Воспаление сычуга у овец
Воспаление слизистой оболочки и других слоев стенки сычуга с острым или хроническим течением (Abomasitis catarrhalis acuta et chronica) наблюдается чаще у телят молочного периода, реже у взрослых жвачных.
Этиология. У взрослых жвачных гастриты появляются при поедании кормов, зараженных плесенью, ржавчиной, головней и засоренных землей, песком с галькой; загнивших сена и соломы; испорченных корнеклубнеплодов, Дробины, свекловичного жома; при скармливании в большом количестве неподготовленных, в сухом виде хлопчатниковой шелухи, просяной и овсяной лузги. Нерегулярное кормление и перекармливание являются причинами появления сначала функциональных нарушений, потом воспаления сычуга. Гастрит возникает в результате травм стенки сычуга инородными телами, закупорки привратника, раздражений фитобезоарами слизистой оболочки у овец, а также при болезнях преджелудков, кишечника, сердца и печени.
Воспаление сычуга у телят в период молочного кормления возникает при перекармливании, несоблюдении санитарно-гигиенических правил кормления и содержания, вследствие быстрого перевода с молочного на растительные корма, поения телят молоком и обратом из плохо вымытой посуды, быстрого выпаивания из ведра, дачи холодного, закисшего молока или обрата. Телята, не получающие систематически воду, пьют навозную жижу и заболевают гастроэнтеритом.
Патогенез. Указанные выше нарушения в кормлении взрослых животных вызывают гипотонию, редко атонию преджелудков, застой содержимого, усиление бродильно-гнилостных процессов, нарушение биологических процессов в рубце и образование токсинов. Поступающие в сычуг грубые, крупностебельчатые корма и токсины, раздражая слизистую оболочку, вызывают воспаление. Быстрое выпаивание телятам молока из ведра приводит к недостаточному смешиванию его со слюной, в результате чего образуется более плотный сгусток казеина, который раздражает слизистую оболочку и вызывает ее воспаление. Кроме того, молоко забрасывается в рубец, где подвергается гнилостному распаду с образованием токсинов.
Функциональные нарушения сычуга при его воспалении изучены слабо. Полагают, что гастриты у жвачных протекают с нарушением двигательной, секреторной и других функций сычуга. По мнению И. П. Салмина, сильное раздражение слизистой оболочки сычуга у телят твердыми кормами вызывает пилороспазм.
Рефлекторные импульсы, идущие из сычуга, и токсины, поступающие из желудка и кишок в печень, вызывают нарушение ее функции, что проявляется повышением содержания в моче уробилина.
Секреторно-моторная и пищеварительная функции при патологии сычуга у взрослого крупного рогатого скота изучены пока недостаточно. Д. Я – Криницин отмечает большую чувствительность слизистой оболочки к механической травматизации в изолированном отрезке сычуга по И. П. Павлову. Незначительное ее повреждение ведет к смене кислой реакции содержимого желудка на нейтральную или щелочную. Это обусловливается усиленной секрецией слизи щелочной реакции.
Патологоанатомические изменения. Слизистая оболочка сычуга се-розно инфильтрирована, разрыхлена, местами покрасневшая, с заметными точечными кровоизлияниями, складки утолщены. Поражения в виде эрозий и скопление слизи отмечаются на складках ближе к пилорусу.
При хроническом гастрите слизистая оболочка серого или бледно-бурого цвета, часто покрыта слоем стекловидной густой слизи. У телят в период молочного кормления в сычуге нередко обнаруживают несвернувшееся молоко, один или несколько плотных, с неровной поверхностью сгустков казеина, крупные стебли сена, соломы.
Слизистая оболочка сычуга инфильтрирована, красноватая, местами заметны кровоизлияния, складки утолщены. На слизистой оболочке бывают эрозии, нередко язвы. Часто наблюдаются у телят и поросят воспаление двенадцатиперстной кишки, изменения в печени, почках и других паренхиматозных органах.
