Воспаление сычуга у коров
Воспаление слизистой оболочки и других слоев стенки сычуга с острым или хроническим течением (Abomasitis catarrhalis acuta et chronica) наблюдается чаще у телят молочного периода, реже у взрослых жвачных.
Этиология. У взрослых жвачных гастриты появляются при поедании кормов, зараженных плесенью, ржавчиной, головней и засоренных землей, песком с галькой; загнивших сена и соломы; испорченных корнеклубнеплодов, Дробины, свекловичного жома; при скармливании в большом количестве неподготовленных, в сухом виде хлопчатниковой шелухи, просяной и овсяной лузги. Нерегулярное кормление и перекармливание являются причинами появления сначала функциональных нарушений, потом воспаления сычуга. Гастрит возникает в результате травм стенки сычуга инородными телами, закупорки привратника, раздражений фитобезоарами слизистой оболочки у овец, а также при болезнях преджелудков, кишечника, сердца и печени.
Воспаление сычуга у телят в период молочного кормления возникает при перекармливании, несоблюдении санитарно-гигиенических правил кормления и содержания, вследствие быстрого перевода с молочного на растительные корма, поения телят молоком и обратом из плохо вымытой посуды, быстрого выпаивания из ведра, дачи холодного, закисшего молока или обрата. Телята, не получающие систематически воду, пьют навозную жижу и заболевают гастроэнтеритом.
Патогенез. Указанные выше нарушения в кормлении взрослых животных вызывают гипотонию, редко атонию преджелудков, застой содержимого, усиление бродильно-гнилостных процессов, нарушение биологических процессов в рубце и образование токсинов. Поступающие в сычуг грубые, крупностебельчатые корма и токсины, раздражая слизистую оболочку, вызывают воспаление. Быстрое выпаивание телятам молока из ведра приводит к недостаточному смешиванию его со слюной, в результате чего образуется более плотный сгусток казеина, который раздражает слизистую оболочку и вызывает ее воспаление. Кроме того, молоко забрасывается в рубец, где подвергается гнилостному распаду с образованием токсинов.
Функциональные нарушения сычуга при его воспалении изучены слабо. Полагают, что гастриты у жвачных протекают с нарушением двигательной, секреторной и других функций сычуга. По мнению И. П. Салмина, сильное раздражение слизистой оболочки сычуга у телят твердыми кормами вызывает пилороспазм.
Рефлекторные импульсы, идущие из сычуга, и токсины, поступающие из желудка и кишок в печень, вызывают нарушение ее функции, что проявляется повышением содержания в моче уробилина.
Секреторно-моторная и пищеварительная функции при патологии сычуга у взрослого крупного рогатого скота изучены пока недостаточно. Д. Я – Криницин отмечает большую чувствительность слизистой оболочки к механической травматизации в изолированном отрезке сычуга по И. П. Павлову. Незначительное ее повреждение ведет к смене кислой реакции содержимого желудка на нейтральную или щелочную. Это обусловливается усиленной секрецией слизи щелочной реакции.
Патологоанатомические изменения. Слизистая оболочка сычуга се-розно инфильтрирована, разрыхлена, местами покрасневшая, с заметными точечными кровоизлияниями, складки утолщены. Поражения в виде эрозий и скопление слизи отмечаются на складках ближе к пилорусу.
При хроническом гастрите слизистая оболочка серого или бледно-бурого цвета, часто покрыта слоем стекловидной густой слизи. У телят в период молочного кормления в сычуге нередко обнаруживают несвернувшееся молоко, один или несколько плотных, с неровной поверхностью сгустков казеина, крупные стебли сена, соломы.
Слизистая оболочка сычуга инфильтрирована, красноватая, местами заметны кровоизлияния, складки утолщены. На слизистой оболочке бывают эрозии, нередко язвы. Часто наблюдаются у телят и поросят воспаление двенадцатиперстной кишки, изменения в печени, почках и других паренхиматозных органах.
