Воспаление суставов у свиней

Отечная болезнь поросят (колибактериоз, эшерихиоз, колидиарея, энтеротоксемия, паралитический токсикоз, Morbus cedematosus porcelloram) — остро протекающая инфекционная болезнь поросят, проявляющаяся нарушением координации движения, парезами или параличами и отеками различных тканей и органов.

Возбудитель. Единого мнения о причинах возникновения отечной болезни нет. Большинство авторов считает, что она возникает вследствие взрывного, интенсивного развития в кишечнике бета-гемолитических разновидностей токсигенных эшерихий. Чаще Escherichia coli из серогруппы 0139, 0140, 0141, 0147, 08, 09 и др. и являются, таким образом, энтеротоксемией. Полностью неясно, какие факторы вызывают внезапное быстрое размножение Escherichia coli в кишечнике, следствием чего является образование больших количеств токсина.

Предполагают, что этот процесс в известной мере обусловлен стрессами, скармливанием определенных кормов, погрешностями в технологии кормления.

Большинство серотипов бета-гемолитических разновидностей продуцируют термолабильный и термостабильный экзотоксин. Е. coli — толстая, короткая, грамположительная палочка размером 0,2—0,7 х 2—4 мкм. Спор не образует. Имеются подвижные и неподвижные варианты микроба, в зависимости от среды обитания. Возбудитель отечной болезни — аэроб, в жидких средах образует помутнение, на плотных — формирует круглые, сочные, блестящие колонии. На среде Эндо образует колонии красного или малинового цвета. В процессе роста эшерихии образуют экзо- и эндотоксин, гемолизин, нейротоксин, фибринолизин, которые являются ведущими патогенетическими факторами.

Среди животных одного хозяйства одновременно могут циркулировать несколько серологических групп возбудителя с разным набором антигенов («К» или «Н»-антигены).

Чувствительность эшерихии к антибиотикам сильно варьирует. Большинство штаммов резистентны к пенициллину, левомицетину, тетрациклину, мономицину.

Устойчивость. В фекалиях и слизи эшерихии сохраняются до 30 дней. В воде, почве — до нескольких месяцев. Нагревание до 75°С убивает их за 30 с. Губительно действуют в обычной концентрации растворы хлорной извести, хлорамина, гидроокиси натрия, формальдегида, карболовой кислоты и др. Многие штаммы эшерихии содержат пил-антигены К88,987 р и обладают гемолитическими свойствами. Антиген К88 почти всегда обнаруживают у гемолитических культур и чаще всего у штаммов серогруппы 0149, 0141. Иногда выделяют штаммы, содержащие антиген К99.

Эпизоотологические сведения. Отечной болезнью чаще заболевают хорошо развитые и упитанные поросята в первый период после отъема (обычно на 10—14-й день), реже — подсосные, а иногда и в возрасте старше 3 месяцев. Установлено, что в ее возникновении в естественных условиях большое значение имеет расстройство процессов пищеварения, происходящее после отъема поросят (особенно раннем и быстром) от свиноматок и переводе их с молочного типа кормления на концентратный, богатый белками и бедный углеводами, клетчаткой, минеральными и витаминными веществами.

Болезнь протекает энзоотически, часто приобретает стационарность. Особенно отечная болезнь распространена в крупных промышленных свиноводческих комплексах, где в период массовых опоросов возбудитель заболевания быстро распространяется от помета к помету, охватывая большое количество животных. Смертность среди поросят составляет 20—80%. К сожалению, погибают самые лучшие, хорошо развитые, упитанные поросята, которые жадно поедают комбикорм. Есть наблюдения, что заболеванию особенно подвержены поросята от плохо питавшихся матерей (недостаток в рационе животного белка).

Источник инфекции — больные, переболевшие подсвинки и свиньи-бактерионосители. Основной путь заражения — алиментарный, реже аэрогенный. Известны случаи внутриутробного заражения поросят. Предрасполагающими факторами заболевания в неблагополучных хозяйствах являются резкий отъем новорожденных поросят от свиноматок, белковый перекорм, отсутствие инсоляции, прогулок, дефицит витаминов, клетчатки, минеральных веществ в кормах рациона, дефицит витаминов, неудовлетворительное содержание свиноматок в период супоросности.

