Воспаление тройничного нерва лирика
Лицевые боли (прозопалгии) – одна из наиболее частых причин обращаемости больных к неврологам, стоматологам и врачам других специальностей.
Боли в области лица могут быть вызваны поражением нервного аппарата челюстно-лицевой области (системы тройничного, языкоглоточного нервов, вегетативных узлов и сплетений) или мышечно-суставной дисфункцией при артрозоартрите височно-нижнечелюстного сустава и нарушении соотношения зубных рядов. Кроме того, описаны рино- и офтальмогенные прозопалгии, патогенез которых сложен, однако в конечном итоге реализуется через неврогенные и мышечные механизмы.
В клинической практике среди краниальных невралгий наиболее часто встречается тригеминальная невралгия, или невралгия тройничного нерва (НТН). Распространенность НТН – 45–50 на 100 тыс. населения с пиком заболеваемости на 6-м десятилетии жизни. Патогенез заболевания сложен. Доказано, что пусковым моментом является корешково-сосудистый конфликт в области мостомозжечкового угла, приводящий к сегментарной демиелинизации корешка тройничного нерва. Сочетание демиелинизации корешка с функциональной и/или структурной дефектностью антиноцицептивных регуляторных систем у данного индивидуума может способствовать формированию так называемого «генератора патологической активности» в системе тройничного нерва и служить основой развития клинической картины НТН [5].
Клиническая картина невралгии тройничного нерва
Больные предъявляют жалобы на пароксизмальную боль, сравнимую с ударом электрического тока. Продолжительность болевого пароксизма не превышает 2 мин., хотя больные могут жаловаться на непрерывную боль. Однако при внимательном расспросе удается установить наличие «светлого» безболевого промежутка между приступами.
Характеристика болевого пароксизма:
1. Боль чрезвычайно сильная и при определении ее интенсивности по 10-балльной шкале боли соответствует 8–10 баллам.
2. Рисунок боли в период обострения не изменяется (боль не может перемещаться на противоположную сторону) и соответствует корешково-сегментарной зоне иннервации.
3. Между двумя отдельными приступами всегда имеется безболевой (рефрактерный) период.
4. Наличие триггерных зон – гиперсенситивных участков на коже лица или в полости рта, слабое раздражение которых вызывает типичный болевой приступ. Триггерные зоны наиболее часто локализуются в медиальных отделах лица или на альвеолярных отростках челюстей.
5. Наличие триггерных факторов – действий или условий, при которых возникают типичные болевые пароксизмы. Наиболее часто такими факторами являются: умывание, прием пищи, движения нижней челюсти.
6. Типичное болевое поведение – во время приступа больные «замирают» в той позе, в которой их застал приступ.
7. На высоте приступа могут быть подергивания лицевой мускулатуры.
8. Отсутствие сенсорного дефекта на лице в дебюте заболевания.
При клинико-неврологическом обследовании на стороне боли может быть отмечено снижение вибрационной чувствительности и корнеального рефлекса. Также во время обострения НТН при наличии активных триггерных зон положителен симптом Штернберга – указывая локализацию триггерной зоны, больной не касается лица из-за боязни вызвать приступ.
Течение заболевания хроническое. У 2/3 больных в дебюте отмечаются легкие пароксизмы боли в проекции зубов, что может быть поводом для их удаления, у 1/3 уже в начале заболевания развиваются пароксизмы интенсивной боли, которые продолжаются 2–3 нед. и проходят самостоятельно. Как правило, через полгода или год приступы возобновляются в более тяжелой форме. В развернутой стадии заболевания обострения (периоды интенсивной боли), развивающиеся чаще в холодное время года, продолжаются 4–8 нед., затем стихают, но без адекватного лечения полностью не проходят. В начале заболевания ремиссии (период стихания болей) могут быть спонтанными, однако, как показывает наш клинический опыт, с течением времени их удается достичь только при адекватной терапии.
