Воспаление в иммунной системе

Иммунная система. Воспаление

Иммунная система и процесс воспаления участвуют в защите организма от проникающих в него микроорганизмов, отвечая на повреждение. Однако неадекватная активация этих систем приводит к широкому спектру воспалительных нарушений. Воспаление характеризуется следующими признаками:

• расширением сосудов, ведущим к покраснению тканей;

• увеличением сосудистой проницаемости, ведущим к отеку тканей;

• болью;

• миграцией в ткани лейкоцитов;

• изменением функции органа или ткани.

Физиология воспалительного процесса обладает некоторыми сходными характеристиками с физиологией повреждения. Реакции, которые они опосредуют, имеют цель обеспечить ответ организма на вторжение микроорганизмов, стресс или увеличение местного кровотока в области повреждения, обеспечивая тем самым миграцию в эту область лейкоцитов и других форменных элементов крови. Реакции обеспечивают выполнение большого количества важных процессов: возникновение боли в попытке уменьшить степень повреждения, изменение местной среды для уменьшения концентрации повреждающих веществ и миграцию лейкоцитов для уничтожения микроорганизмов.

воспаление

Кроме того, многие аутакоиды, выделяемые в ответ на повреждение или инфекцию, вызывают увеличение сосудистой проницаемости, приводящее к отеку, и обеспечивают процесс регенерации и защиты ткани, который в случае неадекватности может приводить к изменению функции ткани.

Ключевой дополнительной характеристикой иммунного ответа является способность лимфоцитов распознавать чужеродные белки (антигены), которые могут быть поверхностными белками на патогенах или, у некоторых людей, совершенно безвредными белками (такими как пыльца растений или чешуйки кожи животных), вызывающими аллергические реакции. Лимфоциты образуются из стволовых клеток костного мозга, затем в тимусе развиваются Т-лимфоциты, а в костном мозге — В-лимфоциты.

Т-лимфоциты имеют на своей поверхности антигенные Т-клеточные рецепторы. Т-лимфоциты специфически распознают антигены, ассоциированные с главным комплексом гистосовместимости (HLA-антигены), на антигенпрезентирующих клетках — макрофагах и дендритных клетках. В случае активации Т-лимфоцитов посредством антигена через Т-клеточные рецепторы продуцируются растворимые белки, называемые цитокинами, которые передают сигнал Т-лимфоцитам, В-лимфоцитам, моноцитам/макрофагам и другим клеткам.

Т-лимфоциты классифицируют на два подвида:

• CD4+, которые взаимодействуют с В-лимфоцитами и помогают им осуществлять пролиферацию, дифференцировку и продукцию антител, поэтому их называют хелперными Т-лимфоцитами (Th). Th подразделяют на Th; и Th2 на основании спектра цитокинов, которые они выделяют;

• CD8+, которые уничтожают клетки, инфицированные вирусом или другими внутриклеточными патогенами, т.е. обладают цитотоксичностью, поэтому эти Т-лимфоциты называют цитотоксическими (Тс).

— Также рекомендуем «В-лимфоциты. Причины начала воспаления»

Оглавление темы «Препараты влияющие на иммунную систему»:

1. Иммунная система. Воспаление

2. В-лимфоциты. Причины начала воспаления

3. Низкомолекулярные аутокоиды. Гистамин

4. Серотонин и эйкозаноиды. Лейкотриены

5. Заболевания иммунной системы. Реакции гиперчувствительности и анафилаксия

6. Лечение анафилаксии. Аллергический ринит

7. Крапивница и ангионевротический отек. Реакции гиперчувствительности типа II, III, IV

8. Антагонисты лейкотриеновых, Н1-рецепторов. Противоаллергические препараты

9. Адреналин и глюкокортикостероиды. Системная красная волчанка

10. Циклофосфамид при СКВ. НПВС при системной красной волчанке

Источник

КАТЕГОРИИ:

Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748)

