Воспаление щитовидной железы анализ крови

Воспаление щитовидной железы анализ крови thumbnail

16 декабря 2017842,4 тыс.

Содержание

  • Лабораторная панель при болезнях щитовидной железы
  • Исследования при тиреотоксикозе
  • Анализы при гипотиреозе
  • Анализы при узловых образованиях щитовидной железы

Гормоны щитовидной железы — тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3 ) — являются универсальными. Они оказывают стимулирующее воздействие на уровень потребляемого клеткой кислорода любого органа и ткани. Нормальное значение этих гормонов важно для функционирования всего организма, а изменение их концентрации свидетельствует, как правило, о патологии щитовидной железы. Однако для окончательной верификации диагноза недостаточно только определения уровня гормонов. Необходимо провести ряд дополнительных биохимических исследований.

Лабораторная панель при болезнях щитовидной железы

При подозрении на патологию щитовидной железы первым исследованием является анализ крови на тиреотропный гормон гипофиза (ТТГ ). Если уровень данного вещества в норме (диапазон нормальных значений — 0,25-3,5 мЕд/л ), то функция щитовидной железы не нарушена.

В редких случаях наблюдается снижение уровня тиреоидных гормонов при нормальном уровне ТТГ. Это возможно при вторичном гипотиреозе (нарушении функции щитовидной железы при поражении гипофиза). Однако изолированное снижение ТТГ практически невозможно.

Анализ крови на ТТГ рекомендуется сдавать всем людям после 50 лет для выявления скрытой патологии щитовидной железы.

Список основных показателей работы щитовидки:

  • общий и свободный тироксин (Т4);
  • общий и свободный трийодтиронин (Т3);
  • антитела к тиреопероксидазе (ТПО);
  • тиреоглобулин;
  • антитела к тиреоглобулину (ТГ);
  • антитела к рецептору ТТГ;
  • кальцитонин.

Уровень ТТГ и тиреоидных гормонов находятся в обратной зависимости: чем выше концентрация Т3 и Т4, тем меньше ТТГ, и наоборот.

В данный момент большая часть лабораторий определяет уровень свободных гормонов, который имеет большее диагностическое значение, чем общая фракция. Нормальные показатели:

  • свободный Т3 — 2,6-5,7 пмоль/л;
  • свободный Т4 — 10-20 пмоль/л.

Повышение содержания тиреоидных гормонов в организме называется тиреотоксикозом, снижение — гипотиреозом. Кроме состояний, сопровождающихся явным отклонением уровня Т3 и Т4, выделяют субклинические изменения, при которых меняется только концентрация ТТГ. К таким патологиям относятся:

Патологическое состояниеУровень ТТГУровень Т3 и Т4
Манифестный (явный) тиреотоксикозСниженПовышен Т4 и/или Т3
Субклинический тиреотоксикозСниженНорма
Манифестный гипотиреозПовышенСнижены
Субклинический гипотиреозПовышенНорма
Вторичный гипотиреозНорма или сниженСнижены

При повышении содержания ТТГ определяют только тироксин, а при снижении необходимо определить дополнительно трийодтиронин, так как тиреотоксикоз может быть вызван повышением только одного гормона.

При опухоли гипофиза, секретирующей избыток ТТГ, концентрация Т3 и Т4 будет повышена. Такой результат не вписывается ни в один из перечисленных выше синдромов.

Все анализы рекомендуется сдавать натощак.

Исследования при тиреотоксикозе

При выявлении тиреотоксикоза в перечень возможных диагнозов входят:

  • болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб);
  • функциональная автономия щитовидной железы;
  • рак щитовидной железы;
  • деструктивный тиреотоксикоз как первая фаза тиреоидитов (послеродового, подострого, амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза 2 типа);
  • беременность.

Также на появление патологии влияет прием препаратов тироксина при отсутствии нарушений функции щитовидной железы.

При подозрении на болезнь Грэйвса (диффузное увеличение щитовидной железы по УЗИ, симптомы эндокринной офтальмопатии) необходимо сдать анализ на антитела к рецептору ТТГ (в норме до 2 МЕ/л).