По мере развития заболевания, вероятно в связи с нарастанием демиелинизирующего процесса в области корешка тройничного нерва, формируется невропатическая стадия невралгии, когда в клинической картине, наряду с пароксизмами боли, отмечается незначительная постоянная боль. В этой стадии при клинико-неврологическом обследовании выявляется постоянный или преходящий сенсорный дефект периферического типа в зоне иннервации второй и/или третьей ветвей тройничного нерва.
Диагностика типичной НТН не представляет значительных трудностей, однако следует помнить, что пароксизмальная прозопалгия может быть симптоматической, т. е. обусловленной патологическими процессами в области мостомозжечкового угла (опухоль вестибуло-кохлеарного нерва, слипчивый оболочечный процесс и др.). В этой связи больные с впервые выявленной НТН в возрасте до 50 лет, а также с наличием в неврологическом статусе симптомов очагового поражения нервной системы нуждаются в МРТ-обследовании головного мозга.
Лечение невралгии тройничного нерва
Лечение боли при НТН до настоящего времени представляет сложную задачу. В 1962 г. С. Блюм предложил лечить невралгию тройничного нерва карбамазепином. В настоящее время, наряду с карбамазепином, применяются и другие противоэпилептические препараты: габапентин, окскарбазепин, прегабалин (Лирика).
Лечение карбамазепином рекомендуется начинать с 50 мг (1/4 стандартной таблетки, содержащей 200 мг карбамазепина) 3 р./сут во время или после еды, запивая достаточным количеством жидкости [3]. Повышать дозу карбамазепина при хорошей переносимости можно на 50 мг ежедневно. Средняя эффективная доза составляет 600–800 мг/сут. Доза считается эффективной, если болевой синдром купирован полностью (раздражение триггерных зон и триггерные факторы не вызывают болевого пароксизма – больной может принимать пищу и безболезненно выполнять гигиенические процедуры умывания и чистки зубов).
Дальнейшее лечение в течение 3–4 нед. проводится с применением индивидуальной эффективной дозы препарата, что позволяет достичь медикаментозной ремиссии. Затем проводится обратное титрование со снижением суточной дозы на 50 мг в течение 5–7 дней. Целью обратного титрования является достижение индивидуальной поддерживающей дозы, которая может составлять от 100 до 400 мг/сут. В дебюте заболевания у части больных (40–60%) удается полностью отменить препарат. Возможно применение пролонгированных фармакологических форм карбамазепина, которые особенно удобны для проведения поддерживающей терапии.
При лечении препаратами карбамазепина следует помнить, что длительное применение больших доз может привести к развитию побочных явлений в виде головокружения, тошноты, атаксии. Описаны случаи апластической анемии. Поэтому, наряду с клиническим контролем развития возможных побочных эффектов препарата, необходимо следить за состоянием периферической крови и печени (общий анализ крови и содержание АСТ и АЛТ каждые 3 мес.).
Примерно у 15% больных карбамазепин неэффективен. Таким больным подбирают противоэпилептические препараты других групп.
В настоящее время сформулированы основные принципы рациональной полифармакотерапии, предполагающие воздействие на основные патогенетические механизмы нейропатической боли при НТН: периферическую и центральную сенситизацию с одновременной активизацией антиноцицептивной системы [5]. В схемах лечения нейропатической боли применяются местные анестетики, блокирующие проведение болевых импульсов на периферическом уровне, что при НТН технически невыполнимо; опиоидные анальгетики, оказывающие центральное действие, и адъювантные анальгетики, к которым можно отнести антидепрессанты, усиливающие ингибирующее влияние антиноцицептивных систем, и противоэпилептические препараты, тормозящие проведение ноцицептивных стимулов на сегментарном и супрасегментарном уровнях. Эффективность препаратов, применяемых в различных комбинациях в предлагаемых схемах, различна [3]. В этой связи изучение эффективности и безопасности применения прегабалина (Лирика) и карбамазепина в комплексном лечении НТН представляется своевременным и актуальным.
Целью настоящего исследования является совершенствование методов комплексного лечения пациентов, страдающих НТН в стадии обострения, посредством сравнительного анализа терапевтической эффективности прегабалина (Лирика) и карбамазепина в комплексном лечении.