Симптомы. Из-за отсутствия специальных клинических методов исследования сычуга у взрослых животных, невозможности прижизненного получения и.исследования желудочного содержимого симптомы гастритов у жвачных изучены недостаточно. В первые 5—6 дней возникновения гастрита характерными признаками являются ухудшение аппетита, сокращение числа жвачек вплоть до кратковременного прекращения. Общее угнетение, слабость. Коровы стонут, иногда позевывают, периодически возникает метеоризм рубца, понижаются удои молока и упитанность. Наполнение рубца умеренное, сила сокращения его ослабевает, количество сокращений рубца уменьшается до 2—5 в 5 мин, они неритмичные. На 5—7-е сутки заболевания сокращения рубца учащаются, максимально до 10—15 за 5 мин. На руминограмме заметна неодинаковая сила сокращений. Перкуссия справа в области сычуга вызывает заметную болевую реакцию. Шумы в сычуге усиливаются или ослабевают. При высокой кислотности сокращения сычуга усиливаются, а при низкой ослабляются. В результате длительного ослабления перистальтики кишечника дефекация происходит реже, кал становится плотным, иногда оформлен в плотно сжатые лепешки темного цвета, покрытые слоем слизи. У коз и овец комочки кала склеены слизью. Осложненные энтеритом гастриты часто сопровождаются поносом.
Конъюнктива покрасневшая, а склера слегка желтушная. Слизистая оболочка рта под языком красноватая. Вкусовые сосочки на языке ярко-красные. Температура тела, пульс и дыхание в большинстве случаев колеблются в пределах нормы, но при осложнениях энтеритом они повышаются. В моче увеличивается содержание уробилина. По наблюдениям И. И. Мартыновского, весьма характерным признаком гастрита у жвачных является лейкопения. По мере развития гастрита количество лейкоцитов снижается до 4—1,5 тыс. в 1 мм3, чаще с относительным лимфоцитозом.
Течение. Острое воспаление сычуга длится до 2 нед, хроническое — более продолжительное время. Гастриты, осложненные воспалением кишечника, ухудшают состояние животного и затягивают течение болезни.
Диагноз
основывается на тщательно собранном анамнезе и клиническом исследовании животного. Для подтверждения диагноза используют руминограмму; обращают внимание на болевые ощущения в области сычуга и усиление в нем шумов, признаки запора, уплотнение оформленного кала, лейкопению. Симптомы гастрита, осложненного энтеритом, дополняются соответствующими признаками.
Лечение должно быть направлено на устранение причин, вызвавших заболевание. В тяжелых случаях гастрита до назначения диеты полезно провести промывание рубца теплой водой, после этого дать внутрь 500— 800 г натрия сульфата в слизистом отваре. Основное внимание уделяют диетическому кормлению животных. В рацион включают хороший кукурузный силос, сахарную свеклу, морковь, мягкое луговое сено или зеленую траву, кукурузу. Зернозлаки или кормовые бобы нужно давать небольшими порциями в мелкодробленом и увлажненном виде. При гастритах, сопровождаемых периодическими поносами, дают внутрь натуральный или искусственный желудочный сок в пойле 2—3 раза в день перед кормлением или как возбуждающее и послабляющее — искусственную карловарскую соль по 40—100 г 2—3 раза в день с кормом.
Для улучшения аппетита крупному рогатому скоту дают горечи: корень горечавки — 2—8 г, листья трилистника — 5—15 г, полынь — 25—50 г или сено с полынью. Моторику преджелудков возбуждают массажем рубца по 5—10 мин 2 раза в день. Очень полезно для больных животных свободно-выгульное содержание на пастбище.
Профилактика в основном сводится к правильному кормлению животных. Исключать из рациона испорченные, загрязненные песком, землей корма. Грубостеблистые корма давать в запаренном виде. В летнее жаркое время из обрата, доставляемого с молочных заводов, готовить ацидофильное молоко, для чего сразу после сепарирования молока в обрат добавлять ацидофильную закваску. Это очень важная профилактическая мера против желудочно-кишечных болезней. Своевременно устранять санитарно-гигиенические нарушения при выпойке телятам молока.
Брадзот (Bradsott – пер. с норвежского «внезапная болезнь») – исключительно острая неконтагиозная токсико-инфекционная болезнь овец и коз, характеризующаяся геморрагическим воспалением слизистой оболочки сычуга и двенадцатиперстной кишки, накоплением газов в желудке и гибелью заболевших животных.
Возбудитель болезни – спорообразующая бактерия С. septicum.
