Воспаление типовой патологический процесс
Воспаление – типовой
патологический процесс, сформировавшийся
в эволюции как защитно-приспособительная
реакция организма на воздействие
патогенных (флогогенных) факторов,
направленная на локализацию, уничтожение
и удаление флогогенного агента, а также
на устранение последствий его действия
и характеризующийся альтерацией,
экссудацией и пролиферацией.
Этиология воспаления:
Воспаление возникает
как реакция организма на патогенный
раздражитель и на вызываемое им
повреждение. Патогенные, называемые в
данном случае флогогенными, раздражители,
т.е. причины воспаления, могут быть
разнообразные: биологические, физические,
химические как экзогенного, так и
эндогенного происхождения.
Этиогенные факторы:
Тромб, эмбол, отложение солей, кровоизлияние,
опухоль
Экзогенные факторы:
механические, физические, химические,
биологические.
Главная роль —
рефлекторного механизма.
Классификация:
Различают
три основных формы воспаления:
интерстициальное
диффузное;гранулематозное;
воспалительные
гиперпластические (гиперрегенераторные)
разрастания.
При
систематизации видов воспаления наряду
с клинико-анатомическими особенностями
учитывают:
1)
временную характеристику процесса
(острое и хроническое);
2)
морфофункциональные особенности
воспаления;
3)
патогенетическую специфику воспаления
(иммунное воспаление).
Процесс
считают острым, если длительность его
до 4-6 недель, однако в большинстве случаев
он заканчивается в течение 1,5-2 недель.
В
зависимости от характера доминирующего
местного процесса
(альтерация, экссудация или пролиферация)
различают три вида В. В случае преобладания
альтеративных процессов, дистрофии,
некроза развивается альтеративное
(некротическое) воспаление.
Оно наблюдается чаще всего в паренхиматозных
органах при инфекционных заболеваниях,
протекающих с выраженной интоксикацией.
Различают также экссудативный
и пролиферативный типы
В. в соответствии с выраженностью того
или иного процесса.
Экссудативное
В. характеризуется выраженным нарушением
кровообращения с явлениями экссудации
и эмиграции лейкоцитов. По характеру
экссудата различают
серозное, гнойное, геморрагическое,
фибринозное, смешанное В. Кроме того,
при развитии В. слизистых оболочек,
когда к экссудату примешивается слизь,
говорят о катаральном В., которое обычно
сочетается с экссудативным В. других
видов (серозно-катаральное, гнойно-катаральное
и др.).
Пролиферативное
и продуктивное
В. характеризуется доминирующим
размножением клеток гематогенного и
гистогенного происхождения. В зоне В.
возникают клеточные инфильтраты, которые
в зависимости от характера скопившихся
клеток на круглоклеточные (лимфоциты,
гистиоциты), плазмоклеточные,
эозинофильноклеточные , эпителиоидно-клеточные,
макрофагальные инфильтраты.
Местные признаки
воспаления.
Покраснение– яркий клинический признак воспаления,
связано с расширением артериол, развитием
артериальной гиперемии и “артериализацией”
венозной крови в очаге воспаления.Припухлостьиз-за образованием инфильтрата,
вследствие развития экссудации и отека,
набухания тканевых элементов.Жар,
повышение температуры, развивается
из-за усиленного притока теплой
артериальной крови, в результате
активации метаболизма, повышения
теплопродукции и теплоотдачи в очаге
воспаления.Боль– возникает в результате раздражения
окончаний чувствительных нервов
различными биологически активными
веществами (гистамин, серотонин,
брадикинин и др.), сдвига рН внутренней
среды в кислую сторону, возникновения
дисионии, повышения осмотического
давления в очаге повреждения, вызванного
усиленным распадом тканей, механическим
сдавлением тканей, вышедшей из
кровеносного русла в окружающую ткань
жидкостью.Нарушение функциина почве воспаления возникает, как
правило всегда; иногда это может
ограничиваться расстройством функций
пораженной ткани, но чаще страдает весь
организм, особенно когда воспаление
возникает в жизненно важных органах.
Признаки общего
характера:I.Изменение
количества лейкоцитовв периферической
крови.
Подавляющее
большинство воспалительных процессов
сопровождается лейкоцитозом, значительно
реже, при воспалении вирусного
происхождения – лейкопенией. По своей
природе лейкоцитоз является, в основным
перераспределительным, т.е. обусловлен
перераспределением лейкоцитов в
организме, выходом их в кровеное русло.