Материалы и методы
В настоящее исследование были включены 35 пациентов с НТН. Длительность заболевания – от 2 до 11 лет. Все наблюдаемые находились на амбулаторном лечении в консультативно-диагностическом центре Московского областного научно-исследовательского клинического института им. М.Ф. Владимирского. Возраст больных – от 48 до 63 лет. Критериями включения в исследование были: обострение хронического болевого синдрома не более 2-х нед.
В стандартное комплексное лечение входили витаминотерапия, антиоксиданты, анксиолитики, антидепрессанты и противоэпилептические препараты.
Научным обоснованием применения антидепрессантов являются данные о недостаточности (функциональной и/или морфологической) антиноцицептивных систем. Известно, что антиноцицептивные системы осуществляют ингибирующий контроль сегментарного ноцицептивного аппарата челюстно-лицевой области, расположенного в каудальной части ядра спинального тракта тройничного нерва. Указанные системы, к которым относится околоводопроводное серое вещество, крупноклеточное ядро ствола головного мозга, голубое пятно и др., являются серотонин- и норадреналинергическими и участвуют, наряду с антиноцицептивным контролем, в эмоциональных реакциях человека. Поэтому применение препаратов с агонистическими моноаминергическими свойствами при лечении хронической боли является вполне обоснованным.
Возможно использование антидепрессантов различных фармакологических групп: трициклические (амитриптилин), селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (флуоксетин), селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина, агонисты мелатониновых рецепторов. В нашем наблюдении применялся пипофезин (атипичный трициклический антидепрессант) в дозе 75 мг/сут.
В программу комплексной фармакотерапии НТН были включены противоэпилептические препараты. В зависимости от применяемого комплекса лечения все пациенты были разделены на 2 группы.
Группа 1 (15 человек) получала карбамазепин (средняя суточная доза карбамазепина составила 700±230 мг), группа 2 (20 человек) получала прегабалин (Лирика): 8 пациентов в дозе 450 мг/сут, 12 – 600 мг/сут. В комплексную фармакотерапию пациентов обеих групп входил пипофезин 75 мг/сут.
В обеих группах не выявлено достоверных различий по возрастному и половому составу (табл. 1).
У наблюдаемых пациентов с НТН было типичное течение заболевания – обострение начиналось с простреливающих болей в проекции одного или двух зубов, активизации имевших место ранее триггерных зон, которые располагались в медиальной части лица (верхняя губа, крыло носа) или в пародонте зубов. В подавляющем большинстве случаев провоцирующим обострение фактором явились резкое изменение АД, стресс, перепады температур. Далее развивались приступы интенсивной боли. У пациентов имелись активные триггерные зоны, раздражение которых (умывание, еда, бритье) вызывало пароксизм боли.
Обследование пациентов проводилось в два этапа – при первичном обращении и через 4 нед. после начала лечения. Комплексное обследование включало: неврологический осмотр; тестирование по шкале депрессии Бека; исследование болевого синдрома с помощью визуально-аналоговой 10-балльной шкалы боли (ВАШ) и болевого опросника Мак-Гилла. С целью изучения состояния ноцицептивных и антиноцицептивных систем на спинальном и супраспинальном уровнях проводилась регистрация ноцицептивного флексорного рефлекса, что позволило количественно оценить порог боли у больных НТН, и экстероцептивной супрессии произвольной ЭМГ-активности жевательной и височной мышц с обеих сторон.
Результаты
Динамика клинических показателей в группах наблюдения представлена в таблице 2.
Как следует из таблицы 2, в начале наблюдения интенсивность боли по ВАШ в группе 1, в комплексное лечение в которой входил карбамазепин, в среднем составила 6,8±1,3 балла, в группе 2, в комплексное лечение в которой входил прегабалин (Лирика), – 6,9±1,2 балла.
Исходный уровень депрессии по шкале Бека до лечения в обеих группах был достоверно высокий (27 и более баллов) (р<0,001): в первой группе – у 77,3%, во второй – у 72,4% больных.
Ранговый уровень боли по болевому опроснику Мак-Гилла достоверно (р<0,01) отличался в исходных группах, без существенных отличий по группам наблюдения.
