Воспаление сустава у коз
Артрит-энцефалит коз — (АЭК), симптомокомплекс, характеризующийся развитием демиелинизирующего энцефалита, прогрессирующего артрита и интерстици-альной пневмонии. Болезнь, известная также как лейкоэнцефаломиелит-артрит коз.
Предполагается, что болезнь распространена широко, так как симптомокомплекс поражения 3-систем органов (ЦНС, суставов, легких) у коз уже описан в некоторых странах. Инфекция широко известна во Франции. Чаще вирус встречается в районах интенсивного козоводства — Европе, Австралии, США. При этом только у 1—2 % инфицированных животных поражается ЦНС и до 30—40 % (в последствии) — суставы. В Мексике обнаружили вирусные частицы ВАЭК при клиническом, серологическом, патологическом, иммуногистохимическом и ультраструктурном исследовании молочных коз. Изучали ткани после гибели животных. Исследовали синовиальные мембраны, легкие и молочные железы от коз с клинической характеристикой заболевания и содержанием специфических антител.
Болезнь широко поражает козлят в возрасте 1—5 месяцев. По клиническим признакам АЭК похож на синдром висны-маэди у овец. В ранних сообщениях эта болезнь была представлена как маэди или ППО по аналогии с аденоматозом овец, проявляется атаксией, гиперстезией, иногда лихорадкой, прогрессирующими парезами конечностей, перерастающими в параличи. Процесс чаще начинается с задних конечностей и распространяется на передние. Животные часто погибают с картиной тетраплазии. Присоединяются явления пневмонии и воспаления суставов. Яркий клинический признак — увеличение объема путового сустава. Картина крови, как правило, без изменений, иногда может наблюдаться лимфопения. В цереброспинальной жидкости отмечается плеоцитоз, в основном за счет мононуклеарных клеток, и увеличение количества белка. Течение болезни — несколько недель, исход — летальный.
Патоморфологические изменения у естественно и экспериментально инфицированных животных локализуются в ЦНС, суставах и легких. В ЦНС изменения выявляют в белом веществе головного и спинного мозга и мозжечке. Наиболее выраженные поражения чаще обнаруживаются в шейных и грудных отделах спинного мозга. Микроскопически поражения характеризуются образованием плотных периваску-лярных муфт из мононуклеарных клеток, формированием лимфоцитарных инфильтратов, пролиферации глии и выраженной первичной демиелинизацией. В тяжелых случаях участки нервных клеток замещаются глиальными рубцами. В суставах обнаруживается гиперплазия синовиальных клеток, лимфопитарная и плазмоклеточная инфильтрация. При прогрессировании болезни нарастают дегенеративные изменения, такие как фиброз, некроз, и минерализация синовильных оболочек, появляются периартикулярные коллагенозные структуры. В легких — изменения, аналогичные наблюдаемым при маэди у овец: интерстициальная пневмония, гиперплазия пери-бронхиальной лимфоидной ткани.
Вирус пребывает в латентном состоянии в предшественниках макрофагов и начинает реплицироваться в период их дифференциации. На процесс репликации вируса влияют вирусные AT и цитокины. AT к гликопротеинам одних лентивирусов нейтрализуют вирус, в то время как AT к гликопротеину других вирусов соединяются с вирионами, но не нейтрализуют их. Образовавшиеся в таких случаях комплексы вирус — АТ связываются с Fc-рецепторами макрофагов и способствуют проникновению вирусов в клетки. После проникновения в ткани инфицированные макрофаги взаимодействуют с лимфоцитами и индуцируют воспалительный каскад с дальнейшей продукцией цитокинов, которые усиливают экспрессию AT класса II — главного комплекса гистосовместимости и пролиферацию лимфоцитов В и CY. Патологический процесс, по-видимому, усиливается образованными комплексами: вирусный гликопротеин — Ig.
Вирус относится к семейству Retroviridae, близок, но не идентичен вирусу висны-маэди. По многим свойствам сходен с вирусом висны-маэди овец. Вирус, изолированный от больных коз, обладает свойствами, характерными для ретровирусов. Вирус содержит 60—70S РНК и РНК-зависимую ДНК-полимеразу, а в инфицированных вирусом культурах клеток обычно обнаруживают вирусные частицы, морфологически характерные для ретровирусов. В градиенте сахарозы его плотность составляет 1,15 г/см3, т. е. идентична плотности вируса висны-маэди.