При выявлении по результатам ультразвукового исследования узловых образований более 1 см в диаметре и повышенного уровня тиреоидных гормонов, помимо пункционной биопсии узлов, производят сцинтиграфию щитовидной железы с технецием для выявления функциональной автономии.

При наличии подозрений по УЗИ на рак щитовидной железы обязательным этапом является проведение пункционной биопсии и исследование кальцитонина. Далее проводятся более сложные визуализирующие исследования (КТ, МРТ).

После радикальной операции по поводу рака щитовидной железы определение уровня тиреоглобулина и антител к нему является обязательным исследованием, проводящимися с целью раннего выявления возможных метастазов. В норме тиреоглобулин составляет 1,4-74,0 нг/мл.

При тиреоидитах, имеющих аутоиммунное происхождение (послеродовой, цитокин-индуцированный и др.), необходимо определение уровня антител к тиреопроксидазе (в норме менее 35 мЕд/мл) и антител к тиреоглобулину (в норме менее 100 мЕд/мл).

Для выявления симуляции тиреотоксикоза необходимо определение уровня тиреоглобулина. При истинной гиперфункции содержание его в крови повышается, а при приеме тироксина нет.

При отсутствии каких-либо симптомов тиреотоксикоза (тахикардии, нарушения ритма и других проявлений поражения сердечно-сосудистой системы, экзофтальм, похудения) у беременной с повышенным уровнем тиреоидных гормонов необходимости в дальнейшем обследовании нет, так как бессимптомное повышение данных показателей во время гестации является нормой.

Анализы при гипотиреозе

Гипотиреоз возможен при следующих состояниях:

  • аутоиммуный тиреоидит;
  • тяжелый дефицит йода;
  • патология гипофиза.

Аутоимунный тиреоидит подтверждается наличием повышенного уровня антител к ТПО и тиреоглобулину. Проверить антитела достаточно однократно.

Дефицит йода не может быть подтвержден лабораторными методами исследования. Гипотиреоз в данном случае является диагнозом исключения другого возможного отклонения.

При патологии гипофиза вторичный гипотиреоз не встречается изолированно. Для подтверждения гипопитуитаризма (недостаточной продукции гормонов гипофиза) необходимо определить уровни следующих гормонов:

  • гонадотропные: фолликулостимулирующий — ФСГ (норма у женщин — 2,0-11,6 мЕд/л, у мужчин — 1,6-9,7 мЕд/л), лютеинизирующий — ЛГ (норма у женщин — 2,6-12,0 мЕд/л, у мужчин — 2,5-11,0 мЕд/л);
  • пролактин (норма у женщин — 127-637 мЕд/л, у мужчин — 98-456 мЕд/л);
  • адренокортикотропный — АКТГ (норма утром — 10-60 пг/мл);
  • соматотропный — СТГ (норма — 0-10 нг/мл).

Обязательной является МРТ гипофиза.

При выявлении нарушения функционирования щитовидной железы обязательно нужна проверка биохимии крови, так как при тиреотоксикозе возможны нарушения углеводного обмена, а при гипотиреозе нередко развивается атерогенная дислипидемия.

Анализы при узловых образованиях щитовидной железы

При выявлении по результатам УЗИ щитовидной железы узловых образований показана их пункция с проведением цитологического исследования и определение уровня ТТГ.

Но при наличии у кровных родственников медуллярного рака щитовидной железы необходимо проверить уровень кальцитонина (опухоль продуцирует этот гормон). Проводят определение исходного и стимулированного (после введения глюконата кальция) уровня гормона. Нормальные значения:

  • исходный — 0-10 пг/мл;
  • стимулированный — до 30 пг/мл.

Медуллярный рак щитовидной железы обычно не возникает спорадически. В его развитии виновна мутация, передающаяся по наследству, поэтому заболеть таким типом рака, не имея родственников с этим заболеванием, практически невозможно. Однако в соответствии с последними клиническими рекомендациями уровень кальцитонина нужно определять всем пациентам с узловыми образованиями щитовидки.