Брадзот регистрируют в виде спорадических случаев или небольших вспышек. В естественных условиях восприимчивы овцы и козы, независимо от возраста и пола (но чаще – овцы в возрасте 2 лет). Заболеванию более подвержены упитанные и менее подвижные животные. Возникновению болезни благоприятствуют резкие изменения качества корма, поедание большого количества молодой сочной травы, замерзших, засоренных, заплесневевших кормов, травмы ЖКТ грубыми кормами, белковая и минеральная недостаточность, инвазии, переохлаждения или перегрев организма. Появление брадзота может быть связано с определенными пастбищами или травой, при смене которых болезнь прекращается.
Источником возбудителя являются больные животные, а также бациллоносители, выделяющие возбудителя с калом. Факторы передачи – несвоевременно убранные трупы овец, павших от брадзота, почва пастбищ, стоячие водоемы, сено с неблагополучных по брадзоту территорий контаминированные возбудителем.
В неблагополучных хозяйствах болезнь регистрируется ежегодно. Выраженной сезонности нет, но чаще наблюдается в холодное время года. Заражение происходит алиментарным путем при употреблении корма или воды, содержащих споры возбудителя.
Патогенез болезни полностью не изучен. Возбудитель, являясь почвенным микробом, попадает вместе с травой в пищеварительный тракт овец. Под влиянием неблагоприятных факторов (перекармливание, снижение резистентности и др.) возбудитель проникает в стенки сычуга и двенадцатиперстной кишки. В условиях анаэробиоза в пищеварительном тракте нарушается целостность слизистой сычуга и двенадцатиперстной кишки, возбудитель быстро размножается, выделяя сильный токсин. В результате наступает общая интоксикация организма и животное погибает.
Инкубационный период болезни зависит т физиологического состояния животного, количества и токсичности возбудителей, проникающих в ЖКТ, способствующих факторов и других причин. При искусственном заражении инкубационный период длится 4-6 часов.
Брадзот протекает сверхостро, остро и редко подостро. Клинические признаки болезни в зависимости от ее течения различны. Чаще находят павшими накануне здоровых овец.
При сверхостром течении животные падают и погибают при явлениях судорог в течение нескольких минут или через несколько часов вследствие быстро развивающейся токсемии. Клинические признаки в таких случаях не всегда успевают проявиться, поэтому надо учитывать возбужденное состояние, судороги, слабую температурную реакцию, а также резкое нарушение деятельности сердца и органов дыхания.
При остром течении болезнь длится несколько часов-1сутки. Отмечают беспокойство, общее угнетение, повышенную температуру тела, учащие дыхания, отсутствие жвачки, изо рта выделяется пенистая, кровяная слюна, сосуды конъюнктивы инъецированы, диарея с примесью крови, тимпания. Отмечают отеки в области подчелюстного пространства, шеи и подгрудка. В отдельных случаях появляются нервные явления: скрежетание зубами, хватание посторонних предметов, круговые, скачкообразные и другие беспорядочные движения, судороги. После периода возбуждения животное падает и лежит с вытянутыми конечностями и запрокинутой головой. Гибель наступает через 2-12 часов при сильной одышке и нарастающей общей слабости. Летальность до 100%!
Подострое течение протекает редко и болеют чаще взрослые животные. Снижается и теряется аппетит, сильная жажда. Видимые слизистые оболочки и конъюнктива анемичные, а затем приобретают иктеричный цвет. Часто наблюдается выпадение шерсти на отдельных участках. Диарея, фекалии темно-бурого цвета с гнилостным запахом. В стационарно неблагополучных отарах до 80-90% овец могут переболевать легко, с незначительной диареей. Температура тела при этом обычно невысокая, дыхание поверхностное. Болезнь длится 5-8 дней и более.
Патологоанатомические изменения
Вскрытие трупов проводят только с диагностической целью. Трупы павших животных сильно вздуты (иногда наблюдают даже разорванную кожу) и быстро разлагаются с неприятным гнилостным запахом. Слизистые оболочки цианотичны. При внешнем осмотре отмечают истечение кровянистой пенистой жидкости из естественных отверстий, а при вскрытии — отек легких, кровоизлияния на эпикарде и эндокарде.
Кровь плохо свертывается (в периферических сосудах несвернувшаяся), сосуды сильно инъецированы. В подкожной клетчатке различных участков тела (чаще головы, шеи и груди) находят кровянистые студенистые инфильтраты с мелкими пузырьками газа. Слизистая оболочка глотки, трахеи и бронхов гиперемирована с кровоизлияниями.