Морфогенез вируса АЭК идентичен морфогенезу вируса висны-маэди: частицы типа С ретровируса диаметром 100—120 нм почкуются на плазменных мембранах инфицированных клеток. Почкующаяся частица содержит электронноплотную внутреннюю структуру, имеющую форму полумесяца. После созревания частицы отпочковываются в межклеточное пространство; зрелые экстрацеллюлярные вирионы имеют отчетливый промежуточный слой, электронноплотное центрально расположенное ядро.
Структурные белки АЭК очень похожи на белки вируса висны-маэди овец, а их АГ детерминанты перекрестно реагируют со структурным полипептидом рЗО вируса висны-маэди. Эти вирусы в РИД неразличимы, поэтому некоторые исследователи считают, что вирус АЭК является вариантом вируса висны-маэди овец, хотя, как установлено, они различаются по критерию гомологичности нуклеотидных последовательностей генома и являются двумя различными представителями семейства ретровирусов. Гомологичные участки геномов этих вирусов, были выявлены в районах gag и pol и небольшой области гена env, контролирующих групповую специфичность, определяемую близкими в АГ-отношении внутренними белками двух вирусов. Негомологичные участки, такие как большая область гена env, могут представлять уникальные последовательности нуклеотидов, определяющие штаммовую специфичность и клеточный тропизм. Таким образом, полученные данные хорошо коррелируют с результатами сравнительного изучения биологических свойств, указанных вирусов.
Устойчивость не изучена. Прототипные шт. — К 1514, 1736—81, 2150—81. Вышеприведенные данные о родстве вируса АЭК с возбудителем висны-маэди, вызывающим у козлят в возрасте 2—4 месяцев пневмонию и поражение ЦНС, а у взрослых особей — артрит, чаще путового сустава, подтверждаются рядом исследователей. Данный вирус более связан с вирусом висны, чем с вирусом ВИЧ. Вирус кодирует белок Rev, необходимый для эффективной репликации его в культуре клеток. Поверхностный гликопротеин gp 135 вируса АЭК формируется в результате посттрансляционной модификации гликозилированного gp 155. Установлена частичная гомология генома ВИЧ с геномами лентивирусов домашних животных: висны-маэди, АЭЕ и ИНАН. Наиболее выраженная гомология обнаружена с геномом вируса висны-маэди. Исходя из имеющихся данных о последовательностях, проведен филогенетический анализ лентивирусов мелких жвачных для фрагментов из областей env, pol, gag и LTR Дивергенция между фрагментами варьировала от 16 % в областях gag и pol до 22 % в env и 35 % в LTR. Существует как негативный, так и позитивный дарвиновский отбор в генах исследуемых лентивирусов. При построении филогенетических деревьев по относительной скорости замен применительно к позиции кодонов выявлены интересные взаимоотношения между лентивирусами овец и коз. В целом дифференцировано, как минимум, 6 разных экотипов (clades) без четкого разделения штаммов, выделенных от коз (вирус артрита-энцефалита коз) и овец (вирус маэди-висна). Филогенетические деревья, построенные на основе фрагментов из разных кодирующих областей, хорошо согласовались между собой, равно как и с деревьями, построенными с использованием других методов филогенетического реконструирования. Таким образом, получены убедительные свидетельства существования и эпидемиологического значения межвидовой трансмиссии.
Экспериментальная инфекция воспроизводится на ягнятах 1,5-месячного возраста, у которых развиваются артриты и продуцируются вирусоспецифические AT. С этой целью кровь от молодых серонегативных коз центрифугируют в растворе фи-кола с последующей адгезией в лунках пластиковых плашек, выделяют моноциты. Последние инфицируют in vitro вирусом и инокулируют козам в дозе по 105 клеток/животное. Спустя 3 месяца инфицированных животных обрабатывают гексаметазоном. Обработка обостряет течение инфекции. После ее проявления у всех коз, | инфицированных чужими моноцитами, обычно развиваются артриты и в крови появляются инфицированные моноциты; в группе коз, зараженных собственными моноцитами, только у одной из трех отмечали обострение инфекции. Таким образом, реакция хозяина на инфицированные вирусом клетки является основным фактором, определяющим экспрессию вируса АЭК. Вирус АЭК размножается in vitro в культурах клеток козьего происхождения, а также, как и изоляты вируса висны-маеди, в культурах клеток овец. Предполагают, что козлята заражаются внутриутробно или немедленно после рождения. Вирус АЭК обнаружен в молоке и молозиве инфицированных коз. Совместное содержание ягнят со взрослыми козами, инфицированными вирусом АЭК, не вело к развитию болезни у ягнят в течение 15 месяцев наблюдения. Однако вирус АЭК передается с молоком не только козлятам, но и ягнятам.