Биологический смысл воспаления — отграничение и ликвидация очага повреждения и вызвавших его патогенных факторов, а также репарация повреждённых тканей. Тот же биологический смысл имеют реакции иммунитета, так как конечный результат и воспаления, и иммунитета направлен на избавление организма от патогенных раздражителей. Поэтому между воспалением и иммунитетом существует как прямая, так и обратная связь. И воспаление, и иммунитет направлены на очищение организма от чужеродного или изменённого «своего» фактора (некротизированные собственные клетки, иммунные комплексы, токсичные продукты азотистого обмена и т.п.) с последующим отторжением повреждающего фактора и ликвидацией последствий повреждения. Кроме того, при воспалении происходит высвобождение антигенных структур повреждающего агента или повреждённых тканей (зарождение иммунных реакций). В то же время, сами иммунные реакции реализуются через воспаление, а от выраженности иммунного ответа зависит судьба воспалительной реакции. Когда иммунные средства защиты от внешних или внутренних воздействий эффективны, воспаление может вообще не развиться. При возникновении реакций гиперчувствительности воспаление служит их морфологическим проявлением. Развивается иммунное воспаление, его причина и начало — реакция иммунной системы. Характер воспаления в значительной степени зависит от особенностей иммунитета или степени иммунного дефицита. Например, у животных, имеющих дефекты T-лимфоцитов (так называемые nude-мыши), практически нет ограничительной воспалительной реакции на воздействие гноеродных микроорганизмов, и животные погибают от сепсиса. Аналогичная реакция происходит у людей с врождённым иммунодефицитом (при синдромах ди Джорджи, Вискотта–Олдрича, Луи-Бар и др.).

Существует мнение (В.С. Пауков), что воспаление и иммунитет — единая система защиты организма, состоящая из немедленных неспецифических реакций воспаления и последующих специфических реакций иммунитета. Для выявления антигенов, попавших в организм, необходимо вначале фагоцитировать возбудителей, определить их антигенные детерминанты, передать информацию об антигенах иммунокомпетентным клеткам. Только после этого происходит стимуляция иммунной системы. Все эти процессы бывают при воспалении, далее следует изоляция возбудителей и их уничтожение с помощью воспалительных реакций. Эта неспецифическая защита позволяет организму сдерживать агрессию до развития первичного иммунного ответа (в среднем 10–14 сут). За это время происходит трансформация B-лимфоцитов в плазматические клетки, синтез плазмоцитами специфических иммуноглобулинов, образование и гиперплазия необходимого количества T-лимфоцитов и т.п. Лишь после этого реагируют механизмы специфической иммунной защиты, она реализуется также через воспаление. Итог — решение основной задачи и воспаления, и иммунитета — ликвидация патогенного фактора. Последующая репарация повреждённых тканей также происходит через воспаление, в его продуктивную стадию.

Взаимоотношения между специфическими реакциями иммунной системы и воспалением сложны. Так, при активации системы фагоцитирующих мононуклеаров (макрофагов) происходит формирование в более ранние сроки более мощной соединительнотканной капсулы вокруг очага воспаления. В то же время угнетение функций системы макрофагов способствует увеличению зоны некроза и нагноения, меньшей выраженности соединительнотканной ограничительной капсулы. Использование лекарственных препаратов, стимулирующих клеточный иммунитет, ведёт к более быстрому заживлению гнойных ран. Включение иммунной системы в воспалительный процесс означает не только её влияние на очаг воспаления. Уже через 6 ч после повреждения в организме возникают зоны, где ответ на раздражение в виде воспалительной реакции менее выражен. Это результат мощного иммуномодулирующего действия ряда эндогенных веществ: β1-глобулина крови, действующего в синергизме с γ-ИФ, белков, участвующих в гемопоэзе, эндогенных глюкокортикоидов. При воспалении возникают сложные взаимодействия иммунной и нейроэндокринной систем. Механизмы участия в воспалении эндокринной и нервной систем недостаточно изучены. Однако их участие в этом процессе подтверждают наличие на клеточных мембранах иммунокомпетентных клеток и лейкоцитов адренергических рецепторов, разнонаправленное действие на воспаление симпатической и парасимпатической нервной системы, регулирующее влияние гипоталамуса на иммунитет.

Воспаление также зависит от реактивности организма, неотделимой от иммунитета. Воспалительная реакция в различные периоды жизни человека имеет особенности. Так, с рождения до окончания пубертатного периода происходит формирование иммунной системы, ещё нет баланса регулирующих систем организма, прежде всего, иммунной, эндокринной, нервной, поэтому недостаточно выражены отграничение воспалительного очага и репарация повреждённой ткани. Это объясняет склонность к генерализации воспалительного и инфекционного процессов у детей. В пожилом возрасте возникает сходная воспалительная реакция из-за снижения иммунной защиты организма. На характер воспаления также влияет наследственность, особенно антигены главного комплекса гистосовместимости (HLA).

Дата добавления: 2015-06-04; Просмотров: 5128; Нарушение авторских прав?