Симптомы. Из-за отсутствия специальных клинических методов исследования сычуга у взрослых животных, невозможности прижизненного получения и.исследования желудочного содержимого симптомы гастритов у жвачных изучены недостаточно. В первые 5—6 дней возникновения гастрита характерными признаками являются ухудшение аппетита, сокращение числа жвачек вплоть до кратковременного прекращения. Общее угнетение, слабость. Коровы стонут, иногда позевывают, периодически возникает метеоризм рубца, понижаются удои молока и упитанность. Наполнение рубца умеренное, сила сокращения его ослабевает, количество сокращений рубца уменьшается до 2—5 в 5 мин, они неритмичные. На 5—7-е сутки заболевания сокращения рубца учащаются, максимально до 10—15 за 5 мин. На руминограмме заметна неодинаковая сила сокращений. Перкуссия справа в области сычуга вызывает заметную болевую реакцию. Шумы в сычуге усиливаются или ослабевают. При высокой кислотности сокращения сычуга усиливаются, а при низкой ослабляются. В результате длительного ослабления перистальтики кишечника дефекация происходит реже, кал становится плотным, иногда оформлен в плотно сжатые лепешки темного цвета, покрытые слоем слизи. У коз и овец комочки кала склеены слизью. Осложненные энтеритом гастриты часто сопровождаются поносом.
Конъюнктива покрасневшая, а склера слегка желтушная. Слизистая оболочка рта под языком красноватая. Вкусовые сосочки на языке ярко-красные. Температура тела, пульс и дыхание в большинстве случаев колеблются в пределах нормы, но при осложнениях энтеритом они повышаются. В моче увеличивается содержание уробилина. По наблюдениям И. И. Мартыновского, весьма характерным признаком гастрита у жвачных является лейкопения. По мере развития гастрита количество лейкоцитов снижается до 4—1,5 тыс. в 1 мм3, чаще с относительным лимфоцитозом.
Течение. Острое воспаление сычуга длится до 2 нед, хроническое — более продолжительное время. Гастриты, осложненные воспалением кишечника, ухудшают состояние животного и затягивают течение болезни.
Диагноз
основывается на тщательно собранном анамнезе и клиническом исследовании животного. Для подтверждения диагноза используют руминограмму; обращают внимание на болевые ощущения в области сычуга и усиление в нем шумов, признаки запора, уплотнение оформленного кала, лейкопению. Симптомы гастрита, осложненного энтеритом, дополняются соответствующими признаками.
Лечение должно быть направлено на устранение причин, вызвавших заболевание. В тяжелых случаях гастрита до назначения диеты полезно провести промывание рубца теплой водой, после этого дать внутрь 500— 800 г натрия сульфата в слизистом отваре. Основное внимание уделяют диетическому кормлению животных. В рацион включают хороший кукурузный силос, сахарную свеклу, морковь, мягкое луговое сено или зеленую траву, кукурузу. Зернозлаки или кормовые бобы нужно давать небольшими порциями в мелкодробленом и увлажненном виде. При гастритах, сопровождаемых периодическими поносами, дают внутрь натуральный или искусственный желудочный сок в пойле 2—3 раза в день перед кормлением или как возбуждающее и послабляющее — искусственную карловарскую соль по 40—100 г 2—3 раза в день с кормом.
Для улучшения аппетита крупному рогатому скоту дают горечи: корень горечавки — 2—8 г, листья трилистника — 5—15 г, полынь — 25—50 г или сено с полынью. Моторику преджелудков возбуждают массажем рубца по 5—10 мин 2 раза в день. Очень полезно для больных животных свободно-выгульное содержание на пастбище.
Профилактика в основном сводится к правильному кормлению животных. Исключать из рациона испорченные, загрязненные песком, землей корма. Грубостеблистые корма давать в запаренном виде. В летнее жаркое время из обрата, доставляемого с молочных заводов, готовить ацидофильное молоко, для чего сразу после сепарирования молока в обрат добавлять ацидофильную закваску. Это очень важная профилактическая мера против желудочно-кишечных болезней. Своевременно устранять санитарно-гигиенические нарушения при выпойке телятам молока.
ÐоÑпаление ÑÑÑÑга — Abomasitis.
ÐоÑпаление ÑÑÑÑга — Abomasitis. Ðаболевание наиболее ÑаÑÑо ÑегиÑÑÑиÑÑÑÑ Ñ ÑелÑÑ Ð¼Ð¾Ð»Ð¾Ñного пеÑиода и ÑÑавниÑелÑно Ñедко — Ñ Ð²Ð·ÑоÑлÑÑ Ð¶Ð²Ð°ÑнÑÑ . РазлиÑаÑÑ Ð°Ð±Ð¾Ð¼Ð°Ð·Ð¸Ñ Ð¿Ð¾ ÑеÑÐµÐ½Ð¸Ñ Ð¾ÑÑÑÑй и Ñ ÑониÑеÑкий, по пÑоиÑÑ Ð¾Ð¶Ð´ÐµÐ½Ð¸Ñ- пеÑвиÑнÑй и вÑоÑиÑнÑй.