Факторами передачи возбудителя могут быть контаминированные предметы ухода за животными, посуда, корм, одежда, грызуны, насекомые, обслуживающий персонал. Способствует возникновению заболевания в промышленных комплексах большая концентрация животных в помещениях, безвыгульное содержание, сухой концентратный тип кормления, одномоментный отъем поросят от свиноматок (а надо отнимать медленно — 1,5—2 недели); постоянное применение антибактериальных препаратов. Болезнь возникает в любое время года в виде небольших вспышек, но чаще весной.

Патогенез. Изучен недостаточно. Предполагают, что в связи с неправильным кормлением или стрессом, сразу после отъема (обычно на 10—14-й день), реже — подсосные поросята. Происходит интенсивное размножение токсигенных гемолитических колибактерий (штамм 0139, 0140, 0141 и др.), которые вытесняет из кишечника негемолитические штаммы кишечной палочки, в результате чего развивается дисбактериоз.

Поступление из кишечника микробных токсинов и продуктов неполного гидролиза белка вызывает общую интоксикацию организма, поражение центральной нервной системы и клетки РЭС, что является основной причиной морфологических, биохимических и гемодинамических расстройств.

Появление отеков в тканях, по-видимому, может быть объяснено тем, что при отечной болезни поросят резко изменяется соотношение белковых фракций в сыворотке крови: уменьшается количество альбуминов, в связи с чем происходит выход воды в ткани и развиваются отеки. Вода соединена в основном в крови с альбуминами. Этому способствует также нарушение фосфорно-кальциевого обмена: уменьшение в крови количества кальция и увеличение фосфора и магния, что приводит к усилению порозности сосудов и выходу жидкости во внеклеточное пространство.

Течение и симптомы. Инкубационный период непродолжителен — 6—10 ч. Заболевание начинается обычно с легких расстройств координации движения, анорексии, скоропреходящего поноса. Иногда наблюдается рвота. Походка у заболевшего становится шаткой, животные зарываются в подстилку. Вскоре появляются признаки поражения центральной нервной системы: повышенная возбудимость на внешнее раздражение. При дотрагивании больные поросята пытаются убежать скачками, падают, совершают плавательные движения и хрипло визжат. Наблюдаются мышечная дрожь, значительные расстройства координации движений (движения по кругу, плавательные движения ногами при лежании на боку), появляются судороги. После приступа судорог поросята успокаиваются и пытаются поедать корм, а многие погибают при судорогах.

Наиболее ранним и постоянным признаками болезни являются развитие отеков в подкожной клетчатке, особенно век, а также лба, в подчелюстном пространстве, подгрудке. При клиническом обследовании сердца наблюдают тахикардию, пульс до 200 ударов в минуту. Отмечается одышка, на коже живота, подгрудка, ушей, конечностей выступает сыпь. Температура тела животного обычно остается в пределах нормы, редко повышена на 0,5—1С. Болезнь длится несколько часов (3—15), реже 2—3 суток и оканчивается чаще смертью, обычно от асфиксии.

Патологоанатомические изменения. Преимущественно отмечают отеки: в подкожной клетчатке век, вокруг глаз, лба, носовых костей, в основании ушей, подгрудка, брюшной стенки, пахов, суставов конечностей, стенки желудка, брыжейки толстого кишечника. Слизистая оболочка толстого отдела кишечника диффузно гиперемирована с кровоизлияниями. Лимфоузлы, особенно мезентериальные, отечны, увеличены, сочные, на разрезе мозаично красного цвета. Легкие в застойной гиперемии, отечны. Под плеврой кровоизлияния. Кровоизлияния отмечают также под эпи- и эндокардом. Печень неравномерно окрашена, а ткань ее дегенерирована. Селезенка не изменена.

Диагностика. Отечную болезнь поросят устанавливают с учетом эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменений и результатов бактериологических исследований. Выделение бета-гемолитической кишечной палочки или вообще токсигенной Е. coli из содержимого кишечника и брыжеечных лимфатических узлов подтверждает диагноз.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить трансмиссивный и энтеровирусный гастроэнтериты, листериоз, болезнь Ауески, рожу, пастереллез, чуму, кормовые и солевые отравления, авитаминозы, гипокальциемию.