Вне зависимости от результатов анализов заниматься их расшифровкой и правильно определять дальнейшую тактику лечения пациента должен врач-эндокринолог.

Источник

Воспаление щитовидной железы (тиреоидит) включает в себя болезни различного происхождения. Все их объединяет наличие воспалительного процесса. Заболеванию подвержены люди разного пола и возраста. В группу риска входят проживающие в районах с загрязненной окружающей средой, недавно перенесшие инфекции, имеющие отклонения в психическом развитии.

Виды и причины тиреоидита

Воспаление тканей щитовидной железы имеет разные патологические формы:

  • Острая — разделяется на диффузный и очаговый, гнойный и негнойный тиреоидит.
  • Подострая — бывает диффузной и очаговой, появляется спустя некоторое время после перенесенной инфекции.
  • Хроническая — классифицируется на зоб Риделя, аутоиммунный зоб, послеродовой и специфический тиреоидит. Последний разделяется на туберкулезный, септикомикозный и сифилитический тиреоидит.

Возможные причины воспаления щитовидной железы:

  • последствия лучевой терапии;
  • травмирование органа;
  • проникновение в эндокринную систему вирусной инфекции;
  • недостаток йода в употребляемой человеком воде и пище;
  • стрессы;
  • чрезмерные физические и эмоциональные нагрузки.

Частой причиной хронической болезни щитовидной железы является наследственная предрасположенность к тиреоидиту. Иммунная система начинает вырабатывать антитела к клеткам ЩЖ, после чего орган перестает продуцировать и выделять в кровь йодсодержащие гормоны. На фоне этого нарушается работа всех систем организма.

Активизация аутоиммунного тиреоидита может произойти в результате печеночной недостаточности, вызванной вирусом гепатита С, длительного приема противовирусных и гормональных лекарств, чрезмерного пребывания на солнце.

Симптомы тиреоидита

Признаки тиреоидита начальной стадии малозаметны. Бессилие, боль в суставах и першение в горле человек обычно списывает на легкую простуду. Если патологические изменения усиливаются под воздействием инфекции или другого раздражающего фактора, симптомы тиреоидита становятся четче.

Острый тиреоидит

Воспаление щитовидной железы негнойного острого типа сопровождает:

  • температура, озноб, потливость;
  • увеличение органа;
  • боль в шее, отдающая в область затылка;
  • ощущение сдавливания при глотании пищи.

Гнойная форма тиреоидита щитовидной железы характеризуется опуханием местных лимфоузлов, тахикардией, болезненной ломотой в мышцах. Температура тела держится на уровне 40°С. Больного может тошнить, рвать.

Подострая форма

Признаки воспаления щитовидной железы подострого течения проявляются увеличением эндокринного органа. Кожа шеи в области расположения щитовидки выглядит отечной и припухшей. Появляются неприятные ощущения в виде комка или першения в горле, болевой синдром, отдающий в ухо. Держится субфебрильная температура (37-38°С). Постоянно чувствуется ломота в мышцах. У большинства возникает тахикардия, сильная потливость и нарушение глотания.

Хронический фиброзный тип

Фиброзно-инвазивный тиреоидит (зоб Риделя) — редко встречающаяся патология неизвестного происхождения. Разрушенные клетки щитовидной железы замещаются фиброзной тканью (разновидность соединительной).

ГорлоВоспаление щитовидки может долгое время не проявлять себя ничем, кроме ощущения комка в горле.

Обострение хронического тиреоидита приводит к очаговому или диффузному увеличению органа. Он начинает давить на трахею, спаивается с соседними тканями, что приводит к нарушению функций дыхания и глотания. У больного пропадает голос, появляется головная боль, отекает лицо, снижается зрение, стоит шум в ушах.