ÐÑиологиÑ. У новоÑожденнÑÑ Ð±Ð¾Ð»ÐµÐ·Ð½Ñ Ð²Ð¾Ð·Ð½Ð¸ÐºÐ°ÐµÑ ÐºÐ°Ðº ÑледÑÑвие наÑÑÑений веÑеÑинаÑно-ÑаниÑаÑнÑÑ Ð¿Ñавил коÑÐ¼Ð»ÐµÐ½Ð¸Ñ Ð¸ ÑодеÑжаниÑ: пÑи пеÑекаÑмливании, вÑпаивании молока из гÑÑзной поÑÑдÑ, даÑе Ñ Ð¾Ð»Ð¾Ð´Ð½Ð¾Ð³Ð¾ или пÑокиÑÑего молока, ÑлизÑвании навозной жижи (ÑаÑе пÑи недоÑÑаÑке водÑ). Ð ÑпеÑиализиÑованнÑÑ Ñ Ð¾Ð·ÑйÑÑÐ²Ð°Ñ Ð¿Ð¾ вÑÑаÑÐ¸Ð²Ð°Ð½Ð¸Ñ Ð½ÐµÑелей и оÑкоÑÐ¼Ñ ÑелÑÑ Ð·Ð°Ð±Ð¾Ð»ÐµÐ²Ð°Ð½Ð¸Ðµ Ð¼Ð¾Ð¶ÐµÑ Ð¿ÑинимаÑÑ Ð¼Ð°ÑÑовÑй Ñ Ð°ÑакÑÐµÑ Ð² ÑлÑÑаÑÑ , когда гÑÑбо наÑÑÑаÑÑÑÑ Ð¿Ñавила пеÑевода Ñ Ð²Ñпойки ÑелÑного молока на замениÑели (ÐЦÐ) или пÑи иÑполÑзовании не оÑвеÑаÑÑÐ¸Ñ ÑÑандаÑÑнÑм показаÑелÑм замениÑелей. У взÑоÑлÑÑ Ð¶Ð²Ð°ÑнÑÑ Ð°Ð±Ð¾Ð¼Ð°Ð·Ð¸Ñ ÑазвиваеÑÑÑ Ð¾Ð±ÑÑно вÑоÑиÑно пÑи заболеваниÑÑ Ð¿ÑеджелÑдков, гаÑÑÑоÑнÑеÑиÑÐ°Ñ , некоÑоÑÑÑ Ð¸Ð½ÑекÑионнÑÑ Ð¸ инвазионнÑÑ Ð±Ð¾Ð»ÐµÐ·Ð½ÑÑ (ÑÑÑÑ, бÑадзоÑ, ÑÑÐ°Ñ Ð¸Ð±Ð¾ÑÑиоÑокÑикоз, Ð³ÐµÐ¼Ð¾Ð½Ñ Ð¾Ð· и дÑ.).
СимпÑомÑ. ÐбÑее ÑгнеÑение, вÑлоÑÑÑ, Ñнижение и извÑаÑение аппеÑиÑа, жажда ÑÑилена, кал жидкий Ñ Ð¿ÑимеÑÑÑ Ñлизи и непеÑеваÑеннÑÑ ÑаÑÑÐ¸Ñ ÐºÐ¾ÑмовÑÑ Ð¼Ð°ÑÑ. ÐÑи палÑпаÑии и пеÑкÑÑÑии можно ÑÑÑановиÑÑ Ð±Ð¾Ð»ÐµÐ·Ð½ÐµÐ½Ð½ÑÑ ÑеакÑÐ¸Ñ Ð¾Ð±Ð»Ð°ÑÑи ÑÑÑÑга. ÐÑи Ñ ÑониÑеÑком ÑеÑении живоÑнÑе Ñ ÑдеÑÑ, оÑÑÑаÑÑ Ð² ÑоÑÑе, оÑмеÑаÑÑ Ð°Ð½ÐµÐ¼Ð¸Ñ ÑлизиÑÑÑÑ , понижение ÑлаÑÑиÑноÑÑи кожи.
