Воспаление склеры у животных

Особенности анатомического строения и физико-химических свойств склеры накладывают своеобразный отпечаток на ее патологию. Выполняя роль опорной ткани, она инертна в функциональном отношении. Экссудативные и пролиферативные реакции совершаются в ней вяло из-за слабого кровоснабжения.

РАНЫ И РАЗРЫВЫ СКЛЕРЫ (VULNERA ЕТ RUPTURAE SCLERAE)

Болезнь возникает при ранении век или переломах костей, являясь их осложнением. Раны могут быть проникающие и не-проникающие, осложненные и не осложненные инфекцией.

Этиология.Разрывы наблюдают при сильных тупых ударах главным образом в зоне экватора или лимба, где склера тоньше. Чаще отмечают субконъюнктивальные разрывы с развитием гематом и выпадением сосудистой оболочки.

Клинические признаки.Рана, разрыв склеры, субконъюнкти-вальная гематома, выпадение радужной оболочки или ресничного тела сопровождаются воспалительной реакцией, с сильной болезненностью и повышением местной температуры. Выражены слезотечение, светобоязнь, блефароспазм. Воспалительный процесс в склере может принять гнойный характер.

Прогноз.При поверхностных травмах без разрыва склеры прогноз благоприятный, а при осложненных — неблагоприятный.

Лечение.При поверхностных ранах применяют противоми-кробные и нормализующие воспалительный процесс средства, асептическую повязку на глаз. Подконъюнктивальные гематомы вскрывают или кровь отсасывают шприцем при умеренном давлении на глаз через веки тампоном. При проникающих ранах без выпадения внутренних оболочек и содержимого глаза проводят антисептическое лечение, накладывают глухие швы, если это возможно, затем повязку и предоставляют животному покой. При осложнении панофтальмитом прибегают к операции — эвисцерации или экзентерации глаза.

ВОСПАЛЕНИЕ СКЛЕРЫ(SCLERITIS)

Болезнь регистрируют редко. Склериты в отличие от открытых механических повреждений характеризуются более глубоким поражением склеры, что проявляется выраженными признаками раздражения и болезненностью.

Развитие процесса проходит самостоятельно или он переходит с окружающих тканей. Склерит может быть асептическим (чаще

ограниченным) и гнойным (диффузным), поверхностным и глубоким.

Клинические признаки.Наблюдают слезотечение, светобоязнь, болезненность и повышение местной температуры. Эти признаки сопровождают конъюнктивальная и обязательно глубокая (эпи-склеральная) инъекции сосудов, ограниченные уплотнения и возвышения округлой формы. При диффузном склерите эти признаки выражены более резко. Истечение становится гнойным.

Прогноз.При асептическом склерите прогноз благоприятный, при гнойном — неблагоприятный, так как эта форма часто заканчивается панофтальмитом.

Лечение.Применяют антисептические средства, тепловые процедуры, новокаиновую блокаду в ранний период, а также болеутоляющие и снижающие воспалительную гиперемию средства (адреналина гидрохлорид). Затем используют рассасывающие средства местного и общего действия. В хронических случаях показано обострение процесса каплями дионина.

Контрольные вопросы.1. Чем определяется сравнительно редкое заболевание склеры в ветеринарной практике? 2. Каковы причины, клинические признаки ран склеры у животных? Что вы знаете о принципах их лечения и какие при этом возможны осложнения? 3. Каковы клинические признаки воспаления склеры и методы лечения? Как дифференцировать ее от других заболеваний?

Источник

Массовые аллергические заболевания глаз проявляются, как правило, у животных одного вида при сходной технологии содержания, кормления и часто в определенное время года. Характер аллергенов и сенсибилизация организма изучены недостаточно, в связи с чем нб ясны клинические признаки, имеющие специфичность, приемы лечения и принципы профилактики.

Животные могут контактировать с аллергенами и подвергаться сенсибилизации как со стороны желудочно-кишечного тракта, особенно при его заболевании, так и различными ядохимикатами (удобрения, гербициды), кормами или пыльцой цветущих растений. Наблюдается также аутоаллергия при воспалительных процессах глаз или других частей организма. В ветеринарии широко применяют различную медикаментозную терапию: антибиотики, сульфаниламиды и другие препараты, а также вакцины и сыворотки против ряда инфекционных болезней.