При втором, заключительном этапе наблюдения, в первой группе уровень боли по ВАШ снизился с 6,8 до 2,5 баллов, во второй – с 6,9 до 1,2 баллов соответственно (рис. 1).
Психометрическое исследование в начале и в конце курса лечения показало, что число больных с высоким уровнем депрессивности в обеих группах в конце курса лечения снизилось за счет увеличения числа таковых со средними значениями депрессивности. При этом, среди пациентов, принимавших прегабалин (Лирика), число больных с высоким уровнем депрессивности значительно уменьшилось, по сравнению с группой больных, принимавших карбамазепин (44,8 и 36,4% соответственно) (рис. 2).
Результаты нейрофизиологических исследований
Ноцицептивный флексорный рефлекс. При регистрации ноцицептивного флексорного рефлекса (НФР) у больных как 1, так и 2 группы каких-либо достоверных различий параметров НФР – порога боли (Пб), порога рефлекса (Пр) и их соотношения (Пб/Пр) – после лечения обнаружено не было (p>0,1).
Экстероцептивная супрессия произвольной активности височной и жевательной мышц. При регистрации экстероцептивной супрессии (ЭC) произвольной ЭМГ-активности жевательной и височной мышц с обеих сторон как в группе 1, так и в группе 2 достоверных изменений латентного периода (ЛП) и длительностей ЭС1 после лечения обнаружено не было (p>0,1). Основные изменения, выявленные у больных с НТН после курса проведенной терапии, касались параметров поздней ЭС2. В обеих группах больных после лечения наблюдалось достоверное уменьшение величины ЛП и увеличение длительности периода ЭС2 ЭМГ активности височной и жевательной мышц при регистрации как с больной, так и со здоровой стороны, которые, однако, не достигали значений этих параметров, зарегистрированных у здоровых испытуемых (p<0,04–0,05).
В таблице 3 показана динамика параметров поздней ЭС2 произвольной активности височной и жевательной мышц в группах 1 и 2 до и после проведенной терапии.
Наблюдение за пациентами обеих групп в процессе лечения показало, что в группе больных, в комплексное лечение которых входил карбамазепин, отмечены следующие побочные явления: выраженное головокружение и атаксия у 12 человек, дискомфорт со стороны ЖКТ (боли в эпигастрии после приема препарата, диспептические расстройства) – у 7 человек; в группе больных, принимавших прегабалин (Лирика), у 3 пациентов были жалобы на сонливость в течение первых 3-х дней титрования. Указанные нежелательные проявления терапии прегабалином (Лирика) полностью регрессировали в процессе дальнейшего титрования препарата. В целом переносимость прегабалина (Лирика) была значительно лучше, чем карбамазепина. Один пациент отказался от приема карбамазепина в связи с плохой переносимостью препарата. Отказа от терапии прегабалином (Лирика) не было.
Динамика болевого синдрома в процессе лечения была следующей: регресс боли более чем на 50% по истечении 2-х нед. приема препаратов наблюдался у 12 (60%) больных, принимавших прегабалин (Лирика), и у 7 (42,3%) пациентов, лечившихся карбамазепином. Полный регресс болевого синдрома по истечении 4 нед. от начала приема терапевтически эффективной дозы препарата отмечен у 9 (60%) больных, принимавших карбамазепин, и у 14 (70%) человек, лечившихся прегабалином (Лирика).
Предикторы эффективности лечения
С целью определения предикторов эффективности терапии мы разделили всех закончивших курс лечения пациентов с НТН на 2 подгруппы в зависимости от степени купирования болевого синдрома через 4 нед. от начала приема индивидуальной эффективной дозы. В подгруппу 1 вошли пациенты с НТН с полным регрессом боли – 9 человек, лечившихся карбамазепином, и 12, лечившихся прегабалином (Лирика). В подгруппу 2 вошли 12 пациентов с НТН по 6 из каждой группы наблюдения, у которых наблюдалось уменьшение боли ≥ 50% от исходного значения. Для выявления факторов, влияющих на эффективность лечения, мы провели сравнительный анализ пациентов этих 2-х подгрупп по клиническим, психологическим и нейрофизиологическим показателям до начала терапии.