Специфические формы

Симптомы специфических форм тиреоидита:

  • Туберкулезная — щитовидная железа умеренно увеличивается, ее ткани приобретают плотную структуру, местные лимфатические узлы опухают. В большинстве случаев орган нормально функционирует. Реже туберкулезный тиреоидит проявляет себя безболезненным выступающим уплотнением, напоминающим злокачественную или доброкачественную опухоль. Встречаются случаи, когда в толще щитовидки формируется абсцесс со свищом или без него.
  • Сифилисная — щитовидная железа почти не увеличивается, при пальпации чувствуется ее малоподвижность из-за сращения с другими органами. Запущенная форма сифилисного тиреоидита проявляется наличием в толще щитовидки инфильтратов, на фоне чего возможно прободение пищевода и гортани. Быстро развивающийся патологический процесс сопровождается увеличением лимфоузлов, нарушением глотания и дыхания, тяжелой невралгией.
  • Актиномикозная — симптомы данного вида тиреоидита напоминают обычное хроническое воспаление щитовидной железы, пока она не потеряет плотность. Постепенно эндокринный орган становится мягким. В нем образовываются гнойные очаги. Из-за инфильтратов на коже шеи появляются свищи, откуда выделяется гной.
  • Специфическим заболеванием щитовидной железы является аутоиммунный лимфоцитарный хронический тиреоидит. Эндокринный орган увеличивается равномерно и постепенно. У большинства больных патология щитовидной железы протекает бессимптомно. У некоторых на ранней стадии развития присутствует умеренная болезненность в области ЩЖ, нарушается функция глотания. При пальпации ощущается плотность ткани органа, наличие мелких бугорков.

Методы диагностики

Диагностика любого патологического состояния щитовидной железы включает:

  • Общий анализ крови — показывает уровень лейкоцитов, который при заболевании щитовидной железы повышается. Отклонение скорость оседания эритроцитов (СОЭ) от нормы может указывать на вирусное происхождение болезни, онкологию, наличие гнойного очага в щитовидной железе.
  • Биохимическое исследование крови — применяется для выявления антител к здоровым клеткам щитовидной железы. Помогает оценить гормональный фон организма, определить уровень гормонов Т3 и Т4.
  • Доплер-УЗИ — проводится для оценки состояния кровотока в мелких сосудах с целью выявления новообразований.
  • Сцинтиграфия — назначается для проверки функционального состояния и оценки строения щитовидной железы.
  • Пункционная биопсия — применяется при узловом зобе с целью выявления происхождения новообразований.

Лечение тиреоидитов

Терапия щитовидной железы должна проходить под контролем эндокринолога, что исключит осложнение болезни. Легкую форму воспаления щитовидки устраняют при помощи противовоспалительных нестероидных препаратов и симптоматической терапии.

Врач и таблеткиВыраженные признаки тиреоидита лечат стероидными гормонами или антибиотиками, что зависит от происхождения болезни.

Консервативная терапия

Лечение воспаления щитовидной железы острой формы негнойного типа предусматривает госпитализацию больного. Выздоровление наступает после 3-4 недель приема бета-адреноблокаторов (Пропранолол, Анаприлин). Средства устраняют аритмию, нормализуют АД, улучшают кровоснабжение сосудов головного мозга. Боли купируют анальгетиками (Промедол, Кеторол). Антибактериальное лечение показано в сложных случаях, применяют лекарства пенициллинового ряда. Иммунитет укрепляют поливитаминами — Супрадин, Витрум.

При подострой форме недостаточности щитовидки снять воспаление в домашних условиях можно, лишь строго соблюдая рекомендации врача. При отсутствии адекватного лечения тиреоидит длится не менее 6 месяцев. Эндокринолог прописывает:

  • Преднизолон — препарат гормонов надпочечников, принимают 1 раз в день по 30-40 мг на протяжении 2-3 недель. Затем еженедельно дозировка снижается на 5 мг. Продолжительность гормонального курса составляет 2-3 месяца.
  • Метиндол — имеет выраженный противовоспалительный эффект, показан при легкой форме воспаления щитовидки. Рекомендуется применять в комплексной терапии на протяжении 3-4 дней. Принимают до 4 раз в день по 0,025 г после еды.
  • Пропранолол — для устранения симптомов гиперфункции эндокринного органа. Пьют по 20-40 мг трижды в сутки.
  • Левотироксин натрия — назначается в индивидуальной дозе в случае гипотиреоза (дефицит гормонов щитовидки).