Этиология.Причины и группы аллергенов, вызывающих заболевания глаз, многогранны и носят различный характер. К ним относятся бактериальные, грибные, вирусные, паразитарные, пыльцовые (поллинозные), кормовые, ядохимикаты, лекарственные и др. Такое многообразие причин, а они часто проявляются не изолированно, а комплексно, в пределах одной или нескольких групп делает их выяснение сложным, а иногда и невозможным, что сказывается на эффективности лечения и профилактики.

Место развития аллергического процесса может быть в конъюнктиве, роговице, сосудистой оболочке или одновременно в нескольких частях глаза, что определяет сложность выяснения этиологии, течения и лечения болезни. Комбинированное течение процесса может быть объяснено или одновременным явлением сенсибилизации различных частей глаза, или переходом процесса с одних частей глаза на другие в связи с их анатомическим единством, системой крово- и лимфообращения, обширной и разнообразной иннервацией, наличием гематоофтальмического барьера.

Клинические признаки.Аллергические реакции на медикаменты могут развиваться с различной скоростью. Реакция немедленного типа возникает в течение первого часа. Она характеризуется отеком конъюнктивы, неполным смыканием и расширением век, зудом в области глаза. При реакции подострого типа возникает ответ через сутки и характеризуется конъюнктивитом, явлениями поверхностной конъюнктивальной воспалительной инъекции сосудов. Воспаление носит сначала асептический, а затем и гнойный характер. Спустя некоторое время поражает роговицу и другие части глаза. Реакция замедленного типа проявляется через несколько дней или даже недель, развивается медленно и может быть со стороны конъюнктивы, склеры, роговицы, сосудистой оболочки. Такой тип наиболее вероятен при периодическом воспалении глаз у лошадей.

При токсической реакции имеет значение не только передозировка препарата, но и повышенная чувствительность к нему. В случае сравнительно слабого токсического воздействия наступает раздражение конъюнктивы век, склеры и роговицы. При более сильном воздействии в процесс вовлекаются сосудистая оболочка, сетчатка, хрусталик и стекловидное тело. Такие изменения наблюдаются при местном и общем применении кортикостерои-дов, нейроплегиков, снотворных и других веществ. Побочные реакции развиваются от обычных фармакологических средств и доз. Для них характерны сужение или расширение зрачка, глаукома, катаракта, пигментация. Такая реакция со стороны глаза может быть принята за болезнь другой этиологии, поэтому необходимо установить связь клинического синдрома с проводимым лечением, выявить лекарственные вещества, приводящие к аллергии, исключить другие осложнения.

При установлении лекарственной аллергии немедленно отменяют препарат, вызвавший реакцию. Назначают противовоспалительные и иммунодепрессивные средства. При аллергии со стороны наружных частей глаза применяют дексаметазон, пред-низолон, гидрокортизон в виде мази или капель. При поражении глубоких частей глаза эти же средства используют внутримышечно, субконъюнктивально, ретробульбарно. В качестве антигиста-минной терапии назначают супрастин, димедрол. Используют

симптоматическую терапию: кальция хлорид, атропина сульфат, аскорбиновую кислоту, адреналина гидрохлорид и др. При аллергических заболеваниях с сенсибилизацией через желудочно-кишечный тракт применяют солевые слабительные (карловарскую соль, натрия сульфат, магния сульфат), дезинфицирующие (молочную кислоту, салол), в рацион (для собак) вводят молочнокислые продукты, витамин А, уменьшают количество белков и углеводов при их избытке в рационе.

Поражения глаз при поллинозах (pollinosis, от лат. pollen — цветочная пыльца) известны давно. Они назывались сенной лихорадкой. При этом происходит сенсибилизация организма пыльцой цветущих растений, которая способна проникать через слизистую оболочку и эпителий в глубокорасположенную ткань. В течение двух недель острое воспаление заканчивается. Зерна пыльцы подвергаются распаду.