В таблице 4 представлены клинические, психологические и нейрофизиологические показатели, по которым пациенты с НТН подгруппы 1 достоверно отличаются от больных с НТН подгруппы 2.
На основании проведенного анализа можно сделать заключение, что пациенты, у которых за 4 нед. лечения была достигнута медикаментозная ремиссия (полный регресс боли), характеризовались:
1) меньшей длительностью заболевания НТН;
2) меньшей длительностью пароксизмов боли;
3) меньшим количеством приступов в день;
4) меньшим количеством больных с присоединившимся миофасциальным болевым синдромом лица;
5) меньшей степенью депрессивности;
6) меньшим уровнем личностной тревоги;
7) меньшей интенсивностью боли;
8) более длинным латентным периодом ЭС2;
9) меньшей длительностью периода ЭС2.
Выводы
Применение противоэпилептических препаратов в комплексном лечении больных с НТН является эффективным и безопасным.
1. Прегабалин (Лирика) в сопоставимых дозировках показывает более высокую противоболевую активность, лучше переносится пациентами и вызывает меньше побочных эффектов.
2. Большая длительность НТН, высокая (более 5) частота приступов, высокий уровень депрессивности и тревоги являются клиническими предикторами неблагоприятного прогноза эффективности противоболевой терапии НТН.
НЕВРАЛГИЯ ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА (НТН) или ТРИГЕМИНАЛЬНАЯ НЕВРАЛГИЯ – хроническое заболевание, которое обычно поражает людей среднего и пожилого возраста и характеризуется жестокими приступообразными болями в области глаза, носа, губ, челюстей, лба или волосистой части головы. Эти атаки мучительных болей могут вызываться такими обычными действиями, как чистка зубов, наложением макияжа или даже внезапным дуновением ветра. НТН часто считают самым мучительным заболеаванием. К счастью, с НТН можно справиться – это заболевание хорошо поддается лечению при правильном подходе и внимательном наблюдении за пациентом.
ЧТО ТАКОЕ НТН?
« Невралгия тройничного нерва» — буквально значит «боль в тройничном нерве».
Тройничный нерв — самый большой из 12 пар черепных нервов человека. У человека 2 тройничных нерва – левый и правый. Каждый из них обеспечивает чувствительность на своей половине лица. Правый тройничный нерв поражается чаще, чем левый, а ещё реже поражаются оба нерва одновременно. Каждый тройничный нерв имеет 3 ветви, которые обеспечивают проведение чувствительности от верхней, средней и нижней частей нашего лица к специальным центрам головного мозга. Верхняя ветвь (так же она называется первой или глазной) обеспечивает чувствительность глаза, брови, лба и волосистой части головы. Изолированное поражение этой ветви встречается в 4 % случаев. Гораздо более часто поражаются средняя и нижняя ветви тройничного нерва. Средняя ветвь (она так же называется второй или верхнечелюстной) проводит наши ощущения с верхней губы, верхних зубов, верхней десны, щеки, нижнего века, боковой поверхности носа. Нижняя ветвь (она же третья или нижнечелюстная) обеспечивает чувствительность нижней губы, нижних зубов, нижней десны, половины языка.
ПРИЧИНА НТН
Хотя в настоящее время нет универсальной теории, объясняющей причину НТН, большинство специалистов считают, что это заболевание возникает, когда тройничный нерв сдавливается кровеносным сосудом – возникает так называемая васкуллярная компрессия. Это сдавление приаодит к тому, что повреждается защитное покрытие нерва – миелиновая оболочка. В результате повреждения миелиновой оболочки нерв начинает передавать мозгу « извращенные » сигналы, подобно испорченной телефонной линии и в результате даже легкое прикосновение к лицу воспринимается мозгом, как резкое и болезненное. Существуют и другие причины тройничной невралгии – например, опухоли или рассеянный склероз – но это встречается крайне редко. НТН легко может быть диагносцирована стоматологом или терапевтом, если врач хорошо знает признаки и симтомы этого заболевания. НТН обычно встречается у людей среднего и пожилого возраста. Так как НТН чаще поражает 2 и 3 ветви тройничного нерва (т. е. боли распространяются в области верхней и нижней челюстей), то пациенты обычно связывают возникновение болей с больными зубами и сначала обращаются к стоматологу.