Передние отделы желудка заполнены кормовыми массами. Сычуг и тонкий кишечник пустые. Рубец резко растянут газами, слизистая оболочка сычуга и двенадцатиперстной кишки отечная, участками геморрагически воспалена и инфильтрирована жидкостью с примесью крови, что является характерным признаком для данной болезни. Толстый отдел кишечника без видимых изменений. Мезентериальные железы резко гиперемированы. Отмечается серозно-геморрагический транссудат в сердечной сорочке, грудной и брюшной полостях. Возможен отек легких, печени, почек, селезенки (редко, как правило, не увеличена, соскоб с поверхности разреза значительный), точечные кровоизлияния на эпикарде и перикарде, перерождение паренхиматозных органов.
Печень дряблая, глинистого цвета, на разрезе видны сероватые очаги некроза.
В почках граница между корковым и мозговым слоями сглажена, консистенция дряблая, сосуды инъецированы. Сердечная мышца также дряблая, желтовато-серого цвета, без волокнистого рисунка. Полости сердца расширены, содержат несвернувшуюся или с рыхлыми сгустками кровь
При гистологическом исследовании обнаруживают ареактивные некротические узелки в центре печеночных долек и в почках. Характерна белковая и водяночная дегенерация печени, почек и сердца.
Рис. 17. Геморрагическое воспаление сычуга при брадзоте овец
Рис. 18. Острый некроз и аутолиз коркового слоя почек у овцы при брадзоте
Рис. 19. Участок некроза в печени при брадзоте овец
Диагностика
Брадзот диагностируют с учетом эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных, а также результатов лабораторного исследования.
Решающее значение имеет бактериологический анализ, но его результаты во многом зависят от соблюдения правил взятия материала. В лабораторию посылают свежий труп или отдельные органы, взятые не позже 3-4 часов после смерти животного: паренхиматозные органы, пораженные участки сычуга, двенадцатиперстную кишку, трубчатую кость, отечный инфильтрат подкожной клетчатки, экссудаты из грудной и брюшной полостей.
Дифференциальный диагноз
Необходимо исключить инфекционную энтеротоксемию и некротический гепатит овец, сибирскую язву, эмкар, пастереллез, пироплазмоз и ряд отравлений.
При инфекционной энтеротоксемии отсутствуют изменения в печени, геморрагическое воспаление и язвы на слизистой оболочке сычуга и двенадцатиперстной кишки, но выявляют размягчение почки. Не обнаруживают в подкожной клетчатке серозно-желатинозных воспалительных инфильтратов.
Для некротического гепатита свойственна большая острота течения, очень характерны чередующиеся дольчатые очаги некроза различных оттенков, почти при отсутствии других поражений.
Для сибирской язвы характерно наличие септической селезенки: она значительно увеличена в размере, кровь не свернувшаяся, имеет цвет дегтя.
Для пастереллеза характерно поражение верхних дыхательных путей и легких.
При эмкаре – наличие крепитирующих припухлостей в мускулатуре и подкожной клетчатке.
Злокачественный отек
(Раневой газовый отек, газовая гангрена)
ÐоÑпаление ÑÑÑÑга — Abomasitis.
ÐоÑпаление ÑÑÑÑга — Abomasitis. Ðаболевание наиболее ÑаÑÑо ÑегиÑÑÑиÑÑÑÑ Ñ ÑелÑÑ Ð¼Ð¾Ð»Ð¾Ñного пеÑиода и ÑÑавниÑелÑно Ñедко — Ñ Ð²Ð·ÑоÑлÑÑ Ð¶Ð²Ð°ÑнÑÑ . РазлиÑаÑÑ Ð°Ð±Ð¾Ð¼Ð°Ð·Ð¸Ñ Ð¿Ð¾ ÑеÑÐµÐ½Ð¸Ñ Ð¾ÑÑÑÑй и Ñ ÑониÑеÑкий, по пÑоиÑÑ Ð¾Ð¶Ð´ÐµÐ½Ð¸Ñ- пеÑвиÑнÑй и вÑоÑиÑнÑй.