Ðиагноз пÑи жизни ÑÑавÑÑ ÑолÑко пÑедположиÑелÑнÑй Ñ ÑÑеÑом анамнеза и клиниÑеÑÐºÐ¸Ñ ÑимпÑомов. ÐÑÑледованием кÑови Ñ Ð±Ð¾Ð»ÑÑинÑÑва живоÑнÑÑ Ð¾Ð±Ð½Ð°ÑÑживаÑÑ Ð»ÐµÐ¹ÐºÐ¾Ð¿ÐµÐ½Ð¸Ñ, повÑÑеннÑÑ Ð¡ÐÐ, понижение ÑÑÐ¾Ð²Ð½Ñ Ð³ÐµÐ¼Ð¾Ð³Ð»Ð¾Ð±Ð¸Ð½Ð°. РмоÑе Ð½Ð°Ñ Ð¾Ð´ÑÑ Ð±ÐµÐ»Ð¾Ðº, ÑÑобилин, индикан. Ðиагноз ÑÑоÑнÑÑÑ Ð¿Ñи паÑологоанаÑомиÑеÑком иÑÑледовании павÑÐ¸Ñ Ð¸ вÑнÑжденно ÑбиÑÑÑ Ð¶Ð¸Ð²Ð¾ÑнÑÑ .
ÐеÑение. УÑÑÑанÑÑÑ Ð¿ÑиÑинÑ, вÑзвавÑие заболевание, из ÑаÑиона иÑклÑÑаÑÑ Ð½ÐµÐ´Ð¾Ð±ÑокаÑеÑÑвеннÑй замениÑÐµÐ»Ñ ÑелÑного молока, вÑпаиваÑÑ ÑелÑÑам Ñвежее добÑокаÑеÑÑвенное молоко Ð¾Ñ Ð·Ð´Ð¾ÑовÑÑ ÐºÐ¾Ñов. ÐÐ»Ñ Ð½Ð¾ÑмализаÑии ÑекÑеÑии ÑлизиÑÑой ÑÑÑÑга ÑелÑÑам ÑекомендÑÑÑ Ð½Ð°ÑÑÑалÑнÑй или иÑкÑÑÑÑвеннÑй желÑдоÑнÑй Ñок (ÑеÑ. 204, 205). РлеÑнее вÑÐµÐ¼Ñ ÑелÑÑам поÑлемолоÑного пеÑиода вÑÑаÑÐ¸Ð²Ð°Ð½Ð¸Ñ Ð¾ÑганизÑÑÑ ÑвободновÑгÑлÑное паÑÑбиÑное ÑодеÑжание. ÐÑи ÑазвиÑии Ñ Ð±Ð¾Ð»ÑнÑÑ ÑелÑÑ ÑимпÑомов гаÑÑÑоÑнÑеÑиÑа, гипоÑонии или Ñимпании пÑеджелÑдков пÑименÑÑÑ ÑооÑвеÑÑÑвÑÑÑÑÑ ÑеÑапиÑ.
204. ТеленкÑ
Rp.: Succi gaslrici naturalis 300,0
D. S. ÐнÑÑÑеннее. Ðо 30 мл 2 Ñаза в Ð´ÐµÐ½Ñ Ñ Ð¼Ð¾Ð»Ð¾ÐºÐ¾Ð¼ 5 дней подÑÑд.
205. ТеленкÑ
Rp.: Ac. hydrochloridi diluti 10,0 Aq. dest. 1000,0 Pepsini 10,0
M. D. S. ÐнÑÑÑеннее. Ðо 50 мл 2 Ñаза в Ð´ÐµÐ½Ñ Ñ Ð¼Ð¾Ð»Ð¾ÐºÐ¾Ð¼ 10 дней подÑÑд.
ÐÑоÑилакÑика. СÑÑого ÑоблÑдаÑÑ Ð²ÐµÑеÑинаÑно-ÑаниÑаÑнÑе пÑавила коÑÐ¼Ð»ÐµÐ½Ð¸Ñ Ð¼Ð¾Ð»Ð¾Ð´Ð½Ñка молоÑного пеÑиода вÑÑаÑиваниÑ. ТÑаÑелÑно ÑледиÑÑ Ð·Ð° ÑÐµÑ Ð½Ð¾Ð»Ð¾Ð³Ð¸ÐµÐ¹ Ð²Ð²ÐµÐ´ÐµÐ½Ð¸Ñ Ð² ÑаÑион замениÑелей ÑелÑного молока и Ð¸Ñ ÐºÐ°ÑеÑÑвом. РлеÑнее вÑÐµÐ¼Ñ Ð¿ÑименÑÑÑ Ð°ÑидоÑилÑное молоко (в ÑооÑвеÑÑÑвии Ñ Ð¸Ð½ÑÑÑÑкÑией) из обÑаÑа.
ÐÐ¾Ñ Ð¾Ð¶Ð¸Ð¹ маÑеÑиал по Ñеме:
Язвенная болезнь сычуга – Ulcus abomasi. Заболевание у рогатого скота характеризуется развитием гастрита с последующим образованием язв сычуга эрозийного типа (простые язвы).