Пациенты обычно помнят, как у них началась НТН. Она может начаться неожиданно или после легких внешних раздражений (легкое прикосновение, дуновение ветра, чистка зубов). Начало приступа обычно сравнивают с «ударом тока» или «ударом иглой». Пациенты описывают эту боль, как «самую страшную боль в мире». Эта жестокая пронзающая боль длится несколько секунд или минут, приступы болей могут повторяться много раз в течение часа и становиться всё чаще. За периодами обострений могут следовать периоды облегчения, когда боль не беспокоит в течении недель или месяцев. К сожалению, эти периоды облегчения заканчиваются и часто приступы ТН становятся более частыми, жестокими и захватывают всё большую поверхность лица. Иногда у пациентов может быть постоянная ноющая или жгущая боль, на фоне которой случаются и приступы пронзающей боли.
У некоторых больных усиление или ослабление болей связано с изменением положения тела. Например, приступы болей реже встречаются ночью, но некоторые отмечают, что когда они бодрствуют, боли сильнее в положении лёжа. Но впрочем, это неспецифические тесты для НТН.
МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Многие пациенты считают, что НТН может быть эффективно вылечена с помощью медикаментов. Медикаментозное лечение НТН должно быть начато сразу, как только поставлен диагноз. Хотя боли могут уменьшится или исчезнуть, медикаменты должны приниматься постоянно для предотвращения приступов НТН. Периодический прием лекарств неэффективен, а резкое прекращение их приема может вызвать различные побочные эффекты. Если проявлений НТН нет в течении 4-6 недель, препараты могут быть постепенно отменены.
Медикаменты, которые наиболее эффективны при НТН называются «антиконвульсанты», потому что их так же применяют для предотвращения судорожных приступов при эпилепсии. Анальгетики (начиная от аспирина, анальгина и кончая наркотиками) при ТН неэффективны, так как болевые атаки возникают внезапно, а постоянный прием анальгетиков (особенно наркотиков) крайне опасен. Действие антиконвульсантов основано на подавлении «извращенной» активности НТН. Наиболее частые побочные действия антконвульсантов это головоружение, сонливость, забывчатость, шаткость походки, тошнота. Более серьёзные осложнения встречаются реже и включают в себя анемию, токсическое поражение печени, почечную недостаточность.
Карбамазепин (тегретол, финлепсин) – самый распространенный препарат, применяемый при НТН. Как показывают клинические исследования он эффективен у 60% пациентов с НТН. Хороший эффект от применения финлепсина является одним из тестов для установления диагноза НТН.
Фенитоин (дилантин) — часто применяется у пациентов, плохо переносящих финлепсин. Он так же применяется при неотложной помощи пациентам с приступом НТН, так как есть его форма, которую можно вводить внутривенно. Фенитоин меннее эффективен, чем финлепсин, но пожилые пациенты переносят его легче, чем финлепсин.
Баклофен (лиоресал) — этот препарат не является антиконвульсантом, это мышечный релаксант. Обычно применяется в сочетании с другими препаратами. Наиболее частый побочный эффект при его применении – сонливость.
Габапентин (тебантин, нейронтин) – препарат нового поколения из группы карбамазепина. Весьма эффективен при низкой частоте побочного действия. Достаточно дорог и имеет сложную схему приема.
Прегабалин (лирика) – препарат последнего поколения из группы карбамазепина. Дает хороший эффект у многих пациентов, имеет простую схему приема. Высокая стоимость препарата ограничивает его широкое применение.