Болезнь Ауески регистрируется не только у поросят-отъемышей, но и у сосунов, взрослых свиней с нервными явлениями, причем у взрослых животных болезнь протекает с системными поражениями верхних дыхательных путей (кашель, фырканье, истечение из носа). Окончательно ставят диагноз лабораторными исследованиями. Ставят биопробу на кроликах.

Листериоз чаще проявляется спорадически, причем часть животных болеет с септическими признаками, с высокой температурой тела.

Для чумы свиней при остром течении характерны явления геморрагического диатеза, геморрагического лимфаденита, наличие инфарктов в селезенке; при подостром и хроническом течении обнаруживают некроз лимфатических фолликулов в слепой и ободочной кишках (чумные «бутоны»).

При роже свиней наблюдают общую венозную гиперемию, геморрагический диатез, гиперплазию селезенки; при подостром течении — поражение кожи типа крапивницы, при хроническом — бородавчатый тромбоэндокардит, артриты, некрозы кожи. При лабораторном исследовании выделяют возбудителя рожи.

Пстереллезом заболевают свиньи всех возрастов. Для его сверхострой формы течения характерны отеки, особенно в области ротоглотки; при острой форме наблюдают фибринозную пневмонию. При бактериологическом исследовании выделяют пастереллы.

Для отравления поваренной солью характерно резко выраженное воспаление желудочно-кишечного тракта и наличие на ее слизистой кровоизлияний. Для подтверждения отравления проводят химические исследования печени, стенки желудка и кишечника.

Лечение. Положительный эффект получают только в том случае, если лечение начато в самом начале заболевания. Поскольку отечная болезнь является токсикозом, вызванным ядовитыми продуктами гемолитических эшерихий, необходимо подавить их жизнедеятельность в кишечнике и, по возможности, нейтрализовать токсины.

Для подавления размножения эшерихий пригодны антибиотики, действующие ца грамотрицательную микрофлору, т. е. необходимо провести подтитровку чувствительности эшерихий к антибиотикам. Положительные результат получены при применении биомицина и стрептомицина, полимиксина и левомицитина. Имеются ряд схем лечения:
— сульфадимезин по 1 г, а затем 3 раза в день по 0,5 г до исчезновения клинических признаков болезни;
— внутрь назначают 0,5 г фталазола и 0,5 г стрептомицина 2 раза в день в течение 3—5 дней.

Лечение необходимо начинать с назначения слабительных и введения диеты. Для ослабления интоксикации дают сернокислую магнезию по 25—40 г на прием, активированный уголь. В рационе следует уменьшить наполовину концентраты, заменив их растительными кормами (корнеклубнеплоды). Необходимо ввести кисломолочные продукты (АБК, ПАБК, ацидофильное молоко по 40—50 мл 3 раза в день) и витаминно-минеральную подкормку (зеленую траву, морковь), дрожжи, рыбий жир, мел. В питьевую воду добавляют 5—7% глауберовой соли.

Оправдано и такое лечение: внутрь с кормом сульфадимезин по схеме: в первый день по 1 г, в последующем — по 0,5 г 3 раза в день до выздоровления. Внутрибрюшинно вводят 5—10%-ный раствор хлористого кальция отдельно или в смеси с 40%-ным уротропина в дозе 5—10 мл на введение.

Основные профилактические мероприятия. Организация полноценного и разнообразного кормления свиноматок и поросят с использованием минерально-витаминной подкормки, особенно кальция. Из доступных средств можно применять красную глину, мел, древесный уголь.

Не допускать быстрого, одномоментного отъема поросят от свиноматок, а проводить медленно, в течение 1,5—2 недель. В период отъема целесообразно поросятам давать 3—5% хлористого кальция по столовой ложке с молоком 2 раза в день или с кормом по 0,1—1 г в сутки. Поросятам-сосунам с 10-дневного возраста представлять мел, костную муку, рыбий жир, тертую морковь, сенную муку, дрожжи.

Обеспечивать свиноматок и поросят прогулками по 2—4 ч в день. Первые 8—10 дней после отъема поросят выдерживать на полуголодной диете; в рацион вводить до 30—40% витаминно-травяной муки.