Профилактика и меры борьбы. Средства специфической профилактики АЭК не разработаны. Поэтому меры борьбы сводятся к проведению ветеринарно-санитарных мероприятий, выявлению и выбраковке больных и серопозитивнях животных. Рекомендуется изолированное содержание потомства инфицированных коз и вскармливание козлят молоком КРС или молоком коз из благополучных хозяйств. Совместное содержание коз и овец может неблагоприятно влиять на попытки искоренения двух болезней, вызываемыхретровирусами, т. е. артрита-энцефалита коз и висны-маэди овец. Козы, вакцинированные провирусной ДНК или вирионами, дефектными по гену tat (tat-), становились иммунными к патогенному вирусу дикого типа.
ВИКТОРИЯ КУЧЕРЯВЕНКО, директор ООО «Смартбиолаб», канд. вет. наук
Артрит-энцефалит коз (англ. — Caprine arthritis/encephalitis, или CAE) является вирусным заболеванием, распространенным во многих странах мира. Многочисленные опыты подтверждают, что именно международная торговля является основным фактором распространения инфекции между различными регионами. Кроме того, CAE — это медленная инфекция, для которой характерно отсутствие сезонности и периодичности эпизоотии, географической принадлежности. Учитывая эпизоотологические особенности CAE, можно предположить вероятность большей распространенности этой болезни в зарубежных странах, чем это показывают данные МЭБ.
Чаще всего вирус встречается в районах интенсивного козоводства — Европе, Австралии, США. Только у 1-2% инфицированных животных болезнь влияет на ЦНС, в то же время у 30-40% коз определяют поражение суставов. Наибольшей группой риска являются козлята в возрасте 1-5 месяцев. Для нашей страны болезнь является экзотической и неизученной. По клиническим признакам вирус CAE похож на синдром Висна-Мэди у овец. В ранних сообщениях он был описан как Висна-Мэди: по аналогии с аденоматозом овец, артрит-энцефалит коз проявляется атаксией, гиперестезия, иногда лихорадкой, прогрессивными парезами конечностей, в свою очередь перерастают в паралич. Процесс чаще начинается с задних конечностей и распространяется на передние.
Передача вируса в стаде легко происходит путем выпаивания инфицированного молока козлятам — это основной способ распространения инфекции. Даже однократное введение CAEV-загрязненного молока или молозива козленку хватает для возникновения инфекции. У взрослых коз инфекция распространяется путем вдыхания респираторных секретов. Этот путь заражения требует длительного прямого контакта между животными. Аналогично было показано наличие CAEV в сперме инфицированных козлов, но половой путь инфицирования не подтверждался. Широкому распространению инфекции также способствует симптомокомплекс поражения ЦНС, суставов, легких. Картина крови обычно без изменений, иногда может наблюдаться лимфопения. В цереброспинальной жидкости отмечается плеоцитоз, в основном через мононуклеарные клетки и увеличение количества белка. Течение болезни — несколько недель, результат — летальный.
Фото 1. Клинические признаки САЭ у козы (увеличение путового сустава)
Клинические признаки проявляются у примерно 20% коз, инфицированных CAE вирусом (фото 1). Самым распространенным проявлением является артрит, который прежде всего наблюдается у взрослых коз, но может проявиться и у молодняка. У пораженных вирусом коз шерсть может поредеть, на более поздних стадиях заболевания наблюдается потеря веса и хроническое истощение.