ÐÑиологиÑ. У новоÑожденнÑÑ Ð±Ð¾Ð»ÐµÐ·Ð½Ñ Ð²Ð¾Ð·Ð½Ð¸ÐºÐ°ÐµÑ ÐºÐ°Ðº ÑледÑÑвие наÑÑÑений веÑеÑинаÑно-ÑаниÑаÑнÑÑ Ð¿Ñавил коÑÐ¼Ð»ÐµÐ½Ð¸Ñ Ð¸ ÑодеÑжаниÑ: пÑи пеÑекаÑмливании, вÑпаивании молока из гÑÑзной поÑÑдÑ, даÑе Ñ Ð¾Ð»Ð¾Ð´Ð½Ð¾Ð³Ð¾ или пÑокиÑÑего молока, ÑлизÑвании навозной жижи (ÑаÑе пÑи недоÑÑаÑке водÑ). Ð ÑпеÑиализиÑованнÑÑ Ñ Ð¾Ð·ÑйÑÑÐ²Ð°Ñ Ð¿Ð¾ вÑÑаÑÐ¸Ð²Ð°Ð½Ð¸Ñ Ð½ÐµÑелей и оÑкоÑÐ¼Ñ ÑелÑÑ Ð·Ð°Ð±Ð¾Ð»ÐµÐ²Ð°Ð½Ð¸Ðµ Ð¼Ð¾Ð¶ÐµÑ Ð¿ÑинимаÑÑ Ð¼Ð°ÑÑовÑй Ñ Ð°ÑакÑÐµÑ Ð² ÑлÑÑаÑÑ , когда гÑÑбо наÑÑÑаÑÑÑÑ Ð¿Ñавила пеÑевода Ñ Ð²Ñпойки ÑелÑного молока на замениÑели (ÐЦÐ) или пÑи иÑполÑзовании не оÑвеÑаÑÑÐ¸Ñ ÑÑандаÑÑнÑм показаÑелÑм замениÑелей. У взÑоÑлÑÑ Ð¶Ð²Ð°ÑнÑÑ Ð°Ð±Ð¾Ð¼Ð°Ð·Ð¸Ñ ÑазвиваеÑÑÑ Ð¾Ð±ÑÑно вÑоÑиÑно пÑи заболеваниÑÑ Ð¿ÑеджелÑдков, гаÑÑÑоÑнÑеÑиÑÐ°Ñ , некоÑоÑÑÑ Ð¸Ð½ÑекÑионнÑÑ Ð¸ инвазионнÑÑ Ð±Ð¾Ð»ÐµÐ·Ð½ÑÑ (ÑÑÑÑ, бÑадзоÑ, ÑÑÐ°Ñ Ð¸Ð±Ð¾ÑÑиоÑокÑикоз, Ð³ÐµÐ¼Ð¾Ð½Ñ Ð¾Ð· и дÑ.).
СимпÑомÑ. ÐбÑее ÑгнеÑение, вÑлоÑÑÑ, Ñнижение и извÑаÑение аппеÑиÑа, жажда ÑÑилена, кал жидкий Ñ Ð¿ÑимеÑÑÑ Ñлизи и непеÑеваÑеннÑÑ ÑаÑÑÐ¸Ñ ÐºÐ¾ÑмовÑÑ Ð¼Ð°ÑÑ. ÐÑи палÑпаÑии и пеÑкÑÑÑии можно ÑÑÑановиÑÑ Ð±Ð¾Ð»ÐµÐ·Ð½ÐµÐ½Ð½ÑÑ ÑеакÑÐ¸Ñ Ð¾Ð±Ð»Ð°ÑÑи ÑÑÑÑга. ÐÑи Ñ ÑониÑеÑком ÑеÑении живоÑнÑе Ñ ÑдеÑÑ, оÑÑÑаÑÑ Ð² ÑоÑÑе, оÑмеÑаÑÑ Ð°Ð½ÐµÐ¼Ð¸Ñ ÑлизиÑÑÑÑ , понижение ÑлаÑÑиÑноÑÑи кожи.
