя), наличие центральной скотомы (часто двусторонней), концентрическое сужение поля зрения.

Со стороны глазного дна в 60-65 % случаев определяется атрофия зрительных нервов (первичная или вторичная, полная или частичная). У 10-13 % заболевших обнаруживаются застойные соски зрительного нерва. Проявления со стороны гипоталамической области, как правило, отсутствуют. Снимок турецкого седла также не выявляет патологии. При этой форме арахноидита основными являются очаговые (зрительные) симптомы, гипертензионные явления (внутричерепная гипертензия) выражены обычно умеренно.

Арахноидит оболочек головного мозга является следствием перенесённых травм или сопутствующих инфекционных заболеваний головного мозга и придаточных пазух носа.

Арахноидит задней черепной ямки[править | править код]

Арахноидит задней черепной ямки — наиболее часто встречающаяся форма среди церебральных арахноидитов. Клиническая картина арахноидита задней черепной ямки напоминает опухоли этой локализации и состоит из мозжечковых и стволовых симптомов. Поражение черепно-мозговых нервов (VIII, V и VII пар) наблюдается главным образом при локализации арахноидита в мостомозжечковом углу. Мозжечковые симптомы складываются из атаксии, асинергии, адиадохокинеза. При этой локализации арахноидита выражены расстройства циркуляции ликвора.

Симптоматика арахноидита в задней черепной ямке зависит от характера процесса (спайки, киста), локализации, а также от сочетания арахноидита с гидроцефалией. Повышение внутричерепного давления при арахноидите может быть вызвано закрытием отверстий желудочков мозга (Люшка, Мажанди) за счет спаек, кист или как следствие раздражения мягких мозговых оболочек с гиперсекрецией ликвора (прежде всего в результате повышенной деятельности plexus chorioideus) и затруднением его абсорбции. При отсутствии резкого повышения внутричерепного давления арахноидит может длиться годами, с длительными ремиссиями. Нередко арахноидит протекает в виде арахноэнцефалита вследствие сопутствующих воспалительных изменений мозговой ткани и давления спаек, кист на мозг.

Острая форма арахноидита характеризуется главным образом симптомами повышения внутричерепного давления (резкая головная боль, преимущественно в области затылка, тошнота, рвота, головокружение, нередко застойные соски зрительных нервов, иногда брадикардия), пирамидные и очаговые симптомы часто отсутствуют или слабо выражены и непостоянны.

При подостром течении в неврологическом статусе на первый план выступают симптомы поражения задней черепной ямки (чаще всего мосто-мозжечкового пространства — боковой цистерны моста). Симптомы повышенного внутричерепного давления хотя и имеют место, но выражены меньше, а изредка почти и не определяются. Отмечаются парезы черепных нервов (V, VI, VII, VIII, реже IX и X и ещё реже III и IV), чаще всего VIII пары, причём преобладают нарушения вестибулярной функции в сочетании с мозжечковыми симптомами.

Наряду с неустойчивостью в позе Ромберга — отклонением или падением в сторону пораженного уха, шаткой походкой, нарушениями указательной и пальце-носовой проб, адиадохокинезом, непостоянным спонтанным нистагмом (направленным в сторону больного уха или двусторонним) — отмечается частая дисгармоничность вестибулярных проб (например, выпадение калорической реакции при сохраненной вращательной). Иногда отмечается перемена направления нистагма, нистагм положения. Не все компоненты этого вестибуло-мозгового синдрома постоянны и четко выражены. Редки гомолатеральные пирамидные знаки и ещё более редки гемипарезы конечностей. В ликворе изменения обычно сводятся к повышенному давлению, иногда слабо выраженному. Редко отмечается умеренный плеоцитоз или повышение содержания белка.

Весьма редко встречается арахноидит с другими локализациями в задней черепной ямке. Это изолированное поражение преддверноулиткового нерва во внутреннем слуховом проходе, без явлений гипертензии, предпонтинный арахноидит и арахноидит полушарий мозжечка с нарушениями статики и скудными мозжечковыми симптомами, с поражением тройничного нерва (предпонтинная форма), предмозжечковый арахноидит (передней поверхности одной из долей мозжечка) с частичной мозжечковой симптоматикой, лабиринтными явлениями, невозбудимостью при калорической и пониженной возбудимостью при вращательной пробе, латеробульбарный арахноидит с гипертензией, мозжечковым синдромом и поражением IX, X, XI черепных нервов (гомолатеральным), арахноидит заднего рваного отверстия с поражением IX, X и XI черепных нервов.
При отогенной гидроцефалии задней черепной ямки преобладают симптомы повышенного внутричерепного давления, при нормальном ликворе или «разжижении» его (бедность белками) при окклюзии отверстий Люшка и Мажанди гипертензия сочетается с психическими нарушениями, вестибулярными расстройствами, иногда эпилептиформными приступами.
При общей гидроцефалии со скоплением большого количества ликвора внутричерепное давление быстро повышается, появляются застойные диски зрительных нервов, понижается острота зрения. Такие кризы постепенно стабилизируются (несмотря на желудочковые и люмбальные пункции) и, если вовлекается продолговатый мозг, больной погибает.
Для дифференциальной диагностики с абсцессом мозга (мозжечка), опухолью мозга имеют значение клиническое течение, данные исследования ликвора. Все виды пневмографии при выраженном повышении внутричерепного давления противопоказаны.