Растительная пульпа очень мелкая, поэтому ветром разносится на значительные расстояния. Наиболее активна пыльца амброзии полыннолистной, менее активна пыльца деревьев, особенно сосны. Пыльца злаковых занимает промежуточное положение.

В связи с определенными сроками цветения отдельных растений в появлении поллинозов определяется сезонность, которая в зависимости от климата текущего года может несколько смещаться в ту или другую сторону. Считают, что для средней полосы России наиболее активный период бывает в середине — конце апреля, что связано с цветением ольхи, березы, орешника, вяза, ивы. В период начала — середины мая отмечают пыление березы, тополя, сосны, ели. Начало июня — июль совпадают с началом цветения злаковых трав и пиком пыления сосны и ели. В это время бывает наибольшее поражение глаз. Последняя волна поллинозов приходится на август — сентябрь. Это обусловлено цветением лебеды, полыни и других растений.

При диагностике поллинозов следует учитывать массовость заболевания, хотя возможны и единичные случаи; сезонность; совпадение болезни с цветением определенных растений; ежегодную повторяемость ее, особенно у животных текущего года рождения, и условия содержания (пастбище).

Клинические признаки поллинозов разнообразны и связаны с одновременным поражением слизистых оболочек глаза, носа, глотки, желудочно-кишечного тракта и кожи. В значительной части случаев может поражаться только глаз, при этом развиваются конъюнктивит, кератит, изъязвление роговицы с последующим рубцеванием и образованием бельма. Отмечаются и другие признаки острого воспаления: зуд; слезотечение, затем слизистое отделяемое; светобоязнь и отек в области глаз; обычно двустороннее поражение. В связи с отеком сетчатки возможно частич-

ное или полное нарушение зрения. Температура тела у больных в пределах физиологической нормы.

Поражение глаз при аутоаллергии связано с сенсибилизацией организма к собственным тканям (аутоимму-низация). Морфологические изменения проявляются образованием инфильтратов из эозинофильных, лимфоидных и плазмо-цитарных клеток по ходу кровеносных сосудов.

Лечение.Наиболее распространено применение десенсибилизирующих, а также противовоспалительных средств: кортикосте-роиды, витамины С и группы В, новокаиновая блокада, особенно в начале процесса. Не следует применять вещества, которые вызывают сильное раздражение глаз (препараты ртути). Они еще больше усиливают гиперэргический процесс.

Лечение аутоиммунных процессов должно быть направлено на их подавление воздействием на лимфоидную ткань. Этим требованиям удовлетворяют кортикостероиды (местно и парентерально). Возможно применение десенсибилизирующих средств и др.

Учитывая большое количество разнообразных аллергенов, частоту их встречаемости в практике и многообразие ответных реакций, следует отметить, что аллергические заболевания глаз наблюдаются чаще, чем мы их регистрируем в клинике. Поэтому всякий раз, когда причина недостаточно ясна, следует проверить ее на предмет аллергии и назначить соответствующее лечение, направленное на десенсибилизацию организма и местной ткани.

Контрольные вопросы.1. Каковы причины, клинические признаки, течение, лечение, меры борьбы и профилактики при риккетсиозном конъюнктиво-керати-те крупного рогатого скота? 2. Что такое хламидиоз глаз? В чем его отличие от риккетсиоза? 3. Что особенного в течении инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота по сравнению с риккетсиозом и хламидиозом? 4. Как проявляется конъюнктиво-кератит моракселлезной этиологии? Каковы особенности возбудителя, клинических признаков и лечения в сравнении с другими массовыми заболеваниями глаз? 5. В чем особенность возбудителя и распространения телязиоза? Как вы организуете мероприятия по лечению и профилактике телязиоза в хозяйстве, районе? 6. Какие изменения со стороны глаз наблюдаются при гиповитаминозе А? В чем состоят клинические признаки и отличие их от других заболеваний массового характера? 7. Какие аллергены вызывают аллергические заболевания глаз у животных и каковы пути их проникновения в организм? 8. В чем сущность проявления лекарственной аллергии со стороны глаз? Ваша тактика при лечении лекарственной аллергии. 9. В чем сущность аутоиммунизации и ее значение в глазной практике? Ваша тактика при лечении аугоаллергических заболеваний глаз. 10. Что такое поллинозы? Какова их сезонность в вашей зоне?