Ðиагноз пÑи жизни ÑÑавÑÑ ÑолÑко пÑедположиÑелÑнÑй Ñ ÑÑеÑом анамнеза и клиниÑеÑÐºÐ¸Ñ ÑимпÑомов. ÐÑÑледованием кÑови Ñ Ð±Ð¾Ð»ÑÑинÑÑва живоÑнÑÑ Ð¾Ð±Ð½Ð°ÑÑживаÑÑ Ð»ÐµÐ¹ÐºÐ¾Ð¿ÐµÐ½Ð¸Ñ, повÑÑеннÑÑ Ð¡ÐÐ, понижение ÑÑÐ¾Ð²Ð½Ñ Ð³ÐµÐ¼Ð¾Ð³Ð»Ð¾Ð±Ð¸Ð½Ð°. РмоÑе Ð½Ð°Ñ Ð¾Ð´ÑÑ Ð±ÐµÐ»Ð¾Ðº, ÑÑобилин, индикан. Ðиагноз ÑÑоÑнÑÑÑ Ð¿Ñи паÑологоанаÑомиÑеÑком иÑÑледовании павÑÐ¸Ñ Ð¸ вÑнÑжденно ÑбиÑÑÑ Ð¶Ð¸Ð²Ð¾ÑнÑÑ .
ÐеÑение. УÑÑÑанÑÑÑ Ð¿ÑиÑинÑ, вÑзвавÑие заболевание, из ÑаÑиона иÑклÑÑаÑÑ Ð½ÐµÐ´Ð¾Ð±ÑокаÑеÑÑвеннÑй замениÑÐµÐ»Ñ ÑелÑного молока, вÑпаиваÑÑ ÑелÑÑам Ñвежее добÑокаÑеÑÑвенное молоко Ð¾Ñ Ð·Ð´Ð¾ÑовÑÑ ÐºÐ¾Ñов. ÐÐ»Ñ Ð½Ð¾ÑмализаÑии ÑекÑеÑии ÑлизиÑÑой ÑÑÑÑга ÑелÑÑам ÑекомендÑÑÑ Ð½Ð°ÑÑÑалÑнÑй или иÑкÑÑÑÑвеннÑй желÑдоÑнÑй Ñок (ÑеÑ. 204, 205). РлеÑнее вÑÐµÐ¼Ñ ÑелÑÑам поÑлемолоÑного пеÑиода вÑÑаÑÐ¸Ð²Ð°Ð½Ð¸Ñ Ð¾ÑганизÑÑÑ ÑвободновÑгÑлÑное паÑÑбиÑное ÑодеÑжание. ÐÑи ÑазвиÑии Ñ Ð±Ð¾Ð»ÑнÑÑ ÑелÑÑ ÑимпÑомов гаÑÑÑоÑнÑеÑиÑа, гипоÑонии или Ñимпании пÑеджелÑдков пÑименÑÑÑ ÑооÑвеÑÑÑвÑÑÑÑÑ ÑеÑапиÑ.
204. ТеленкÑ
Rp.: Succi gaslrici naturalis 300,0
D. S. ÐнÑÑÑеннее. Ðо 30 мл 2 Ñаза в Ð´ÐµÐ½Ñ Ñ Ð¼Ð¾Ð»Ð¾ÐºÐ¾Ð¼ 5 дней подÑÑд.
205. ТеленкÑ
Rp.: Ac. hydrochloridi diluti 10,0 Aq. dest. 1000,0 Pepsini 10,0
M. D. S. ÐнÑÑÑеннее. Ðо 50 мл 2 Ñаза в Ð´ÐµÐ½Ñ Ñ Ð¼Ð¾Ð»Ð¾ÐºÐ¾Ð¼ 10 дней подÑÑд.
ÐÑоÑилакÑика. СÑÑого ÑоблÑдаÑÑ Ð²ÐµÑеÑинаÑно-ÑаниÑаÑнÑе пÑавила коÑÐ¼Ð»ÐµÐ½Ð¸Ñ Ð¼Ð¾Ð»Ð¾Ð´Ð½Ñка молоÑного пеÑиода вÑÑаÑиваниÑ. ТÑаÑелÑно ÑледиÑÑ Ð·Ð° ÑÐµÑ Ð½Ð¾Ð»Ð¾Ð³Ð¸ÐµÐ¹ Ð²Ð²ÐµÐ´ÐµÐ½Ð¸Ñ Ð² ÑаÑион замениÑелей ÑелÑного молока и Ð¸Ñ ÐºÐ°ÑеÑÑвом. РлеÑнее вÑÐµÐ¼Ñ Ð¿ÑименÑÑÑ Ð°ÑидоÑилÑное молоко (в ÑооÑвеÑÑÑвии Ñ Ð¸Ð½ÑÑÑÑкÑией) из обÑаÑа.
ÐÐ¾Ñ Ð¾Ð¶Ð¸Ð¹ маÑеÑиал по Ñеме: