Воспаление у животных лечение

Пневмония (Pneumonia) – воспаление лёгких. Заболевание носит острый характер и без оказания помощи приводит к летальному исходу.

Подвержены болезни все виды животных.

Этиология

По характеру течения и причинах воспалительного процесса пневмонии делят на катаральные, лобулярные, гипостатические, микотические, гнилостные. Наиболее распространена катаральная пневмония. На её долю приходится 80% всех болезней дыхательной системы животных.

Принято считать, что причиной пневмонии является понижение резистентности организма. В свою очередь микрофлора приобретает повышенную вирулентность и вызывает воспалительный процесс.

Косвенно способствуют проявлению воспалительной реакции хронические заболевания. Нарушение условий содержания запыление, задымление, скученность, витание в воздухе пыльцы растений и токсических, раздражающих веществ, повышенная постоянная сухость или чрезмерная влажность также могут влиять на развитие процесса.

Нарушение кормления приводящие к патологиям алиментарного характера (анемия, рахит, гипо- и авитаминозы, недостаточность в рационе белков, жиров и углеводов) способствуют понижению иммунитета, что влечёт проявление болезни.

Воспаление лёгких сопровождает такие инфекционные заболевания как чума плотоядных, геморрагическая септицемия овец, туберкулёз, ящур, аденовирусную инфекцию, хламидиоз, микоплазмоз и множество других.

Пневмония может возникать при миграции глистной инвазии в легочной ткани, а также грибковых инфицированиях, вызывающих криптококкоз.

Под воздействием различных факторов, которые привели к воспалительным процессам долей лёгких, происходит венозный застой. В альвеолах скапливается экссудат, который является средой для размножения микроорганизмов и способствует слипанию альвеол. Образовываются очаги ателектаза, абсцедирование тканей и отмирание.

Все эти процессы приводят к нарушению окислительно-восстановительных реакций в легочной ткани и проявлению клиники.

Симптомы

Животные угнетены. Аппетит ослаблен или отсутствует. Температура тела повышается резко и на 1-2 ᵒC. При остром течении пневмонию сопровождает надрывистый, сухой, болезненный кашель. Дыхание жёсткое. При аускультации прослушиваются сухие хрипы.

При благоприятном течении и применении своевременного лечения через 3-4 дня состояние стабилизируется. Кашель становится мокрым и глубоким, заметен процесс отхаркивания, хрипы прослушиваются влажные.

При усилении воспалительных процессов слизистые оболочки становятся цианотичными, сухими.

Перкуссионными методами можно выявить очаги притупления звука и контролировать  стадии процесса.

Диагноз

Диагностика основана на клинических признаках, анамнестических данных, результатах лабораторных и рентгенологических исследований.

При исследованиях крови выявляют нейрофильный лейкоцидоз с явным сдвигом влево. Гемоглобин и эритроциты понижены.

На рентгенограмме чётко прослеживаются участки лёгких с затемнённым полем.

Дифференциацию следует проводить от бронхита, абсцесса лёгкого, фарингита, основных инфекционных заболеваний, при которых пневмония вторична.

Лечение

Кормление животных проводится высокопитательными, сбалансированными, легко усвояемыми, доброкачественными  кормами.

Животному обеспечивают покой.

Основой лечения должны быть антибиотики широкого спектра, цефалоспоринового ряда, которые быстро купируют процесс и снимают воспаление. Можно воспользоваться ампициллином, флемоксилом, амоксициллином, применить цефатоксим, ципрофлоксацин. Из макролидов хорошим эффектом обладают вильпрафен и сумамед.

Назначая лечение первоначально применяют ударную дозу антибиотиков, далее останавливаются на 5-7 тыс. ЕД на килограмм веса животного. Курс лечения 10-12 дней.

Комплексно с антибиотиками применяют сульфаниламидные препараты (сульфадиметоксин, сульфадимезин).

Одновременно животному назначаются отхаркивающие препараты, которые проведут разжижение мокроты собравшейся в альвеолах и выведут её наружу посредством отхаркивания. Можно применить мукалтин, настой цветов фиалки трёхцветной, таблетки или траву термопсиса.

Если заболевание носит массовый характер на животноводческих комплексах, то следует устранить причину (загазованность, запылённость и т. д.) и применить аэрозоли антибиотиков и гидроаэроионизацию.

При нарушении сердечной деятельности вводят кофеин, глюкозу, камфорное масло. Назначается курс витаминотерапии.

Животным не дают возможности залёживаться. Моцион и постоянные прогулки в период выздоровления способствуют лучшей работе и вентиляции лёгких, что поможет быстро вывести содержимое альвеол наружу.

Профилактика

Профилактические методы основаны на своевременном лечении основных заболеваний. Соблюдение правил кормления, содержания и эксплуатации животных являются основой профилактики пневмонии.

ЭТИОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЯ 
Причины могут быть внешними и внутренними. Внешние: физические (механические, термические и т.п.), химические, биологические (чаще всего — инфекции, поэтому воспаление обычно делят на инфекционное и неинфекционное). Внутренние: тромбы, кровоизлияния, камни, некроз. 

ПАТОГЕНЕЗ ВОСПАЛЕНИЯ 

1. АЛЬТЕРАЦИЯ — повреждение ткани с нарушением ее питания. Первичная альтерация зависит от свойств флогогена. Вторичная: из фагоцитов выделяются лизосомальные ферменты и активные формы кислорода, которые действуют на ткани (и уничтожают микробы). Повреждение тканей варьирует от небольшого до некроза. Распад тканей сопровождается накоплением кислых продуктов (ацидоз), увеличением осмотического и онкотического (белкового) давления. Увеличение давления приводит к экссудации и воспалительному отеку. Медиаторы воспаления — биологически активные вещества, участвующие в воспалении. Простогландины, лейкотриены, тромбоксан — влияние на лейкоциты и другие медиаторы. Комплемент — участвует в фагоцитозе, лизисе микроорганизмов, проницаемости сосудов. Брадикинин — воспалительная боль, высвобождение других медиаторов. Ацетилхолин, катехоламины, гистамин и серотонин — сосудистые реакции. Гистамин выделяется из тучных клеток и базофилов, серотонин — из тромбоцитов) Ферменты лизосом — лизис убитых микробов, повреждение собственных тканей, сосудистые реакции. Интерлейкины и другие цитокины — взаимодействие лейкоцитов, вовлечение иммунных механизмов, влияние на организм: лихорадка, сонливость, отсутствие аппетита. Активные формы кислорода — бактерицидность фагоцитов, а также перекисное окисление липидов, другие окислительные и повреждающие процессы, повышение проницаемости сосудов. 

2. РАССТРОЙСТВО КРОВООБРАЩЕНИЯ И МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ В ВОСПАЛЕННОЙ ТКАНИ Стадии расстройства микроциркуляции: 1) Кратковременный спазм артериол. 2) Артериальная гиперемия. 3) Венозная гиперемия (истинная воспалительная гиперемия). 4) Стаз. 

3. ЭКССУДАЦИЯ (начинается сразу после воздействия флогогена и длится более 4 суток) — выпотевание белоксодержащей жидкой части крови через сосудистую стенку в воспаленную ткань. Эта жидкость называется экссудатом. В ней 3-8 процентов белка. Механизм: повышение проницаемости микрососудов, увеличение кровяного давления в очаге воспаления из-за гиперемии, возрастания осмотического и онкотического давления в воспаленной ткани. Виды экссудатов: Серозный: умеренное количество белка и лейкоцитов, относительно прозрачный, наблюдается при ожоговом, вирусном, аллергическом воспалении. Фибринозный — пленки фибрина, наблюдается при дифтерии, дизентерии, туберкулезе. Гнойный — погибшие лейкоциты, ферменты, нити фибрина и нуклеиновых кислот. Наблюдается при кокковой или грибковой инфекции. Гнилостный — если присоединяются патогенные анаэробы. Геморрагический — экссудат с эритроцитами при туберкулезе, сибирской язве, чуме или при любом бурно протекающем воспалении). Смешанные экссудаты. Защитная роль экссудации: 1) поставка в ткани медиаторов воспаления, участие в лизисе микроорганизмов, участие в фагоцитозе, 2) из тока крови в очаг выходят токсины, 3) увеличение венозного застоя в очаге — приводит к тому, что микробы и токсины задерживаются в очаге. Отрицательная роль экссудации: 1) может развиться воспаление в полостях тела (плеврит, перитонит), 2) сдавливание органов, 3) гнойный очаг может вызвать абсцесс, флегмону, 4) спайки с нарушением функций органов. Экссудат приводит к припухлости в месте воспаления, может участвовать в воспалительной боли. Большое значение имеет локализация воспалительного процесса (при дифтерии фибринозный экссудат может привести к удушью). 