11. Каковы механизм развития болезни при поллинозах, мероприятия по лечению и профилактике? Могут ли поллинозы встречаться в зимний период года?

12. Какова ваша тактика при лечении аллергозов у животных? 13. Как отдифференцировать массовые заболевания глаз у животных? 14. Как организовать и провести лечебно-профилактические мероприятия при массовых заболеваниях глаз у животных?

БОЛЕЗНИ СКЛЕРЫ

РАНЫ И РАЗРЫВЫ СКЛЕРЫ (VULNERA ЕТ RUPTURAE SCLERAE)

ВОСПАЛЕНИЕ СКЛЕРЫ(SCLERITIS)

ограниченным) и гнойным (диффузным), поверхностным и глубоким.

БОЛЕЗНИ СОСУДИСТОГО ТРАКТА

Воспаление роговицы

Воспаление роговицы встречается у животных довольно часто.

Роговица и конъюнктива имеют общий эпителиальный слой, вследствие этого воспаление охватывает как роговицу, так и конъюнктиву. В развитии кератитов большая роль принадлежит витаминной недостаточности. Гиповитаминоз В1, В2 и РР приводит к развитию кератита и образованию язв.

Различают следующие виды кератитов:

поверхностный кератит (воспаление эпителия и боуменовой оболочки),
паренхиматозный кератит (воспаление паренхимы),
задний кератит (воспаление эндотелия и десцеметовой оболочки).

Отмечают пять основных клинических признаков воспаления роговицы:

1. Помутнение роговицы. Помутнение роговицы возникает вследствие клеточной инфильтрации лейкоцитами и дегенеративного распада клеток. Интенсивность помутнения может быть различной. Серо-дымчатый цвет роговицы указывает на незначительное скопление лейкоцитов, белый цвет—на их большое количество, жёлтый указывает на гнойный инфильтрат.

2. Поверхностная васкуляризация роговицы, когда поверхностные кровеносные сосуды со стороны склеры переходят на роговицу, древовидно разветвляются и занимают большую площадь. Глубокая васкуляризация в форме метёлочки характеризуется небольшим количеством кровеносных сосудов, которые проникают на роговицу со стороны эндотелия.

3. Перикорнеальная инъекция кровеносных сосудов сопровождается сильным наполнением сосудов склеры.

4. Отёк и гиперемия конъюнктивы и склеры.

5. Реакция со стороны радужки: зрачок сужен, отмечается светобоязнь, слезотечение и спазм век.

Поверхностные кератиты

При поверхностных кератитах поражаются два слоя: эпителий и боуменова оболочка. Они делятся на катаральный, гнойный, сосудистый, фликтенулезный.

Поверхностный катаральный кератит (Keratitis superficialis catarrbialis). Поверхность роговицы шероховатая, что устанавливается кератоскопом или боковым фокусным освещением. Роговица приобретает цвет от серо-дымчатого до белого. При неблагоприятном течении образуются язвы, эрозии. Прогноз при лечении благоприятный.

Лечение. Применяют 5—10%-ный калия йодид, 2—3%-ный раствор борной кислоты, 1%-ный этакридина лактата, 10—20%-ную сульфацила натрия, 5 %-ную ксероформную, 10% йодоформную, 1—2%-ную синтомициновую мази.

Поверхностный сосудистый кератит (Keratitispannosa). Кровеносные сосуды, соединительная ткань врастают под эпителий и боуменову оболочку роговицы. Роговица розового цвета из-за большого количества кровеносных сосудов. Прогноз неблагоприятный, образуются рубцы или прободные язвы.

Консервативное лечение. Применяют тканевую терапию, подконъюнктивальные инъекции 40%-ного раствора глюкозы, вводят гидрокортизон в форме 1%-ного раствора или 2,5%-ной глазной мази субконъюнктивально по 0,3—0,4 мл 1 раз в 3—5 дней. Промывают конъюнктивальный мешок дезинфицирующими растворами (борная кислота 2—3%, фурацилин 1:5000). Хирургическое лечение проводят в форме перидектомии. Вырезают по кольцу полоску конъюнктивы шириной до 2 мм. Проводят прижигания ляписом. Сосуды и соединительная ткань рассасываются, исчезает помутнение. Вводят 0,1%-ный индометоцин, до и после операции в течение четырех недель, по 3—4 раза в день, он оказывает мощное противовоспалительное действие. Патогенетичская терапия. Вводят взвесь плаценты 1—2 мл 1 раз в неделю. Курс лечения 4—5 инъекций. Стекловидное тело вводят подкожно 1—2 мл ежедневно в течение 20—30 дней.

Фликтенулезный (афтозный) кератит (Keratitis phlycthaenulosa et pustulosa). Клинические признаки. На роговице появляются узелки круглой формы серого цвета величиной с просяное зерно. Фликтены наполнены желтоватой жидкостью, вокруг них развиваются поверхностные сосуды. В последующем пузырьки сливаются, изъязвляются, роговица становится бугристой, красного цвета вследствие врастания сосудов. Фликтена может рассосаться, нагноиться. Лечение. Применяют ретробульбарную блокаду 2—3 раза с интервалом в 4 дня. Вводят субконъюнктивально гидрокортизон 0,1—0,2 мл с новокаином 5—6 инъекций с интервалом в 4—5 дней. Витамин В6 по 1 мл внутримышечно, 30 инъекций на курс лечения.

Гнойный кератит (Keratitispurulenta). При внедрении гнойной инфекции роговица мутнеет, выделяется гнойный экссудат, отмечается перикорнеальная инъекция сосудов.

Прогноз осторожный, так как образуются язвы, рубцы или прободение роговицы. При гнойном воспалении кератит протекает в двух формах:

1. Флегмонозный кератит, роговица пропитывается экссудатом.

2. Абсцедирующая форма, поражается небольшой участок роговицы. При флегмонозном течении лизируются роговица, гнойных полостей не образуется. При вскрытии абсцесса образуется язва. В случае расплавления слоев роговицы до десцеметовой оболочки образуется кератоцеле, при ее разрыве — перфорация. При благоприятном течении процесса происходит рассасывание инфильтрата, кровеносных сосудов.

Задний кератит — воспаление десцеметовой оболочки и эндотелия, зрение утрачивается.

Лечение. Внутримышечно применяют канамицин, монолицин. Применяют 1%-ные глазные мази с эритромицином, дибиомицином, олитетрином. Вводят 10%-ный раствор сульфапиридазинанатрия, 20—30%-ный раствор сульфацила натрия. Вводят внутримышечно витамины С, В1, В6, Р, внутривенно вводят 40%-ный раствор гексамителентетралина для рассасывания помутнений роговицы. Для лечения кератоконъюнктивитов можно применять прополисную мазь, приготовляемую на витаминизированном вазелине в пропорции 1:1. Препарат из стекловидного тела применяют для рассасывания рубцовой ткани, применяют его в форме подконъюнктивальных инъекций при язвах, ожогах роговой оболочки. Противопоказан при инфекционных заболеваниях, истощении, нефрите, злокачественных опухолях. Используют также для лечения гнойной формы конъюнктиво-кератита биологический стимулятор торфа (БСТ-1) (Бизунова М. В., 2004).

Механические повреждения роговицы

Различают: 1) поверхностные, 2) глубокие, 3) проникающие повреждения.

При поверхностных ранах — нарушается эпителиальный слой роговицы и боуменова оболочка, при глубоких — затрагивается паренхиматозный слой роговицы. При проникающих повреждениях вскрывается передняя камера, вытекает влага камеры. Для определения дефектов в эпителии роговицу окрашивают метиленовой синькой или флюоресцином.