Фото 2. Козленок в возрасте 2 месяца инфицированный вирусом (клинические признаки болезни не проявляются)
Энцефаломиелит, как правило, поражает козлят в возрасте 2-4 месяцев, но наблюдается и у козлят старшего возраста и у взрослых коз. У инфицированных козлят сначала проявляется общая слабость, атаксия и слабость в задних конечностях (фото 2). Гипертония и гиперрефлексия также распространены. Впоследствии признаки прогрессируют к парезу и параличу. Депрессивное состояние, опущенная голова и движение по кругу были неоднократно описаны в исследованиях. Интерстициальная пневмония вирусной инфекции CAE редко вызывает клинические признаки у козлят. Однако у взрослых коз серологические признаки вирусной инфекции CAE, хроническая интерстициальная пневмония, ведут к прогрессивной одышки, были задокументированы неоднократно. Синдром «жесткого вымени» связан с инфекцией вируса CAE и характеризуется жесткими опухшими молочными железами. Хотя молочные железы можно размягчить, и они будут производить молоко. На качество молока вирус не влияет.
Патологоанатомические признаки
Патологоанатомические изменения локализуются в центральной нервной системе, суставах и легких. Наиболее выраженные поражения чаще выявляются в шейных и грудных участках спинного мозга. В суставах выявляется гиперплазия синовиальных клеток. В случае прогрессирования болезни нарастают дегенеративные изменения, такие как фиброз, некроз и минерализация синовиальных оболочек. В легких — интерстициальная пневмония, гиперплазия лимфоидной ткани.
Диагностика
Диагноз устанавливают на основании клинико-эпизоотологических данных и результатов патолого-гистологических, вирусологических (культивирование возбудителя на культурах тканей и типизация в РДП, ИФА) и серологических (РИД, ИФА, РН) исследований. На дифференциальной диагностике следует исключить инфекционные болезни: Висна-Мэди, скрепи, листериоз, полиоенцефаломаляцию, токсоплазмоз, болезнь Борна; другие заболевания мышечной и скелетной систем (недостаток витамина Е и меди, септические артриты и травмы).
Профилактика
После заражения у инфицированных животных образуются сывороточные антитела, которые не создают защиты. Средства специфической профилактики не разработаны. Меры борьбы сводятся к проведению в неблагополучном хозяйстве ветеринарно-санитарных мероприятий, выявления и выбраковка больных и серопозитивных животных. Несколько недавних исследований в Польше показали, что распространенность CAE среди поголовья коз колеблется от 4,2 до 80%, но в большинстве стад было около 30-40%. В одном из товарных польских хозяйств вообще все взрослые животные были больными.
Для сравнения — в Норвегии распространенность внутри стад колеблется от 11,5 до 97,3%. Исследование, проведенное в стадах молочных коз в Калифорнии, показало, что носителями вируса являются от 38,3 до 80,1%. Очевидно, распространенность внутри стада увеличивается пропорционально сроку, прошедшее с момента инфицирования. Поскольку вирус передается преимущественно через инфицированное молоко, эффективными мерами оздоровления стада является отлучение козлят сразу после рождения и выращивания их в строгой изоляции, скармливая молозиво здоровых коз или пастеризованное молоко, скармливание молозива только после прогрева в течение 60 мин при температуре +56 ° С. Проводят серологический контроль выращенных таким образом коз на наличие антител к вирусу САЭ в РДП или ИФА с 6-месячным интервалом. Хозяйство считается оздоровленным, если в нем не обнаружено ни одного положительного на вирус животного.
Всем привет! Болезни домашних коз подразделяются на незаразные, инфекционные, инвазионные и паразитарные. Симптомы и лечение, что делать в домашних условиях? Восприимчивость коз к болезням неодинакова. Крепкие хорошо упитанные животные, которых содержат в благоприятных условиях, заболевают значительно реже. И легче переносят болезнь, чем козы плохо развитые, ослабленные длительным недоеданием или же находящиеся в неблагоприятных условиях.
Симптомы
Здоровые животные имеют бодрый вид и хороший аппетит. Температура тела у них колеблется обычно в пределах 38,5-39,5°С, пульс – в пределах 70-80 ударов, а число дыханий – от 15 до 20 в минуту.
Больные козы плохо едят или отказываются от корма, имеют угнетенный вид, с трудом передвигаются: температура у них при подавляющем большинстве заболеваний повышается, учащается пульс, появляется одышка.
Незаразные болезни домашних коз
Причины возникновения незаразных заболеваний – неправильное или неполноценное кормление коз, скармливание им недоброкачественных кормов, плохой уход за ними, их травмирование, содержание в антигигиенических условиях, отравление пестицидами и ядовитыми травами.