Аутоиммунный лимфоматозный тиреоидит лечится посредством гормонозаместительной терапии. Пациентам назначается Левотироксин или L-тироксин в индивидуальной дозировке. Каждый четвертый месяц назначается биохимический анализ крови на гормоны и УЗИ. Патология полностью не излечивается, становится хронической.

Оперативное лечение

Лечение тиреоидита фиброзно-инвазивного типа (зоб Риделя) не обходится без оперативного вмешательства. Если щитовидный орган полностью покрылся фиброзной тканью, проводится его удаление, иначе он станет причиной удушья. При образовании соединительной ткани на одной доле щитовидки оперируют только пораженную зону, иссекают спайки и сращения с соседними тканями.

ХирургИногда хирургическое лечение щитовидки назначается при аутоиммунном тиреоидите при выявлении опухолей, неэффективности консервативной терапии и чрезмерном увеличении железы.

Диета и вспомогательные методы

Здоровое питание при воспалении щитовидки формируется из таких продуктов:

  • Фрукты, ягоды и овощи. Эти продукты содержат клетчатку. Вещество очищает организм от шлаков, которые образовываются по причине метаболизма, вызванного недостаточностью щитовидки.
  • Морская рыба умеренно-жирных сортов. Является источником жирных ненасыщенных кислот (Омега-3) и витаминов, необходимых для укрепления иммунитета.
  • Хлеб, каши, макароны. Продукты содержат сложные углеводы, снижают холестерин, нормализуют уровень сахара в крови.
  • Фундук, фисташки, миндаль, молочные продукты. Предотвращают йододефицит и остеопороз.

В качестве дополнения к медикаментозному лечению щитовидки, с разрешения эндокринолога можно пить отвары из лекарственных трав и плодов растений:

  • Чай из календулы полезен при аутоиммунном тиреоидите.
  • Шалфей показан для профилактики опухолей щитовидки.
  • Настой боярышника рекомендуется фитотерапевтами для улучшения функционирования щитовидной железы.

Осложнения при воспалении щитовидки

При отсутствии адекватного лечения патология щитовидной железы острого и подострого типа может привести к образованию гнойных очагов. Такие инфильтраты прорывают не только наружу, но и внутрь организма.

Повреждение сосудаПроникновение гноя в ткани шеи или загрудинного пространства приводит к повреждению кровеносных сосудов. Гнойная инфекция может стать причиной сепсиса, распространиться к мозгу.

Прогноз и профилактика

Вовремя начатое лечение острого воспаления щитовидки — залог того, что выздоровление наступит после 1-2 месяцев приема необходимых лекарств. Патология подострого типа излечивается в течение 60-90 дней. Исключением являются ее запущенные формы – в таком случае терапия недостаточности щитовидной железы длится до двух лет. Нередко болезнь принимает хроническую форму. Фиброзно-инвазивный тип характеризуется многолетним прогрессированием с развитием йододефицита.

Профилактика воспаления щитовидки заключается в своевременном лечении любых инфекционных заболеваний. После выздоровления рекомендуется периодически проходить осмотр у эндокринолога, заботиться об укреплении иммунитета, принимая витаминные комплексы и правильно питаясь. Лучше навсегда отказаться от вредных привычек и начать вести здоровый образ жизни.

Источник

Содержание

  • Описание
  • Виды АИТ
  • Симптомы
  • Диагностика
  • Лечение

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) является генетически обусловленным заболеванием, при котором в организме вырабатываются специфические молекулы против фолликулов и клеток щитовидной железы. Симптоматика патологии начинает разворачиваться в связи с нарушением функции эндокринного органа. Проявления могут маскироваться под другие соматические болезни. Наличие отклонений в гормональном статусе является показанием к началу медикаментозной терапии АИТ.

Описание

Тиреоидит аутоиммунного происхождения развивается у лиц с определенной предрасположенностью. Основу АИТ составляет генетический дефект, при котором отмечается нарушение соотношений иммунных клеток-киллеров и лимфоцитов-супрессоров. Вследствие повышенной клеточной агрессии против структур щитовидной железы происходит «знакомство» организма с собственными тиреоидными антителами. Развивается реакция по выработке молекул против белков эндокринного органа и рецепторов соответствующих гормонов. Исходом длительного процесса становится замещение участков железы соединительной тканью с выпадением гормонпродуцирующей функции.