2. Лихорадкаразвивается под влиянием поступающих
из очага воспаления пирогенных факторов:
первичных пирогенов экзо- и эндогенного
происхождения и вторичных пирогенов и
вторичных пирогенов
3. Изменение
количества и качественного состава
белковплазмы крови. При остром
воспалительном процессе в крови
накапливаются синтезируемые гепатоцитами,
макрофаками и др. Клетками так называемые
“белки острой фазы” воспаления. Для
хронического течения воспаления
характерно увеличение в крови содержания- и особенно-глобулинов.
4. Увеличение
скорости оседания эритроцитов(СОЭ),
что особенно имеет место при хронических
воспалительных процессах, обусловлено
повышением вязкости крови, снижением
отрицательного заряда и агломерацией
эритроцитов, изменениями состава белков
крови, подъем температуры.
5. Изменения
содержания гормоновв крови заключаются,
как правило, в увеличении концентрации
катехоламинов, кортикостероидов.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС (греч. pathos страдание, болезнь) — закономерно возникающая в организме последовательность реакций на повреждающее действие патогенного фактора.
По сравнению с болезнью (см.) патологический процесс — более общая категория патологии. Один и тот же П. п. может быть вызван самыми различными этиол, факторами и являться компонентом разных болезней, сохраняя при этом существенные отличительные черты.
Так, один из наиболее распространенных П. п. — воспаление (см.) — возникает в результате механической травмы, действия высокой температуры, разнообразных хим. веществ, инф. агентов и других повреждающих факторов. Воспаление является обязательным и зачастую главным компонентом множества болезней. В зависимости от этиол, фактора, условий его действия, локализации и реактивных свойств организма конкретные проявления воспаления могут отличаться большим разнообразием. Однако несмотря на это, воспаление во всех случаях остается целостной, в значительной мере стандартной местной сосудисто-мезенхимальной реакцией организма на повреждение тканевых структур, включающей первичную и вторичную альтерацию, образование и освобождение биологически активных веществ, изменения кровообращения преимущественно в микроциркуляторном русле, повышение проницаемости сосудов, экссудацию, эмиграцию клеток, явления фагоцитоза, пролиферацию.
Гипоксия (см.) также может быть вызвана разнообразными причинами. Она является компонентом многих болезней и варьирует в своих проявлениях. Однако главным со дер- v жанием этого П. п. во всех случаях остается абсолютная или относительная недостаточность биол, окисления, приводящая к определенным метаболическим, функциональным и структурным нарушениям, а также к включению соответствующих механизмов компенсации. То же относится к лихорадке (см.), в основе к-рой лежит закономерная перестройка системы терморегуляции при воздействии на организм пирогенных веществ.
По существу каждая болезнь складывается из нек-рой совокупности П. п. Однако болезнь не является просто суммой П. п., напр, крупозная пневмония не представляет собой сумму воспаления, лихорадки, гипоксии, ацидоза и т. д. Лишь во взаимосвязи и единстве всех компонентов болезни заключается ее конкретное содержание и нозол, определенность.
Вместе с тем границы П. п. и болезни не всегда бывают достаточно четкими. В нек-рых случаях П. п. выступает в качестве раннего этапа развития болезни, не являясь сам по себе болезнью, напр, отложение холестерина в коронарных (венечных, Т.) сосудах.
В других случаях П. п. на определенной стадии развития приобретает новое качество — болезни как нозологической формы, напр, отложение холестерина в коронарных сосудах может привести к возникновению ишемической болезни сердца. Но нередко критерий нового качества не имеет реального содержания, практически недоступен для определения и не может быть использован для разграничения П. п. и болезни. Во многих случаях неадекватен также критерий ограничения трудоспособности, что может иметь место как при болезни, так и при П. п, Иногда наблюдается тенденция относить нек-рые П. п. к категории болезней, напр, травматическая болезнь. Нек-рые болезни, напр. горная, декомпрессионная, скорее относятся к П. п. Принадлежность разнообразных экзогенных отравлений и интоксикаций, часто имеющих характерную клин, картину, недостаточно четко определена.
Понятие «патологический процесс» может относиться к отдельному органу или ткани и не содержать признаков, характерных для понятия «болезнь». Однако П. п. в каком-либо органе может привести к заболеванию всего организма (напр., злокачественная опухоль любой локализации).