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Рекомендуемые страницы:

Симптомы воспаления

Симптомы острого воспаления были впервые описаны римским ученым и энциклопедистом Аврелием Цельсом (25 г. до н.э. – 50 г. н.э.). в единственной работе «Медицина», которая сохранилась до наших дней, он описал четыре основных симптома острого воспаления, которые иногда называют тетрадой Цельса:

боль (лат. dolor);
повышенная температура (лат. calor);
покраснение (лат. rubor);
отек (лат. tumor).

Пятый признак воспаления – потеря функции и повреждение органов (лат. Functiolaesa) был добавлен немного позже, возможно, греческим врачом и философом Галеном (129-200 н.э).

Покраснение кожи является результатом увеличения кровотока в области, пораженной патогенными микроорганизмами, отек – это результат проникновения белка и клеток из сосудов в ткани – все это вызывает боль. Температура также является следствием увеличения кровотока. В свою очередь, «потеря функции» означает, что орган не функционирует должным образом.

В развитии воспалительной реакции участвуют многие физиологические механизмы, связанные как с клетками – гранулоцитами, моноцитами, тромбоцитами, лимфоцитами Т и В, тучными клетками, эндотелиальными клетками кровеносных сосудов, макрофагами, фибробластами, так и с веществами, выделяемыми ими – медиаторами воспаления. Со временем могут быть поражены целые органы и могут возникнуть системные симптомы – повышение температуры тела, потеря веса, мышечная атрофия, чувство общей слабости.

Воспаление при ларингите

Как возникает воспаление?

Чаще всего повреждающий фактор, который инициирует воспалительный процесс, приходит извне. Это может быть:

физическое повреждение – химическое, тепло или холод, механическая травма;
биологический агент – бактерии, вирус, чужеродный белок.

Также бывает, что причиной воспаления является процесс, происходящий внутри организма – эмболия артерии, сердечный приступ или развитие рака.

Изменения в кровеносных сосудах всегда являются корнем воспалительной реакции. Сосуды расширяются, и их проницаемость увеличивается. Это приводит к проникновению медиаторов и воспалительных клеток в окружающие ткани.

Составляющие воспаления

Острое воспаление выполняет важную защитную функцию – оно удаляет возбудителя и восстанавливает нормальную функцию органа. Переход острой фазы в хроническую фазу часто связан с потерей контроля организма над воспалительными механизмами и, следовательно, с функциональными нарушениями и даже повреждением пораженной ткани. Этот процесс можно сравнить с превращением острой боли (защитной функции) в хроническую боль, которая становится самой болезнью.

Патогенез воспалительного процесса

Воспалительная реакция неразрывно связана с иммунным ответом. Начинается с контакта патогена со специализированными клетками иммунной системы, так называемыми антигенпрезентирующие клетки. Когда клетки стимулируются, они продуцируют и высвобождают медиаторы воспаления, которые имеют решающее значение для инициации и поддержания воспалительного процесса.

Медиаторы оказывают про-и противовоспалительное действие на клетки-мишени, модулируя течение воспаления. Со временем адаптивная иммунная система (специфическая реакция) также участвует в борьбе с повреждающим фактором. Работа этой системы чрезвычайно точна – взаимодействие лимфоцитов Т и В приводит к выработке специфических антител, которые селективно нейтрализуют возбудителя.

Правильно функционирующая иммунная система эффективно распознает патогены и эффективно уничтожает их, не повреждая свои собственные клетки и ткани. Однако в определенных ситуациях иммунорегуляторные механизмы могут работать с дефектом – возникает воспалительная реакция на аутоантигены.

Это состояние встречается при многих аутоиммунных заболеваниях (диабет 1 типа, ревматоидный артрит, красная волчанка, целиакия, болезнь Хашимото).

Поделиться ссылкой:

Источник

Бывает, человек вредит себе осознанно — неправильно питается, не занимается спортом, курит, принимает алкоголь. А бывает, что и рад бы быть здоровым, но в организме происходит сбой, и иммунная система выступает против своего же хозяина. Причем атаке подвергаются практически все органы: и щитовидная железа, и соединительные ткани, и почки, и мозг… И чаще всего этиология, то есть причина возникновения болезни, так и остается не до конца изученной. Всего насчитывают около сотни аутоиммунных заболеваний. Поговорим о самых распространенных.

Существуют системные аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, системная склеродермия, псориаз) и органоспецифичные, то есть когда аутоиммунный процесс поражает только один орган (аутоиммунный тиреоидит, сахарный диабет 1-го типа).