Острая тимпания рубца
Может возникнуть на почве резкого изменения режима кормления коз, поедания ими на голодный желудок большого количества кормов, вызывающих интенсивное брожение, и поение их перед кормлением сочными кормами. В результате возникает сильное газообразование в рубце и нарушается отрыжка, живот козы быстро увеличивается в объеме, голодная ямка выпячивается.
Животное отказывается от корма, жвачка прекращается, появляется слюнотечение. Коза может быстро погибнуть от асфиксии, острой сердечно-сосудистой недостаточности или разрыва рубца.
Лечение заключается в удалении газов из рубца, ограничении брожения кормов и восстановлении отрыжки. Для этого у животного вытягивают язык, в рот вкладывают соломенный жгут. Рекомендуется поднять козу за передние ноги для придания ей вертикального стоячего положения.
Живот массируют, обливают его холодной водой. Внутрь дают раствор креолина, керосина или нашатырного спирта (одна чайная лодка на 500 г воды). В крайнем случае, для выпуска газов прибегают к проколу рубца троакаром в области голодной ямки.
Для предупреждения тимпании перед выпуском животных на сочные зеленые пастбища их нужно покормить сеном; не следует пасти коз по траве, покрытой росой, изморозью, и поить их перед дачей сочных кормов.
Отравление
Возникает при загрязнении кормов, пастбищ и водоемов ядовитыми химическими веществами – пестицидами, применяемыми для борьбы с вредителями, болезнями растений и сорняками. Неправильная обработка коз ядохимикатами против кровососущих насекомых и клещей также может вызвать их отравление.
К числу пестицидов относятся фосфорорганические, хлорорганические, ртутно-органические, мышьяксодержащие соединения, различные соли меди и химические удобрения. Главная причина отравления животных пестицидами – невыполнение санитарных правил транспортировки, хранения и использования указанных средств в хозяйстве.
В целях профилактики не следует давать козам корма, содержащие остаточное количество пестицидов или загрязненные или, а также протравленные семена и выращивать из них зеленую массу гидропонным методом.
Важно также охранять водопои от загрязнения сточными водами, содержащими пестициды, и не допускать коз к местам хранения минеральных удобрений. Особо следует учитывать токсикологические свойства синтетической мочевины и аммонийных солей, используемых в растениеводстве и при кормлении жвачных в качестве дополнительного источника азота.
Во избежание отравления коз этими веществами нужно строго придерживаться установленной дозы их скармливания, тщательно перемешивать мочевину с углеводистыми кормами и постепенно приучать животных к потреблению смеси таких кормов с мочевиной. В хозяйствах, использующих ее для этих целей, надо иметь лекарственные средства для соответствующего лечения животных.
Источники отравления
Источником отравления коз могут служить также ядовитые растения, произрастающие на летних и зимних пастбищах. В зависимости от токсичности ядовитые растения группируют на содержащие алкалоиды (аконит, безвременник, живокость, гелиотроп, триходесма, ежовник, хвойник, люпин горьких сортов, черемица), гликозиды (горчица полевая, рогоглавник, цианогенные растения), эфирные масла (полынь таврическая, клещевина, вех ядовитый), фотосенсибилизирующие токсины (из дикорастущих – зверобой, якорцы, псоралея; из культурных — гречиха).
Козы, отличающиеся высокой избирательностью к кормам, на полноценных пастбищах не едят ядовитые травы. Однако отмечаются случаи отравления ими животных весной, если последних выпускают без должной подкормки на участки, где произрастают ядовитые травы, а также при длительном содержании на ограниченном по площади пастбище, что приводит к полному стравливанию съедобной растительности.
Необходимо избегать содержания коз на пастбищах, засоренных ядовитыми растениями, особенно в период цветения и образования семян, когда их токсичность возрастает. В этот период ядовитые растения подкашивают, чтобы они не размножались.
На сенокосных угодьях чужеядную растительность уничтожают с помощью гербицидов. Нельзя скармливать козам фуражное зерно, засоренное семенами ядовитых трав.
Воспаление вымени (мастит)
Возникает у лактирующих коз вследствие неполного высасывания козленком из вымени молока или же неполного его выдаивания, а также от простуды животного и загрязнения или ушиба вымени. Заболевшая часть вымени становится твердой, горячей на ощупь. Она продуцирует меньше молока, выделяющегося иногда в виде густых хлопьев.
Лечение: вымя смазывают камфорным маслом или свиным салом. Как можно чаще выдаивают из него молоко. При сильном воспалении животному дают слабительное и назначают строгую диету.