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Только около 25% пациентов достигают длительного улучшения, принимая лекарственные препараты. Те пациенты, которым лекарственное лечение не приносит облегчения, или те, которые испытывают серьёзные побочные эффекты от приема медикаментов должны знать, что у них есть возможность хирургического лечения. Существует пять видов хирургических вмешательств при НТН. Все предложенные методы лечения имееют различную эффективность, но нужно помнить, что не один из них не имеет эффективности 100%.
Применяемые процедуры могут выполняться как амбулаторно (инъекционные блокады нерва), или требовать кратковременного пребывания в стационаре при хирургических вмешательствах. Выбор процедуры зависит как от состояния пациента, так и от подготовки врачей и технического оснащения стационара.
Четыре вида вмешательств относятся к деструктивным – они разрушают нерв, но не ликвидируют причину НТН. Это следующие процедуры:
- Радиочастотная ризотомия (электрокоагуляция) — принцип этого метода состоит в том, что через кожу щеки подводят к тройничному нерву специальный электрод, который нагревается до определенной температуры. При этом разрушается часть волокон тройничного нерва (болевые волокна). Недостатком этого нерва является выраженное онемение на лице и достаточно частый рецидив болей, причем порой они могут быть более выраженными, чем до этой процедуры.
- Глицероловая ризотомия –принцип вмешательства похож на радиочастотную ризотомию, только вместо электрода используется глицерол (специальный препарат, содержащий спирт). Введение глицерола вызывает повреждение части волокон тройничного нерва. Онемение при этом методе выражено меньше, но число случаев возврата болей достигает 50%.
- Баллонная компрессия- так же чрескожний метод лечения, при нём к тройничному ганглию(центральная часть нерва, ответственная за передачу болевых импульсов) подводят баллон, который надувают и оставляют на несколько минут. Затем баллон спускают и извлекают из полости тройничного ганглия. За то время, что ганглий подвергается воздействию надутого баллона (давлению) в нем происходит гибель болевых волокон тройничного нерва. Эта процедура требует кратковременного пребывания в стационаре. Недостатки у этого метода те же, что и у выше перечисленных — наличие зоны онемения на лице и частые рецидивы болей.
- Стереотаксическая радиохирургия (гамма-нож) – лучевой метод лечения. Тройничный нерв подвергается мощному гамма-облучению, что вызывает его частичную деструкцию. Для пациентов привлекательно, что это амбулаторная процедура без разрезов и проколов кожи. К недостаткам относится низкая эффективность процедуры (положительный эффект у 60% пациентов), отсроченный результат (боли регрессируют не сразу, а через 1-2 месяца), высокая стоимость, а так же возможный риск возникновения злокачественных новообразований после облучения.
Принципиально другим методом лечения является МИКРОВАСКУЛЯРНАЯ ДЕКОМПРЕССИЯ. Этот метод лечения является нейрохирургической операцией, но зато он дает максимальный процент выздоровления (до 90%) и минимальную вероятность возврата болей. Как вы помните, причиной НТН является сдавление корешка тройничного нерва сосудом, что приводит к травматизации нерва и развитию в нём демиелинизирующих изменений. Эффективность этой операции высока, потому что она устраняет непосредственную причину: конфликт между корешком тройничного нерва и кровеносным сосудом, а следовательно достигается стойкое выздоровление.
МИКРОВАСКУЛЯРНАЯ ДЕКОМПРЕССИЯ проводится под общим наркозом в условиях хорошо оснащенной операционной. Эта операция обязательно проводится с использованием операционного микроскопа и микрохирургического инструментария. Пациент укладывается на бок. Под общим обезболиванием позади уха делается небольшой разрез кожи и маленькое окно в височной кости. Затем, используя микроскоп и микрохирургический инструментарий, нейрохирург находит место конфликта между корешком тройничного нерва и кровеносным сосудом – они осторожно разделяются и между ними укладывается специальная мягкая прокладка из тефлона. Давление сосуда на нерв ликвидируется. При этом и сам нерв и все кровеносные сосуды остаются неповрежденными. Подготовка к операции и послеоперационный период требуют пребывания в нейрохрургическом отделении около 5 дней. Преимуществом данного метода лечения является отсутствие неприятного онемения на лице и высокий уровень излечения от НТН.