Считается одним из наиболее тяжелых заболеваний соединительной ткани.

Кто болеет СКВ? Женщины — в 10 раз чаще, чем мужчины. Возраст 20–45 лет. Среди основных возможных причин — избыточная инсоляция (облучение солнечным светом). У заболевших повышена чувствительность к УФО, после появления на солнце возможен острый фотодерматит с образованием язв на коже. В целом, этиология неясна, а симптомы очень разнообразны:

немотивированная лихорадка,
кожная сыпь,
отеки,
боли в суставах и мышцах,
хроническая усталость,
возможна очаговая и генерализованная алопеция (выпадение волос),
язвенный стоматит.

Выработка огромного количества антител и фиксация иммунных комплексов на стенках сосудов приводит ко множественным воспалительным реакциям, повреждениям тканей, сбоям в работе внутренних органов.

Диагностика СКВ часто затрудняется тем, что нет одного или нескольких классических симптомов. Их множество, они неспецифические и заподозрить сразу серьезную болезнь непросто.

Волчанка протекает в острой, подострой и хронической формах с разными клиническими проявлениями. Для установления диагноза исследуется кровь на АНА (антинуклеарные антитела) и антитела к дц-ДНК (двухцепочной ДНК). Положительный тест определяется более чем у 90% пациентов с СКВ. Часто отмечаются цитопении — снижение числа клеток крови, длительное повышение СОЭ.

Американская певица и актриса Селена Гомес страдает от СКВ. Смотрите в нашей галерее, как она и другие знаменитости живут с хроническими заболеваниями:

Обратиться к врачу (обычно терапевту, но лечат болезнь ревматолог и иммунолог) стоит при:

резкой потере веса,
неясных поражениях кожи,
беспричинной лихорадке,
частых тромбозах,
неврологических нарушениях (судорогах, мигренях, тошноте),
почечной патологии.

Увы, многие пациенты переносят СКВ сначала в латентной форме, а симптомы появляются, когда заболевание уже развилось. При постановке диагноза врач быстрее заподозрит волчанку, если перед ним женщина до 40 лет, рожавшая. Частыми симптомами болезни выступают разного рода эритемы — покраснения — на слизистой, ладонях, на лице в виде «бабочки», поражение мелких суставов, причем симметрично с обеих сторон. Но даже наличие определенных проявлений не дает точного подтверждения и нужна тщательная дифференциальная диагностика, сбор анамнеза, учет всей клинической картины и результатов анализов.

Чем раньше диагноз установлен, тем быстрее подбирают адекватную схему лечения, потому что СКВ — заболевание прогрессирующее и неизлечимое.

Лечение может быть стандартным: цитостатики, иммунодепрессанты, глюкокортикоиды, с тяжелыми побочными эффектами. А может быть современным и инновационным: моноклональные антитела, клеточная иммунотерапия. Конечно, современные способы позволяют намного улучшить качество жизни пациента и прогноз болезни.

Это системное хроническое аутоиммунное заболевание, поражающее в основном суставы на периферии. В результате аутоиммунного воспаления происходят деструктивные изменения и болезнь инвалидизирует человека. И снова под прицелом по большей части женщины. Дело в том, что женские половые гормоны эстрогены обладают иммуностимулирующим действием, поэтому аутоиммунные процессы и развиваются у женщин в 10 раз чаще.

Точная причина возникновения РА не известна, но большую роль отводят наследственному фактору — особенно среди близких родных по женской линии.

На ранних стадиях диагностику провести сложно. Обратиться к ревматологу нужно, если вы заметили у себя такие симптомы:

скованность суставов по утрам, которая длится не менее получаса,
отечность суставов (причем не менее трех),
симметричность поражения суставов,
ревматоидные узелки — плотные узелки под кожей на разгибательных поверхностях.

Для подтверждения диагноза проводят рентген, анализ крови на ревматоидный фактор, наличие воспалительного процесса. Чем раньше поставлен РА (в идеале — в первые три месяца от начала болезни, что почти невозможно, так как пациенты обращаются намного позднее), тем адекватнее и эффективнее будет терапия. Она включает в себя сложную и длительную схему приема лекарственных препаратов, сочетаемую иногда с внутрисуставным введением.

Новым способом лечения является введение в организм препаратов на основе моноклональных антител против воспалительного белка TNF-альфа.

Хороший эффект дают регулярные занятия лечебной физкультурой. Разрабатывать упражнения должен только специалист, потому что нужен особый щадящий режим для суставов.