Травматические повреждения (раны, переломы, ушибы)
При ранении следует немедленно остановить кровотечение, промыть рану слабым раствором марганцовокислого калия, смазать йодной настойкой и засыпать нафталином; если можно, забинтовать. Переломанную конечность забинтовывают, наложив на нее шину из дощечек. Животное до выздоровления ставят в отдельную клетку.
На ушибленном месте выстригают шерсть, смазывают его йодной настойкой и, если можно, забинтовывают. При попадании в копытную щель камешков, заноз и т.п. копыто может воспалиться. Животное начинает хромать. Инородное тело следует удалить, лишний рог на копыте обрезать. При нагноении копыта его промывают дезинфицирующим раствором и перевязывают.
Меры профилактики: не следует пасти коз на сырых пастбищах и использовать для водопоя заболоченные водоемы.
Некробактериоз (болезнь копыт)
При этом заболевании поражаются межкопытная щель, венчик и мякший. Эти участки опухают, затем начинается гнойно-некротическое поражение тканей. При тяжелом осложнении спадает роговой башмак. В некоторых случаях болезнь переходит на губы (парша губ), а при осложнении – на слизистую оболочку ротовой полости.
У больных животных пораженные места ног очищают хирургическим путем, затем проводится курс лечения дезинфицирующими составами. Больных коз содержат в помещениях на обильной сухой подстилке.
Неблагополучное стадо карантинируют. Пастбища, на которых содержали больных коз, используют для пастьбы здоровых животных через 2 месяца. Меры профилактики те же, что и при заболевании коз копытной гнилью.
Инфекционный мастит (болезнь вымени)
Наиболее восприимчивы лактирующие матки и козлята. Предрасполагающими факторами являются внезапное похолодание и дожди, длительные перегоны коз в условиях плохого кормления. Источники заражения – больные козы, подсосные козлята, корма, подстилка. Маститная форма встречается у коз в начале лактации.
Болезнь носит острый или хронический характер. Вымя увеличивается в объеме, становится горячим и болезненным при ощупывании. Выделение молока уменьшается, затем почти полностью прекращается; состав его резко меняется.
Иногда возникают гнойные маститы, сопровождающиеся повышением температуры тела животного. В тяжелых случаях на животе и бедрах коз появляются отеки, происходит омертвление вымени, поражаются суставы ног и глаза. Такие животные часто гибнут.
Молочные цистерны у больных коз промывают дезинфицирующими растворами и используют сульфамидные препараты. У выздоровевших коз в пораженной половине вымени полностью восстанавливается секреция молока лишь в последующий сезон. Молоко коз из неблагополучных хозяйств пастеризуют. Больных животных изолируют. Хозяйство считается благополучным через 2 месяца после ликвидации болезни домашних коз.
Ящур
При этом заболевании у коз поражаются вымя, копыта и ротовая полость. На слизистой оболочке рта, в межкопытном пространстве и на вымени появляются пузырьки – афты, губы опухают, отмечается слюнотечение.
Температура тела животного повышается. Болезнь длится неделю. Падеж взрослых коз редок, но среди козлят бывает высокая смертность. Фермы, пораженные ящуром, карантинируют. Молоко кипятят. Больных коз изолируют, рот им промывают дезинфицирующими средствами, дают легкий корм.
Листериоз
При листериозе поражается нервная система коз. Характерные признаки – круговые движения, потеря равновесия, судороги, припадки, голова повернута набок. Смерть, как правило, наступает в течение 10 суток. Больных коз убивают. Мясо допускается в пищу после 2-часовой проварки. Животных вакцинируют и дают антибиотики.
Проводят тщательную дезинфекцию помещений. Грызунов уничтожают. Благополучным по заболеванию хозяйство считают через 2 месяца после выделения последнего больного животного. Обслуживающий персонал должен соблюдать меры личной гигиены.
Лептоспироз
Характеризуется резким повышением температур у коз, их угнетенным или возбужденным состоянием, отсутствием аппетита, желтухой, судорогами, частым мочеиспусканием. Моча красного цвета. Животное погибает в течение двух суток. Отмечаются также подострая и хроническая формы с периодическими обострениями болезни домашних коз.
Часть таких животных выздоравливает, но в связи с хозяйственной непригодностью их убивают на мясо. Меры профилактики те же, что и при листериозе.