Регенерация роговицы развивается через час после травмы. Через шесть часов происходит эпителизация дна дефекта, за трое суток полностью дефект регенерирует. Полное восстановление эпителия происходит на пятые сутки. При глубоких ранах благодаря наличию коллагенолитических ферментов, токсинов бактерий происходит разрушение роговицы. В тяжёлых случаях перфорация глазного яблока. Глубина передней камеры уменьшается, так как внутриглазная жидкость выходит из передней камеры. Помутнение роговицы происходит за счёт её пропитывания слезой и инфильтрации лейкоцитами. Отмечается спазм век, слезотечение, сужение зрачка. При глубоких травмах развивается гифема, повреждаются радужка, хрусталик.

Лечение. Применение ретробульбарной блокады приводит в течение трех дней к закрытию дефекта соединительной тканью. При проникающих ранах влага вытекает из передней камеры, радужка и хрусталик выпадают. Передняя камера становится мелкой, поэтому радужка вплотную прилегает к роговице. При нарушении целостности хрусталика паренхима вытекает в переднюю камеру. Впоследствии она набухает, мутнеет, лизируется. В большинстве случаев в глазное яблоко заносится инфекция и развивается панофтальмит. Атрофия глазного яблока в течение двух месяцев происходит благодаря разрушению цилиарного тела и замещению его на соединительную ткань. Образование внутриглазной жидкости прекращается, глазное яблоко уменьшается в размере.

При инфицировании раны развивается паренхиматозный кератит, роговица заживает по вторичному натяжению, после чего образуется рубец.

Лечение. При нарушении целостности глаза необходимо проводить операцию, иначе может возникнуть симпатическое воспаление здорового глаза. Радужную оболочку возможно вправить только в первые часы после ранения. В последующем радужная оболочка становится регидной, инфицируется. Синехии образуются в любом случае: вправлена ли была радужная оболочка или подвергнута эксцизии. В клинике Оренбургского государственного аграрного университета при проникающих ранах роговицы используют хирургический шовный материал с антимикробным действием Абактолат. Шовный материал получают путем импрегнации шелка на насыщенном растворе эритромицина и биодеструктпруемого полимера, обладающего антимикробными свойствами. Антибактериальное действие материала сохраняется до 12 суток. Так, в клинику был доставлен кот персидской породы с проникающей раной роговицы размером 5×2 мм. Из раны вытекала жидкость передней камеры, по краям раны отмечалась васкуляризация, помутнение роговицы. Лечение заключалось в наложении П-образных швов на роговицу. На третий день наблюдалось уменьшение помутнения роговицы, незначительная васкуляризация. На седьмой день швы были сняты, на месте раны имелся незначительный рубец. Применение капель ципровета способствует быстрому купированию воспалительного процесса у 80% больных. Такая высокая эффективность связана с высокой антибактериальной активностью ципрофлоксина. При глубоких проникающих ранах один шов недостаточен. Поэтому такие операции проводятся редко. Ушивают рану при отсутствии в роговице сосудов, её прозрачности и отсутствии воспаления. К противопоказаниям относятся повышенное внутриглазное давление, наличие увеита, кератита, конъюнктивита. После операции в конъюнктиву немедленно вводят 2 мг депемедрола в течение 6 недель, дважды в день, капли менброкадрона, 6 раз в день двое суток вводят мидриатики, в последующие 2 недели утром и вечером (Chaudien Gilles, 1987).

Язва роговицы

Эрозия роговицы — это повреждение эпителия и поверхностных слоёв роговицы. Язва возникает при повреждении глубоких слоев роговицы.

Клинические признаки. В начале заболевания животное постоянно чешет глаз, отмечается слезотечение, в последующем роговица мутнеет.

Эндогенными причинами возникновения язв являются инфекционные процессы, авитаминозы. Экзогенные причины — травматические повреждения.