Смотрите в нашей галерее, как люди побеждают тяжелые болезни:

Системная склеродермия (ССД)

Это прогрессирующее, достаточно редкое системное аутоиммунное заболевание соединительной ткани. Бытовое название «системный склероз». В данном случае иммунитет атакует клетки фибробласты.

Заболевание неизвестной этиологии, и на сегодня от него нет лекарств. Женщины болеют чаще, чем мужчины.

Провоцирующий фактор — поликлональная активация иммунной системы (вакцинация, прием иммуностимуляторов). При ССД поражается кожа, внутренние органы, сосуды. Фиброз и микрососудистые нарушения — основные признаки болезни.

Кожа постепенно становится неэластичной, плотной, а из-за патологии питающих сосудов постепенно атрофируется. Подобные изменения происходят и во внутренних органах.

Если болезнь быстро прогрессирует, то наступает фиброз пищевода, а затем и кишечника. Пациенты не могут безболезненно принимать пищу… В этом случае ранняя диагностика и поиск профильного специалиста, имеют критическое значение. Существует несколько форм ССД, в том числе ювенильная — у молодых людей до 16 лет. Считается, что большую роль играет наследственность и различные внешние и внутренние триггеры (химическое, токсическое воздействие, инфекция, травмы, острый стресс).

Первый и самый ранний признак ССД — уплотнение кожи, ее отек, чувство повышенного натяжения и болезненности кожи, проявления синдрома Рейно.

По утрам руку сложно сжать даже в кулак, кожу — собрать в складку. К этим симптомам добавляется очаговая гиперпигментация. Сосудистые проявления, поражения кишечника, легких становятся заметными уже позднее.

Диагностика включает в себя наличие типичных изменений кожи и суставов, определение специфических анти-Scl70 антител в крови (они будут положительными у 80% пациентов) и рентген грудной клетки для выявления легочной патологии, также хорошей информативностью обладает видеокапилляроскопия, так как при ССД развивается типичная картина — расширение капилляров и уменьшение их количества.

Смотрите 20 фильмов о неизлечимых болезнях и силе духа из нашей галереи:

Диагностика ювенильной склеродермии должна дополнительно исключать другие заболевания кожи, которые могут быть у подростков. Для того чтобы определить патологии внутренних органов, назначают ЭХО-кардиограмму, КТ, легочные тесты, рентгенографию пищевода.

Лечение ССД системное, включает в себя поддержку всех пораженных органов противовоспалительными, гормональными препаратами, местными средствами для кожи.

К сожалению, терапия только симптоматическая и иммуносупрессивная. Для лечения лучше найти профильную ревматологическую или иммунологическую клинику.

В некоторых странах (Израиль, Германия) разработаны комплексные программы лечения ССД. Они позволяют улучшить качество жизни пациента. По прогнозам самыми неблагоприятными считаются склеродермии с острым началом, прогрессирующие и развивающиеся у мужчин. Самыми благоприятными — ювенильные хронические склеродермии с медленным прогрессированием.

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ)

При этой патологии иммунные клетки атакуют ткань щитовидной железы. Средний возраст начала или обнаружения тиреоидита варьирует от 30 до 60 лет. АИТ чаще всего наследуется, поэтому одним из критериев диагностики, помимо учета пола и возраста, будет подробный сбор анамнеза.

Симптоматически АИТ может проявляться:

быстрой утомляемостью, эмоциональной в том числе,
проблемами со сном, снижением памяти,
повышенной потливостью,
частым пульсом и нестабильным артериальным давлением,
ощущением «комка» в горле.

Иногда к этой картине присоединяются хриплость в голосе, лихорадка, отчетливо увеличенная щитовидная железа.

Для уточнения диагноза назначают анализы крови на антитела к рецепторам тиреотропного гормона атТТГр, антитела к тиреоглобулину (атТГ), тиреоидной пероксидазе (атТПО). Антитела могут быть либо стимулирующими, и тогда развивается тиреотоксикоз (болезнь Грейвса), либо ингибирующими, и в этом случае будет недостаточность гормонов щитовидной железы (тиреоидит Хасимото). УЗИ проводят для того, чтобы отличить АИТ от онкологических заболеваний щитовидной железы.

Подтвержденный диагноз не должен пугать пациента.

Эта болезнь считается доброкачественной и интенсивного лечения не требует, если нет выраженной дисфункции щитовидной железы.

Если же она присутствует, проводят коррекцию гормональными препаратами и наблюдают за состоянием в динамике, контролируя показатели крови.