При арахноидите задней черепной ямки быстро развивается картина окклюзионной гидроцефалии, клинически проявляющаяся головной болью, рвотой, головокружением. На глазном дне застойные диски зрительного нерва. В спинномозговой жидкости картина негрубой белково-клеточной диссоциации. На рентгенограмме черепа при арахноидите задней черепной ямки видны гипертензивные явления.

Тяжёлым осложнением арахноидита задней черепной ямки является возникновение приступа острой окклюзии с вклиниванием миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие, сдавливающих ствол мозга. Арахноидит задней черепной ямки может быть причиной и плохо поддающейся лечению невралгии тройничного нерва.

Арахноидит оболочек спинного мозга (спинальный)[править | править код]

Арахноидиты спинальные, помимо указанных выше причин, могут возникнуть при фурункулёзе, гнойных абсцессах различной локализации. Клиническая картина кистозного ограниченного спинального арахноидита очень напоминает симптоматику экстрамедуллярной опухоли. Имеются корешковый синдром на уровне патологического процесса и проводниковые расстройства (двигательные и чувствительные). Арахноидит чаще локализуется по задней поверхности спинного мозга, на уровне грудных, поясничных сегментов, а также в области конского хвоста. Процесс распространяется обычно на несколько корешков, отличается изменчивостью нижней границы расстройств чувствительности.

В спинномозговой жидкости белково-клеточная диссоциация. Плеоцитоз встречается редко. Характерны миелографические данные — контрастное вещество задерживается в виде капель в области арахноидальных кист. Реже встречается диффузный спинальный арахноидит, вовлекающий в процесс большое количество корешков, но менее четко проявляющийся проводниковыми расстройствами. Спинальный арахноидит носит хронический характер.

Лечение[править | править код]

Необходимо устранить источник инфекции (отит, синусит и др.). Назначают антибиотики в терапевтических дозах. Показаны десенсибилизирующие и антигистаминные препараты (димедрол, диазолин, супрастин, тавегил, пипольфен, хлорид кальция, гистаглобулин). При судорожных синдромах используют противоэпилептические препараты. По показаниям применяют симптоматические средства. Отсутствие улучшения после проведения лечения, нарастание внутричерепного давления и очаговой симптоматики, оптикохиазмальный арахноидит с неуклонным снижением зрения являются показаниями к хирургическому вмешательству.

Прогноз. В отношении жизни обычно благоприятный. Опасность может представлять арахноидит задней черепной ямки с окклюзионной гидроцефалией. Трудовой прогноз ухудшается при частых рецидивах или прогрессирующем течении с частыми гипертоническими кризами, эпилептическими припадками, при оптико-хиазмальной форме.

При пост-гриппозном арахноидите противопоказано лечение психотропами (антидепрессанты, транквилизаторы, седативные).

Трудоспособность[править | править код]

Больные признаются инвалидами III группы, если трудоустройство или перевод на легкую работу ведёт к уменьшению объёма производственной деятельности. Инвалидность II группы устанавливается при наличии частых эпилептических припадков, значительном снижении остроты зрения на оба глаза (от 0,04 до 0,08 с коррекцией). Инвалидами I группы признаются больные с оптико-хиазмальным арахноидитом, сопровождающимся слепотой. Больным с ликвородинамическими нарушениями, эпилептическими припадками и вестибулярными кризами противопоказана работа на высоте, у огня, около движущихся механизмов, на транспорте. Противопоказаны работа в неблагоприятных метеорологических условиях, в шумных помещениях, в контакте с токсичными веществами и в условиях измененного атмосферного давления, а также труд, связанный с постоянной вибрацией, изменениями положения головы.

Профилактика[править | править код]

Ранняя диагностика и лечение острых инфекционных заболеваний, профилактика инфекционных заболеваний, очагов фокальной инфекции, черепно-мозговых травм

Примечания[править | править код]

Источник