Гнойные язвы роговицы у мелких животных проходят в форме тяжело протекающего процесса. По данным А. Г. Шилкина, возбудителем инфекции являются синегнойная и кишечная палочки, которые приводят к перфорации глазного яблока. При инфильтрации диплококки, пневмококки размножаются в тканях роговицы и образуют инфильтрат серо-желтого цвета. В течение трёх суток развивается корнеальный синдром, блефароспазм, светобоязнь, перикорнеальная инъекция сосудов. Роговица теряет прозрачность, блеск, чувствительность. Формирование язвы начинается с местной инфильтрации роговицы и распада эпителиального слоя. Лизис ткани идет благодаря протеолитическим ферментам. Края язвы приподнимаются, покрываются сероватым налетом. Дефект имеет тенденцию к быстрому развитию, имеет неравномерные края, один край язвы разрыхлен, подрыт, окружен полоской гнойного экссудата, противоположный край чистый. В начале заболевания ярко выраженный блефароспазм, слезотечение, смешанная инъекция глазного яблока. Исходы язв. При язве роговицы нарушается зрение, может развиться панофтальмит, фистула, через которую постоянно выделяется жидкость. Прободные язвы роговицы небольшого диаметра рубцуются с формированием непрозрачного рубца-лейкомы. Прободение язвы (ulcus corneae perforans) развивается при усиленном распаде тканей. При распаде роговицы до десцеметовой оболочки образуется грыжа роговицы — кератоцеле. Десцеметова оболочка является наиболее прочной из всех слоев роговицы. Внутриглазная жидкость растягивает ее, она проходит в образованный дефект, так образуется ее выпячивание — грыжа роговицы (ceratocele). Под влиянием внутриглазного давления влага передней камеры выходит наружу, радужная оболочка может выпасть из образовавшегося отверстия (prolapsus iridis). Влага из передней камеры вытекает, камера становится очень мелкой и радужка вплотную прилегает к роговице. Радужная оболочка может остаться впаянной в рубце (leucoma corneae adhaerens). Сращение радужки с задней поверхностью роговицы называется передней синехией (synechia anterior). В некоторых случаях бельмо под влиянием внутриглазного давления растягивается и выпячивается (staphyloma comeae). Истинная регенерация отмечается только при повреждении поверхностных слоев роговицы. Полное восстановление происходит на пятые сутки. При отсутствии регенерации дефект в виде впадины закрывается блестящей пленкой — фасеткой. Замещение соединительной тканью может быть в виде небольшого пятна серого цвета (macula), точечного пятнышка в виде нежного облачка, заметного только при боковом освещении (nubecula), помутнения ярко-белого цвета — бельма (leucoma).

Ползучая язва роговицы. Это дефект роговицы с гноем и наклонностью к распространению. Язва с ерповидной формы, на одной стороне происходит распад клеток, на другой — ее очищение. На дне передней камеры возможен гипопион. Развиваются ирит, сенехии, которые приводят к вторичной глаукоме. Клинические признаки. Отек, спазм век, слезотечение, светобоязнь. При благоприятном течении язва очищается с эпителизацией ткани и формированием интенсивного помутнения. При неблагоприятном исходе развивается эндофтальмит, панофтальмит.

Лечение язвенных поражений у собак проводят в форме операции закрытия роговицы «фартуком третьего века». Это П-образный шов, проходящий через основание верхнего века и гребешковое утолщение края третьего века. Швы снимают через 3—4 недели (Мачулат О. В., 2004). Как отмечает А. Г. Шилкин (2004), при лечении язв роговицы применяют антибиотики в сочетании препаратов: актовегана, солкосерола, корнерегеля, витасика. Ципровет обладает высокой антимикробной активностью, происходит быстрое купирование процесса, регенерация язвенного дефекта. Для предотвращения перфорации глазного яблока проводят пересадку искусственной роговицы. Края ран сближают узловатым швом или металлическими скобами Мишеля, при проникающих ранах швы накладывают отдельно на конъюнктиву (лучше тонкий кетгут) и кожно-мышечный слой (шелк). Наружные швы снимают на 6—7-й день. При полном отрыве век, если после этого не прошло 4—5 часов, веки пришивают, а при частичном накладывают узловатые швы на конъюнктиву и кожу. При заболеваниях век хорошие результаты дает смазывание их 1%-ным раствором бриллиантовой зелени на 40—70°-ном спирте.