4. ВЫХОД (ЭМИГРАЦИЯ) ЛЕЙКОЦИТОВ В ВОСПАЛЕННУЮ ТКАНЬ — ключевое событие патогенеза воспаления. Лейкоциты выходят через стенки венул, направляются в очаг воспаления и начинают бороться с бактериями (рисунок по R. Kightley). Осуществляется фагоцитоз и внеклеточные эффекты: бактерицидный и литический. Лейкоциты выделяют в очаг медиаторы, осуществляют раневое очищение. Механизм эмиграции — хемотаксис (термин великого русского ученого И.И.Мечникова — как и все учение о фагоцитозе). На рецепторы фагоцитов действуют вещества, выделяемые микроорганизмами или другими фагоцитами (медиаторы воспаления). В результате этого в фагоците развивается «дыхательный взрыв» — резкое повышение потребления кислорода с образованием его активных форм (они нужны для более эффективного уничтожения микробов). Наблюдаются и другие изменения: повышается адгезивность лейкоцитов (они выходят из осевого тока крови и приклеиваются к эндотелию (в этом большую роль играют ионы кальция) — это краевое стояние лейкоцитов. Начинается активный выход лейкоцитов из сосуда: лейкоцит выпускает псевдоподии и через межэндотелиальные щели «переливается» из сосуда. Этому помогает ток жидкости из сосуда в ткань. Оказавшись между эндотелиальным слоем и базальной мембраной, лейкоцит выделяет ферменты, разжижающие базальную мембрану, и амебоидными движениями направляется в центр очага воспаления, ориентируясь на химические стимулы. Сначала в очаге накапливаются гранулоциты (нейтрофилы), затем моноциты-макрофаги, затем лимфоциты. Первые клетки наблюдаются в очаге через 10 мин после начала воспаления. Через 4-6 часов в очаге наблюдается максимум нейтрофилов, они фагоцитируют микроорганизмы и погибают сами. Максимум моноцитов наблюдается на третьи сутки воспаления. Они созревают до макрофагов, фагоцитируют бактерий, основное их предназначение — фагоцитоз остатков погибших нейтрофилов. Клеточный состав экссудата зависит от характера воспаления: если много гноеродных микроорганизмов — много нейтрофилов, если воспалительная аллергия — много эозинофилов. При хроническом воспалении преобладают моноциты и лимфоциты. Лейкоциты и пролиферирующие местные клетки образуют инфильтрат, который наряду с экссудатом обусловливает припухлость и воспалительную боль. 

5. ВОССТАНОВИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ В ВОСПАЛЕННОЙ ТКАНИ Пролиферация — размножение местных клеточных элементов в очаге воспаления. Основные пролиферирующие клетки — фибробласты, они же синтезируют коллаген (главный компонент рубцовой ткани). Затем — регенерация (разрастается соединительная ткань, новообразование кровеносных сосудов и т.д.). При незначительном повреждении ткани может полная регенерация. Если дефект большой — сначала он заполняется грануляционной тканью (молодой, богатой сосудами), а затем замещается соединительной тканью с образованием рубца. 

ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
Если с самого начала воспаления в очаге скапливаются моноциты и лимфоциты, образуется т.н. гранулема (мононуклеарный инфильтрат) — это предпосылка к долгому течению воспаления. Т.е. хроническое воспаление начинается не с нарушения микроциркуляции, а со стойкого раздражения и скопления макрофагов в одном месте. Например, если микроорганизм, поглощенный макрофагом, не погибает, а продолжает жить и размножаться (туберкулез, токсоплазмоз и т.п.), — такие макрофаги синтезируют медиаторы воспаления (лейкотриены, простагландины, компоненты комплемента), индуцируют перекисное окисление липидов и эффекты лизосомальных ферментов. Аналогичные события происходят, если макрофаг не может расщепить или выбросить в среду некоторые вещества (сложные полисахаридные комплексы — зимозан и т.п.). Т.о. моноциты «заякориваются». Пока раздраженные макрофаги «работают» — происходит приток свежих клеток, рассасывание инфильтрата невозможно. Если макрофаги выделяют много активных форм кислорода — повреждаются и собственные ткани (что вновь способствует хронизации). Хроническое воспаление может продолжаться всю жизнь. В очаге идет разрушение соединительной ткани и замена ее волокнистой, в конечном итоге развивается склероз с частичным или полным выключением функций органа (циррозы печени после вирусных гепатитов, хронические пневмонии и гломерулонефриты). 

 ВОСПАЛЕНИЕ И РЕАКТИВНОСТЬ ОРГАНИЗМА 
Еще Мечников утверждал: чем сложнее организм и его нервная система — тем ярче и полнее воспаление. Большую роль в патогенезе воспаления играют рефлекторные сосудистые реакции. Участие высших отделов нервной системы доказывается тем, что воспалительный процесс ослабевает при спячке, а также существованием условнорефлекторного воспаления. Безусловным стимулом служит введение животному воспалительного агента — убитой микробной культуры. Условным стимулом служит нагревание участка кожи. После формирования условного рефлекса воспалительная реакция и лейкоцитоз развиваются на нагревание (без введения флогогена — культуры микробов). Роль эндокринной системы. Воспалению способствуют соматотропин, гормоны щитовидной железы, инсулин. Воспалению противодействуют кортикостероиды, половые гормоны. Роль иммунной системы. С одной стороны, в иммунном организме воспалительная реакция на этот возбудитель будет меньше. С другой стороны, при аллергии наблюдается бурное воспаление. В воспалительных и иммунных реакциях участвуют общие медиаторы и клетки. Белки воспаленной ткани могут стать и аутоантигенами. В зависимости от реактивности организма воспаление может быть НОРМергическим (обычным), ГИПЕРергическим (бурное воспаление в сенсибилизированном организме — феномен Артюса с преобладанием альтерации), ГИПергическим (вялое воспаление наблюдается: а) в иммунном организме — благоприятно для организма, б) в ослабленном организме — неблагоприятно, поскольку замедляется очищение воспалительного очага). Влияние воспаления на организм Температурная реакция развивается, в частности, за счет влияния медиаторов воспаления интерлейкина-1 и простогландина Е2 на центр терморегуляции. Влияние воспаления на систему крови: 1) сначала временная лейкопения (из-за краевого стояния и эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления), 2) затем лейкоцитоз из-за активации кроветворения. 