Патол, процессы имеют различную природу и разное биол, значение. Нек-рые из них являются прямым следствием действия этиол, фактора и проявлением вызванного им повреждения, напр. первичная альтерация при воспалении, или же представляют собой вторично возникающие в ходе развития процесса струк-турно-функциональные нарушения, напр, вторичная альтерация при воспалении. Одновременно или несколько позже, как правило, возникают защитно-приспособительные реакции, направленные на устранение действия патогенного фактора и вызванных им нарушений гомеостаза. Пусковым механизмом этих реакций могут служить как сам патогенный фактор (напр., гипоксемия, воспринимаемая хеморецепторами каротидного гломуса), так и результаты его повреждающего (гипоксического) действия. Как повреждение, так и вызванные им защитно-приспособительные реакции могут формироваться на различных уровнях интеграций — от молекулярного до организменного (см. Защитные реакции организма, Приспособительные реакции). Напр., при гипоксии на молекулярном уровне нарушается функция ферментов дыхательной цепи в митохондриях и компенсаторно активируется гликолиз, на уровне организма нарушается высшая нервная деятельность и одновременно стимулируется система внешнего дыхания.
Возникающие в организме повреждения и ответные реакции на них при всем разнообразии патогенных факторов укладываются в относительно небольшое число основных форм П. п. Определенные закономерные комбинации или сочетания нарушений и защитно-приспособительных реакций при повреждающих воздействиях различной природы принято называть типовыми или типическими патологическими процессами. К ним относят воспаление, лихорадку, опухолевый рост, гипоксию, отек, тромбоз, стаз. Типовые П. п. развиваются в какой-либо одной физиологической системе или органе, в большей или меньшей степени отражаясь на состоянии организма в целом, или, как, напр., лихорадка, не имеют определенной локализации.
Нек-рые типовые П. п. выработались в процессе эволюции как биологически полезные реакции организма на вызванное патогенным фактором повреждение, напр, воспаление, биол, смысл к-рого состоит в том, чтобы локализовать патогенный фактор, уничтожить его, очистить очаг воспаления от вредных или ненужных продуктов и возместить образовавшийся дефект ткани. Подобными свойствами обладает лихорадка, способствующая мобилизации и активации ряда важных защитных механизмов, напр, при инф. болезнях. Однако воспаление и лихорадка при определенных обстоятельствах оказывают на организм и вредное, подчас даже губительное действие. Такие П. п., как тромбоз (см.) или отек (см.), также имеют потенциально приспособительное значение. Однако при отеке приспособительные реакции выражены слабо и проявляются лишь в единичных случаях, а биол, целесообразность тромбоза практически реализуется лишь при кровотечениях (хотя в этом случае она имеет, конечно, важнейшее значение). Расхождение между потенциальным и реальным адаптивными значениями может иметь место и при других типовых П. п.
Во многих случаях отдельные реакции, возникающие в ходе П. п., не однозначны по разным критериям. Так, спазм приводящих артериол почечных клубочков при острой кровопотере целесообразен с точки зрения сохранения гемодинамики, т. к. выключает значительный сосудистый бассейн, а также прекращает фильтрацию и обеспечивает задержку в организме воды, необходимой для возмещения гиповолемии. Одновременно эта реакция носит биологически отрицательный характер, т. к. нарушается выделительная функция почек, что в нек-рых случаях может привести к тяжелым формам почечной недостаточности.
На разных стадиях развития реальное значение П. п. и отдельных его компонентов может меняться, что нередко усложняет их биологическую оценку.
Библиография: Адо А. Д. Рассуждение о природе болезни, Вестн. АМН СССР, Kit 3, с. 27, 1972; Анохин П. К. Очерки по физиологии функциональных систем, М., 1975; Василенко В. X., К вопросу о концепции болезни, Клин.’ мед., т. 50, № 9, с. 140, 1972; Веселкин П. Н. Значение приспособительных реакций организма в патогенезе болезни, Пат. физиол, и Эксперим, тер., т. 14, № 2, с. 16, 1970; Давыдовский И. В. Общая патология человека, М., 1969; Жирнов В. Д. Проблема предмета медицины, с. 53, М., 1978; Кагермазов У. А. Соотношение общего и местного в больном организме, Вестн. АМН СССР, Дй 4, с. 70, 1971; Кербиков О. В. Проблема причинности в медицине, М., 1967; Многотомное руководство по патологической физиологии, под ред. H. Н. Сиротинина т. 1, с. 9, М., 1966; Петленко В. П. Философские вопросы теории патологии, кн. 1—2, Л., 1968—1971; ПетровИ.Р. и Кулагин В. К. О качественных особенностях болезни, Пат. физиол, и Эксперим. тер., т. 6, № 4, с. 3, 1962; С и-р о т и н и н H. Н. О понятии «болезнь», в кн.: Некоторые философ, вопр. мед. и естествознания, под ред. И. П. Алексеенко и др., с. 66, Киев, 1957.