Аутоиммунный тиреоидит имеет хроническое течение и в литературе нередко упоминается как ХАИТ.

Антитела к собственным тиреоидным антигенам обнаруживаются у 10% людей, однако поражение органа развивается не во всех случаях. Заболевание провоцируют следующие причины:

  • вирусные и бактериальные инфекции;
  • воздействие загрязняющих факторов окружающей среды;
  • травмы;
  • хронические стрессы и пр.

Женщины более предрасположены к развитию АИТ. Пики заболеваемости приходятся на подростковый возраст, послеродовый период, перименопаузу.

Виды АИТ

Аутоиммунный тиреоидит подразделяют на классы на основании морфологических изменений щитовидной железы и характера функциональных нарушений. Как правило, в начале заболевания диагностируют увеличение железистого органа, соответствующее гипертрофической форме патологии. Атрофический вариант АИТ развивается при разрушении большого объема ткани и замещении фиброзными элементами.

Классическая классификация аутоиммунного поражения щитовидной железы включает в себя три фазы:

  • Эутиреоидную, при которой уровень гормонов находится в пределах нормы. Клинические проявления не обнаруживаются. Эта стадия может продолжаться десятилетиями.
  • Субклинического гипотиреоза. Для поддержания нормальных показателей тиреоидных гормонов в гипофизе синтезируется большое количество ТТГ. Состояние пациентов не меняется.
  • Явного гипотиреоза. Происходит снижение выработки T3 и T4. Разворачивается разнообразная клиническая симптоматика.

К разновидностям АИТ относятся деструктивные варианты патологии: послеродовый, безболевой («молчащий») и цитокин-индуцированный тиреоидиты. Нарушения развиваются также на фоне наличия предрасположенности. В отличие от обычных форм аутоиммунного поражения щитовидной железы функционирование органа при данных процессах чаще всего восстанавливается.

АИТ после рождения ребенка начинается в среднем спустя 14 недель. Заболевание связано с усилением прежде подавленного иммунного ответа (феномен «рикошета»). Повышение активности аутоантител приводит к массивному разрушению фолликулярного аппарата щитовидной железы. В кровь выбрасывается большое количество тиреоидных гормонов. Этот факт обуславливает появление клиники гипертиреоза, предшествующего гипотиреоидному состоянию.

Подобные изменения наблюдаются при цитокин-индуцированном АИТ, развивающемся на фоне приема препаратов интерферона по поводу лечения гепатита C или другого заболевания крови. Причины «молчащего» тиреоидита до сих пор остаются невыясненными.

Симптомы

Клиника АИТ напрямую связана со степенью функциональных нарушений щитовидной железы. Эутиреоз не сопровождается изменениями в самочувствии и внешности больного. Симптомы появляются при избытке или явном дефиците тиреоидных гормонов.

Проявления ХАИТ связаны со снижением T3 и T4. Для пациентов характерны комбинации признаков:

  • общая слабость, сонливость, повышенная утомляемость;
  • снижение эмоционального фона, депрессивное состояние;
  • зябкость;
  • увеличение веса до 10 кг;
  • общая отечность, одутловатость лица, век;
  • замедление речи, охриплость голоса;
  • снижение слуха вследствие отечности евстахиевых труб;
  • сухость кожи, ломкость и усиленное выпадение волос;
  • атонические запоры;
  • нарушения менструального цикла;
  • невозможность забеременеть;
  • невынашивание плода;
  • рождение детей с врожденным гипотиреозом;
  • снижение полового влечения;
  • изолированное повышение диастолического артериального давления;
  • урежение сердечного ритма.

У больных с деструктивными формами тиреоидита сначала появляются признаки тиреотоксикоза, включающие противоположные явления:

  • плаксивость, лабильность настроения, иногда агрессивность;
  • повышенную потливость;
  • снижение веса до 10–15 кг при сохранном аппетите;
  • диарею или запор;
  • тахикардию и другие нарушения сердечного ритма.