ВИДЫ ВОСПАЛЕНИЯ 
• Альтеративное: пробладает повреждение (вплоть до некроза) над экссудацией и пролиферацией. Часто встречается в паренхиматозных органах (миокард, печень, почки). 
• Экссудативно-инфильтративное наиболее часто встречается. Выделяют подвиды: серозное, фибринозное, геморрагическое, катаральное (на слизистых оболочках), гнилостное (гангренозное), гнойное. Разновидности гнойного: 1. абсцесс (искусственная полость с четкими границами, заполненная экссудатом), 2. флегмона (разлитое воспаление, обычно с вовлечением клетчатки – флегмона вымени у коров, флегмона мякиша копыта у лошадей), 3. эмпиема (скопление гноя в закрытых полостях – эмпиема плевральной полости у овец), 4. свищ (осумкованный ход, соединяющий глубокий очаг с внешней средой, – например, при параректальном абсцессе у собак), 5. фурункул (гнойное воспаление волосяного мешочка, сальной железы; фурункулез – это рецидивы фурункулов, — фурункулез холки рабочих лошадей), 6. карбункул (слияние нескольких фурункулов), 7. пиемия (вид сепсиса с попаданием гноеродных микроорганизмов в кровь и образованием множественных метастатических абсцессов (послеродовая пиемия как осложнение гнойного воспаления в половых органах). 
• Пролиферативное (при переходе острого воспаления в хроническое): наблюдается при туберкулезе, ревматизме, вокруг внедрившихся паразитов и инородных тел, может выразиться в разрастании стромы органа с его уплотнением и сморщиванием – например, цирроз печени. 
• Смешанное 

ИСХОДЫ ВОСПАЛЕНИЯ 1. Полная регенерация. 2. Рубцы и смещения органа. 3. Гибель организма при некротическом или экссудативном (особенно фибринозном, гнойном) воспалении. 4. Пролиферативное воспаление может закончиться склерозом или циррозом. 5. Возможен переход острого воспаления в хроническое. 

ВИДОВЫЕ ОСОБЕННОСТИ ВОСПАЛЕНИЯ У С/Х ЖИВОТНЫХ 
У лошадей в ответ на механическое повреждение чаще развивается серозное и гнойное воспаление (выведение раздражителя), у КРС и свиней – фибринозное (нейтрализация раздражителя) (экссудат более густой, местные признаки воспаления выражены меньше, чем у лошадей). У парнокопытных течение более длительное, чем у однокопытных. Введение скипидара в подгрудок у лошадей завершается самопроизвольным вскрытием абсцесса через 4-5 дней. У КРС воспалительный отек рассасывается через 1,5-2 месяца, у овец и свиней – через 10-15 дней. Абсцедирования у парнокопытных в отличие от лошадей не наблюдается. Лошади теряют с экссудатом много белка (раневое истощение). У собак и кошек преобладает стафилококковая инфекция, у лошадей — стрептококковая, у КРС и свиней – ассоциация кокков с кишечной палочкой и др., овцы чувствительны к анаэробной инфекции. 

БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ВОСПАЛЕНИЯ 
Ценой дополнительного повреждения создается биологический и механический барьер, в процессе чего флогоген и поврежденная ткань отграничиваются от организма и удаляются. Биологический барьер — это уничтожение бактерий. Механический барьер создается за счет выпадения фибрина, венозного и лимфатического застоя, размножения соединительнотканных клеток на границе воспалительного очага. Воспаление — один из способов формирования иммунитета. Тем не менее, воспаление — патологический процесс, способный нанести вред организму. Врач в каждом конкретном случае должен решать: стимулировать или блокировать воспалительный процесс.

 Практические задания

Для занятия 27 марта:

Задача 1. 

Объясните механизм подробнее.

Задача 2.

Кролику внутрикожно ввели скипидар, а через час внутривенно – краску. Наблюдали скопление краски в очаге воспаления. Почему?

Задача 3.

Ознакомьтесь с учебным видеороликом «Острое воспаление».
Что происходит на 1:33 и 3:08 ?Гришина С. (гр. 621) нашла этот ролик в переводе. Хронометраж немного сбит, поэтому интересующие нас эпизоды находятся на 1:35 и 2:50 (предупреждаю, что в переводе нет прямых подсказок, ориентируйтесь на изображение). К сожалению, в тексте есть неточности и ошибки. Кто их найдет — тот молодец.

Задача 4.

Разовьется ли воспаление, если слизистую сначала
обезболить, а потом повредить?  

Задача 5.

Если
в коленный сустав кролика ввести культуру стрептококка, через сутки он
обнаружится во внутренних органах. Что будет, если 

А -предварительно в
суставе вызвать острее воспаление? 

Б — ввести воспалительный агент
одновременно с микробами? 

Задача 7.