Н. И. Лосев.
Воспаление– защитно – приспособительная реакция организма на действие патогенного раздражителя, проявляется на месте поврежденной ткани изменением кровообращения и повышением сосудистой проницаемости. Это типовой патологический процесс, направленный на устранение патологического раздражителя и восстановление поврежденной ткани . Мечников: воспаление – несовершенная защитная реакция организма, т. к. составляет основу большинства болезней, приводящих к смерти (воспаление печени – гепатит, почек – нефрит, легких – пневмония, ногтевого ложа – панариций, зева – ангина; старые названия ).
Причины воспаления:
· Физические
· Химические
· Биологические
Возникновение, течение и исход воспаления зависят от реактивности организма , которая определяется возрастом, полом, состоянием физиологических систем, наличием сопутствующих заболеваний. Важное значение в возникновении, развитии и исходе воспаления имеет его локализация (крайне опасен для жизни абсцесс мозга или воспаление гортани при дифтерии).
Виды воспаления:
· Нормергическое: ответная реакция организма на раздражение соответствует силе и характеру раздражителя.
· Гиперергическое: ответная реакция организма на раздражение интенсивнее действия раздражителя
· Гипергическое: воспалительные изменения выражены слабо или отсутствуют.
Стадии развития воспаления:
1. Альтерация клеток
2. Экссудация клеток
3. Пролиферация клеток
Все эти стадии присутствуют в зоне любого воспаления.
Альтерация– повреждение ткани – пусковой механизм развития воспалительного процесса. Она приводит к высвобождению биологически активных веществ – медиаторы воспаления. Все изменения, возникающие в очаге воспаления под влиянием этих веществ , направлены на развитие второй стадии воспаления. Медиаторы воспаления изменяют метаболизм, свойства и функции ткани . К ним относятся гистамин, серотонин, кинины (полипептиды плазмы крови). Они вызывают боль, расширение микрососудов, увеличение их проницаемости, активизируют фагоцитоз. Перестройка обмена веществ в зоне альтерации приводит к изменению физико – химических свойств ткани , и развитию в них ацидоза, что увеличивает проницаемость сосудов, распад белков, онкотическое и осмотическое давление. Это увеличивает выход воды из сосудов, обуславливая развитие экссудации и воспалительного отека.
Экссудация – выход из сосудов в ткань жидкой части крови, а также клеток крови. В результате альтерации развивается спазм артериол, и уменьшается приток артериальной крови (ишемия ткани в зоне воспаления). Это приводит к нарушению обмена веществ в ткани и к ацидозу. Спазм артериол сменяется их расширением, увеличивается скорость кровотока и объем притекающей крови. В очаге воспаления усиливается обмен веществ , увеличивается приток к нему лейкоцитов и антител. Увеличивается температура, и возникает покраснение участка воспаления (артериальная гиперемия). По мере развития воспаления она сменяется на венозную гиперемию. Объем крови в венулах и каппилярах увеличивается, скорость кровотока уменьшается, объем крови уменьшается, венулы становятся извитыми, в них появляются толчкообразные движения крови. Теряется тонус стенок венул, они тромбируются, сдавливаются отечной жидкостью. Уменьшение скорости кровотока способствует движению лейкоцитов из центра кровотока к его периферии. Они прилипают к стенкам сосудов – краевое стояние лейкоцитов. Оно предшествует их выходу из сосудов в ткань .Венозная гиперемия завершается остановкой крови. Лимфатические сосуды переполняются лимфой, лимфоток замедляется. Очаг воспаления изолируется от неповрежденной ткани. При этом кровь к нему поступает, а отток её замедляется, что препятствует распространению токсинов по организму . Венозная гиперемия является высшей точкой стадии экссудации. Ведущее значение в этой стадии имеет увеличение проницаемости микрососудов, развитие ацидоза и гипоксии. Накапливающаяся в очаге воспаления жидкость – экссудат. В нем содержится белок, глобулины и фибриноген, а также всегда содержатся форменные элементы крови, которые образуют воспалительный инфильтрат. Экссудация – ток жидкости из сосудов в ткань по направлению к центру очага воспаления, предупреждающая распространение патогенного раздражителя, способствующая поступлению в очаг воспаления лейкоцитов, антител и БАВ. В экссудате содержатся активные ферменты, действие которых направлено на уничтожение микробов, расплавление погибших клеток и тканей. Но вместе с тем экссудат может сдавливать нервные стволы и вызывать боль, нарушать функцию органов и тканей. Экссудация сопровождается иммиграцией лейкоцитов из сосудистого русла в ткань. Она включает период краевого стояния лейкоцитов у стенки сосуда, прохождение через стенку и период движения в ткани.