Лейкома

Лейкомы подразделяются на частичные, тотальные, центральные, периферические. При центральной лейкоме поражается роговица напротив зрачка, зрение при этом понижено. При тотальной лейкоме зрение снижается до светоощущения. Осложнения. В особо тяжелых случаях развивается лейкома, сращенная с радужной оболочкой. Развивается повышенное внутриглазное давление, что может привести к глаукоме. Истонченная рубцовая ткань выпячивается, образуя стафилому. Стафилома может быть полной и частичной. Прогноз. При небольших лейкомах — благоприятный, при центральной, тотальной форме, когда лейкома расположена в центре роговицы, — неблагоприятный.

Лечение. Назначают диатермокоагуляцию краев раны с применением 1%-ного раствора атропина для снятия боли, 0,25%-ного раствора левомицетина, глазных лекарственных пленок. Промывают конъюнктивальный мешок, роговицу 1%-ным раствором перекиси водорода, фурацилина 1:5000, 30%-ным раствором альбуцида. Ежедневно вводят мази из антибиотиков. Кортикостероиды противопоказаны, так как они замедляют процесс выздоровления и могут вызвать разрыв роговицы. При лечении язв роговицы применяют ципровет, обладающий высокой антимикробной активностью. Происходит быстрое купирование процесса, регенерация язвенного дефекта.

Корнеальный секвестр

Заболевание с явлениями роговичного стромального некроза встречается только у кошек. Клинические признаки: светобоязнь, блефароспазм, слезотечение, увеличение третьего века, некротизированный участок роговой оболочки плотный, черно-коричневого цвета с кратерообразными краями в центре роговицы. Медикаментозная терапия малорезультативна (Копенкин Е. П., Шилкин А. Е. 1995).

Ксероз роговицы и ксерофтальмия

Ксерозом роговицы называют высыхание эпителиального слоя. Дегенеративные изменения его проявляются в ороговении клеток (ceratosis).

Этиология. Ксероз развивается при гиповитаминозе А, ожоге роговицы, конъюнктивы, лагофтальме. Ксерофтальмия связана с нарушением обмена веществ, гиповитаминозом. Наряду с дистрофическими нарушениями со стороны конъюнктивы поражаются также кожа, слизистая трахеи, бронхов и легких, желудочно-кишечного тракта, мочевого пузыря и почек. Происходят изменения в половой, поджелудочной, слезной железах. Слезная жидкость имеет слабощелочную реакцию и содержит бактерицидное вещество лизоцим, которое губительно действует на микробы. Концентрация лизоцима в слезе зависит от количества витамина А, поступающего в организм с кормом. Чем полноценнее корма по содержанию в них каротина, тем больше образуется витамина А и бактерициднее становится слезная жидкость. Недостаток витамина А приводит к поражению кожных, слизистых покровов, глаз. В организме животных каротин превращается в витамин А. У пушных зверей не происходит синтез каротина в витамин А, поэтому его следует давать с пищей. На 100 кг массы необходимо каротина: лошадям — 15—20 мг, коровам — 30—40 мг, свиньям — 20—35 мг. Недостаток витамина приводит к гемералопии, при прогрессировании заболевания возникает ксерофтальмия, далее кератомаляция. Роговица становится сухой, на поверхности образуются чешуйки, состоящие из эпителия. У молодых животных наблюдается задержка в росте и снижение их веса, ороговение кожного эпидермиса. Заболевание протекает в три стадии.

1. Отмечается быстрое подсыхание эпителия роговицы, его десквамация, роговица при этом становится тусклого цвета.

2. Ксероз. На эпителии роговицы формируются округлые серые бляшки.

3. Кератомаляция. Резко снижается чувствительность роговицы, вследствие гнойного расплавления развивается её перфорация.

При ксерозе поверхность роговицы становится сухой, шероховатой. Появляются чешуйки, состоящие из эпителия. В отличие от ксероза, при ксерофтальмии проявляются общие признаки авитаминоза, у молодых животных наблюдается задержка в росте и снижение их веса, ороговение кожного эпидермиса.

Прогноз. При поверхностном, эпителиальном ксерозе благоприятный, при паренхиматозном образуется помутнение, снижающее остроту зрения.

Лечение. Витамины А, В1, В6 дают внутрь или внутримышечно. Для восстановления трофики роговицы применяют ретробульбарную бло?