Офтальмопатия с «увеличением» глазных яблок часто не успевает развиться. Фертильность нарушается, как и при гипотиреозе. После падения уровня гормонов состояние гипертиреоза сменяется признаками дефицита Т4, сохраняющимися до года. Исходом деструктивного тиреоидита является восстановление функции щитовидной железы и клиническое выздоровление.

Диагностика

Проявления аутоиммунного тиреоидита не являются специфичными. Для постановки диагноза требуется проведение комплексного обследования. При осмотре возможно выявление увеличенной щитовидной железы с участками уплотнения. В некоторых случаях пальпаторно изменения не обнаруживаются.

Структуру органа позволяет оценить ультразвуковое исследование. Дополнительно под контролем УЗИ врач может взять тонкоигольную биопсию железы. По результатам морфологического исследования выявляют пропитывание ткани лимфоцитами и плазмоцитами. В ряде случаев определяются клетки Гюртле-Ашкенази, характерные для АИТ.

Пациентам необходимо сдать анализ крови на антитела к тиреопероксидазе (АТ-ТПО), рецепторам тиреотропного гормона (АТ-рТТГ). Биохимическое исследование включает обязательное определение уровня ТТГ, Т3 и Т4. Повышение тиреотропного гормона свыше 4 мЕд/л при нормальном или сниженном содержании тиреоидных указывает на наличие первичного гипотиреоза в латентной либо явной форме.

Основными критериями АИТ являются:

  1. Повышенные титры АТ-ТПО.
  2. Снижение эхосигнала от щитовидной железы по УЗИ.
  3. Биохимическое подтверждение первичного гипотиреоза.

Сравнительная диагностика ХАИТ и деструктивных форм тиреоидита в стадии дефицита гормонов основана на пробе с гормонозаместительной терапией (ГЗТ). Если по истечении года приема препаратов L-тироксина происходит стабилизация состояния и при отмене таблеток гормональный фон приходит в норму, говорят о восстановлении функции и отсутствии хронизации процесса.

Лечение

Терапия предусматривает нормализацию образа жизни, достаточные прогулки на свежем воздухе и упражнения физкультурой. Меню больных АИТ не имеет особенностей. Диета включает пищу, сбалансированную по белкам, жирам и углеводам. Необходимо придерживаться правил здорового питания и ограничивать соленые, копченые, жареные и жирные блюда.

При гипертиреозе вследствие деструкции клеток щитовидной железы не показано использование антитиреоидных средств. Выраженные нарушения со стороны сердца, подъем артериального давления купируются симптоматическим приемом лекарств (в основном бета-адреноблокаторов).

Гипотиреоз требует назначения L-тироксина. При ХАИТ необходимо пожизненное соблюдение лекарственных назначений, что позволит избежать негативных последствий со стороны других органов и систем. На фоне гормонозаместительной терапии у больных улучшается общее состояние, повышается активность, нивелируются другие симптомы. ГЗТ крайне важна для беременных. Использование L-тироксина улучшает прогноз вынашивания беременности при гипотиреозе и способствует рождению здорового малыша.

У пациентов из неэндемичных районов нет необходимости дополнительно принимать йод, поскольку состояние не связано с дефицитом этого микроэлемента. Избыточное поступление может провоцировать усугубление ситуации.

Гипо- и гипертиреоз нельзя лечить народными средствами. После согласования с врачом возможно использование только адаптогенов и настоек, обладающих тонизирующим действием.

Некоторыми специалистами успешно применяется компьютерная рефлексотерапия, основанная на стимуляции акупунктурных точек малыми токами. Эта методика помогает стабилизировать иммунный статус больных и уменьшить дозу используемых гормонов.

Хронический аутоиммунный тиреоидит и другие деструктивные варианты патологии имеют относительно благоприятный прогноз. Использование ГЗТ становится основой лечения, улучшая качество жизни пациентов. Правильная терапия позволяет избежать неприятных осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы и сохранить фертильность у молодых женщин.

Источник