Механизм прохождения лейкоцитов: эндотелиоциты сосуда сокращаются, и в образовавшуюся щель лейкоцит выбрасывает часть цитоплазмы – псевдоподию, в результате лейкоцит оказывается под эндотелиоцитом. Преодолев базальную мембрану, он выходит за пределы сосуда и направляется к центру очага воспаления. Движению лейкоцитов способствует их отрицательный заряд, в то время, как в воспаленной ткани заряд всегда положительный.
И.И.Мечников разработал представление о хемотаксисе лейкоцитов, т.е. лейкоцит реагирует на химическое раздражение, исходящее из очага воспаления.
В 1882 году в России вышла работа Мечникова «О целебных силах организма», в которой было обосновано представление о фагоцитозе – процесс активного захватывания, поглощения и внутриклеточного переваривания живых и неживых частиц специальными клетками (фагоциты):
· Микрофаги (нейтрофилы)
· Макрофаги (подвижные – клетки крови – моноциты; фиксированные – звездчатые эндотелиоциты в печени)
Макрофаги уничтожают возбудителей хронических инфекций, одноклеточные существа, животных – паразитов, измененные и погибшие клетки организма.
Стадии фагоцитоза:
1. приближение к объекту
2. прилипание объекта к оболочке фагоцита
3. погружение объекта в фагоцит
4. внутриклеточное переваривание объекта
В цитоплазме фагоцита вокруг объекта фагоцитоза образуется вакуоль – фагосома. К ней подходят лизосомы, и начинается процесс переваривания.
Виды фагоцитоза:
· завершенный (объект полностью уничтожается)
· незавершенный (объект не уничтожается, а быстро размножается в фагоците, который при этом погибает, а микроорганизмы разносятся кровью и лимфой). Это недостаточность фагоцита:
наследственная (нарушение созревания фагоцитов)
приобретенная (результат лучевой болезни, белкового голодания; в старческом возрасте)
3. Пролиферация– процесс размножения клеток, завершающая стадия воспаления. Размножаются клетки мезенхимы, сосудов, крови. В результате на месте очага воспаления восстанавливается ткань либо идентичная разрушенной, либо рубец, который может нарушать функцию органа (в пилорическом отделе желудка на месте язвы иногда образуется келоид, который препятствует эвакуации пищи в12 — перстную кишку).
Проявление воспалений:
· Местные
1. покраснение
2. жар
3. припухлость
4. боль
5. нарушение функций
Покраснение связано с развитием артериальной гиперемии (приток артериальной крови, содержащей оксигемоглобин ярко – красного цвета). Она же формирует и жар (местное повышение температуры). Припухлость возникает вследствие скопления экссудата, он давит на нервные стволы, вызывая боль. Она является результатом работы медиаторов воспаления. Нарушение функции воспаленного органа – это результат нарушения в нем метаболизма, кровообращения и нервной регуляции.
· Общие
Носят защитно – приспособительный характер: увеличивается число лейкоцитов, и изменяется лейкоцитарная формула. Часто возникает лихорадка, развивающаяся под влиянием пирогенов (выделяются нейтрофилами). Изменяется белковый состав крови (увеличивается количество a и b – глобулинов – острое воспаление; y – глобулинов – хроническое воспаление). Лейкоциты фагоцитируют и уничтожают микроорганизмы, повышенная температура тела активизирует лейкоциты и выработку антител. Увеличивается СОЕ (РОЕ), т.к. уменьшается заряд эритроцитов, их количество, но увеличивается количество альбуминов и глобулинов.