Паразитарные болезни домашних коз
Паразитарные болезни домашних коз подразделяются на гельминтозные и крово-паразитарные. Из гельминтозов коз наиболее распространены следующие.
Фасциолез
Вызывается фасциолами (гельминтами), обитающими в желчных ходах печени. Заражаются козы личинками фасциол при пастьбе на заболоченных пастбищах или водопое из стоячих водоемов. Развитие личинок фасциолы завершается в организме животных. Болезнь протекает хронически, вызывает расстройство обмена веществ с поражением печени.
Козы теряют аппетит, становятся вялыми и часто гибнут от истощения. В качестве лечебного препарата применяется четыреххлористый углерод.
В профилактических целях проводят дегельминтизацию животных и обезвреживание фекалий, выделяемых животными в течение 5-7 дней после лечения; пастбища меняют через каждые два месяца. Коз выпасают на сухих участках и поят из водоемов с проточной водой.
Эхинококкоз
Козы заражаются на пастбище, заглатывая с кормом или водой зрелые членики паразита (онкосфер), живущего в кишечнике плотоядных. В желудке коз из онкосфер развиваются личинки, образующие впоследствии в различных органах пузырчатую форму (эхинококк). Если такой пузырь съедают плотоядные, то в их кишечнике зародыши превращаются в половозрелых гельминтов.
Пораженные эхинококком органы коз уничтожают. В целях профилактики проводят периодическую дегельминтизацию пастушьих собак.
Ценуроз
Заражение коз яйцами паразита происходит так же, как и при эхинококкозе. Из кишечника яйца гельминтов током крови заносятся в мозг коз, где образуются пузыри. Пузырь сдавливает нервные клетки – появляются клинические признаки поражения ЦНС. Больные козы подолгу стоят на одном месте или же кружатся, аппетит у них отсутствует.
От истощения животные погибают. Лечение состоит в трепанации черепа и извлечение пузыря или в его проколе и отсасывании имеющейся в нем жидкости. Профилактика такая же, как и при эхинококкозе. Головы павших животных уничтожают.
Мониезиоз
Вызывается ленточными гельминтами, развивающимися в тонком отделе кишечника. Заражение происходит на пастбищах через клещей, являющихся промежуточными хозяевами. Заболевает преимущественно молодняк. Больные животные худеют, пищеварение у них расстраивается. Смерть часто наступает от закупорки кишечника клубками паразитов.
Для лечения прибегают к дегельминтизации животных. В целях профилактики козам дают смесь кормовой соли с фенотиазином и медным купоросом. Здоровых животных пасут на участках, на которых в течение двух лет не содержали больных коз и овец.
Диктиокаулез
Болезнь вызывается нитевидными гельминтами (нематодами), скапливающимися в легких. Паразиты вызывают воспалительные процессы в легких, а затем тяжелое заболевание всего организма. Козы погибают от истощения или же асфиксии вследствие закупорки дыхательных путей клубками паразитов.
Больные козы при кашле выбрасывают из бронхов в ротовую полость яйца гельминтов и заглатывают их. В кишечнике из яиц развиваются личинки, которые выделяются с калом на пастбище.
В течение шести дней личинки дозревают и, попадая с кормом в пищевод здорового животного, током крови заносятся в легкие, где развиваются во взрослых паразитов, откладывающих яйца. Меры борьбы: медикаментозное лечение, кормление фенотиазином – солевой смесью. Меры профилактики: смена пастбищ.
Крово-паразитарные болезни домашних коз
Пироплазмоз. Болезнь крови, передающаяся клещами. Сопровождается повышением температуры тела, учащением пульса, желтухой. Лечение: иммунизация коз и применение медикаментов. Меры профилактики: своевременный перегон поголовья на пастбища, лишенные клещей.
Линогнатоз (вшивость). На козах паразитируют вши, причиняющие животным сильный зуд и вызывающие воспаление кожи. Меры борьбы: купание коз в эмульсии гексахлорана.
Болезни домашних коз быстро распознает ветеринар, но если помощь далеко, теперь вы знаете, что делать в домашних условиях.
Почитайте про лечебные травы для домашних животных.
Всем удачи!
Подписывайтесь на канал «Моя скотинка», впереди много интересной информации о животных.
© Сайт природа 2020. Все права защищены.
Ставьте лайк, оцените наши рекомендации.