Язвенной болезнью сычуга преимущественно болеет молодняк крупного рогатого скота в возрасте 2-3 месяцев, а в специализированных хозяйствах по откорму телят – в первый период выращивания (до 2-месячного возраста). При этом пептические язвы у телят практически не регистрируются.
Этиология. Язвенную болезнь сычуга у животных вызывают нарушения владельцами животных в т.ч. владельцами ЛПХ и КФХ установленного технологического процесса кормления молодняка: быстрый перевод с молочного кормления на кормление грубостебельчатым сеном или соломой, ячменной или овсяной дертью с большим количеством шелухи, ранний перевод на комплексах на обильное жомовое кормление, недостаток в рационе витаминов А и Д, микозы и микотоксикозы, отсутствие для молодняка выгульных площадок.
Течение болезни чаще хроническое.
Патогенез у больных язвенной болезнью сычуга связан с нарушениями процесса пищеварения и обмена веществ в организме животного, нарушением нервно — гуморальной и эндокринной регуляции. Основную роль в возникновении и механизме развития болезни играют разнообразные стрессовые и алиментарные (кормовые и физико-химические) факторы, связанные как с видом, так и качеством скармливаемых кормов, нарушением условий содержания и режима кормления животных.
Так у телят язвенная болезнь возникает в период отъема и откорма, в связи с быстрым переводом с молочного кормления телят на кормление грубостебельчатым сеном и дачей концентрированных кормов.
Клиническая картина. У больных телят в первые дни болезни отмечают симптомы воспаления сычуга: у телят ухудшается и извращается аппетит (пьют мочу и навозную жижу), появляется беспокойство, наступает общее угнетение, гипотония и тимпания рубца, больные телята отстают в росте, наступает их истощение.
При появлении на слизистой оболочке сычуга кровоточащих язв общее состояние больных животных резко ухудшается, видимые слизистые оболочки становятся бледными, происходит нарушение координации движений, в кале иногда находим примесь крови. Если поражения слизистой оболочки сычуга многочисленные, то у больного животного наступает сердечно-сосудистая недостаточность и в конечном итоге может наступить смерть животного. При хронических рубцующихся язвах общее состояние больного животного изменяется мало.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии павшего животного в слизистой оболочке сычуга находим дистрофические и некротические процессы, эрозии, язвы и язвенные рубцы. Язвы имеют округлую и продолговатую форму, с темно-красным, черно-бурым (при остром и подостром течении) или светло – серым, серо-желтым (при хроническом течении) шероховатым дном и приподнятыми валиковидными краями.
У откормочных бычков язы в сычуге доходят до 10-15 см в диаметре, имеются кровоизлияния в желудок, катаральный энтерит, в отдельных случаях на слизистой оболочке кишечника находим мелкие изъязвления. В паренхиматозных органах (особенно в печени) находим дистрофические изменения, во внутренних органах признаки анемии. При глубоких язвах стенка сычуга может иметь прободение (язвенная перфорация), с развитием ограниченного или диффузного перитонита. При хроническом течение язвенной болезни на месте рубца слизистой оболочки образуется малоподвижная складка.
Диагноз при жизни ставят основываясь на анамнестических данных (нарушения технологии кормления) и клинических признаках (анемия слизистых оболочек, появление скрытой крови в кале). При появлении перфорирующей язвы появляется синдром разлитого перитонита. После смерти диагноз ставят на основании патологоанатомического вскрытия.
Дифференциальный диагноз. Исключаем сальмонеллез телят и кокцидиоз.
Лечение. Лечение больных животных начинают с устранения нарушений в технологии кормления, в рацион телятам включают молоко, травяную муку, луговое сено, мягкую траву. Для нормализации секреторной функции сычуга и снижения воспалительного процесса применяются дезинфицирующие, вяжущие и связывающие избыток соляной кислоты средства(раствор ихтиола 1% по 100,0 внутрь перед кормлением 5 дней подряд. Висмута нитрат основной внутрь в дозе 2,0-5,0 в виде порошка 2 раза в день перед кормлением 5 дней подряд. Окись магния в дозе 2,0- 5,0 в виде порошка 2 раза в день перед кормлением 10 дней подряд.).
Профилактика. Владельцы животных должны строго выполнять правила послемолочного периода выращивания телят. После окончания молочного кормления телят на грубые корма переводят постепенно, используя сено и комбикорма отличного качества. Категорически запрещается в первые дни после молочного периода скармливание телятам крупностебельчатого сена и соломы. В рацион кормления должны вводиться необходимые макро и микроэлементы и витамины. Телятам должны предоставляться обязательные выгулы.