Воспаление в имунной системе
Иммунная система. ВоспалениеИммунная система и процесс воспаления участвуют в защите организма от проникающих в него микроорганизмов, отвечая на повреждение. Однако неадекватная активация этих систем приводит к широкому спектру воспалительных нарушений. Воспаление характеризуется следующими признаками: • расширением сосудов, ведущим к покраснению тканей; Физиология воспалительного процесса обладает некоторыми сходными характеристиками с физиологией повреждения. Реакции, которые они опосредуют, имеют цель обеспечить ответ организма на вторжение микроорганизмов, стресс или увеличение местного кровотока в области повреждения, обеспечивая тем самым миграцию в эту область лейкоцитов и других форменных элементов крови. Реакции обеспечивают выполнение большого количества важных процессов: возникновение боли в попытке уменьшить степень повреждения, изменение местной среды для уменьшения концентрации повреждающих веществ и миграцию лейкоцитов для уничтожения микроорганизмов.
Кроме того, многие аутакоиды, выделяемые в ответ на повреждение или инфекцию, вызывают увеличение сосудистой проницаемости, приводящее к отеку, и обеспечивают процесс регенерации и защиты ткани, который в случае неадекватности может приводить к изменению функции ткани. Ключевой дополнительной характеристикой иммунного ответа является способность лимфоцитов распознавать чужеродные белки (антигены), которые могут быть поверхностными белками на патогенах или, у некоторых людей, совершенно безвредными белками (такими как пыльца растений или чешуйки кожи животных), вызывающими аллергические реакции. Лимфоциты образуются из стволовых клеток костного мозга, затем в тимусе развиваются Т-лимфоциты, а в костном мозге — В-лимфоциты. Т-лимфоциты имеют на своей поверхности антигенные Т-клеточные рецепторы. Т-лимфоциты специфически распознают антигены, ассоциированные с главным комплексом гистосовместимости (HLA-антигены), на антигенпрезентирующих клетках — макрофагах и дендритных клетках. В случае активации Т-лимфоцитов посредством антигена через Т-клеточные рецепторы продуцируются растворимые белки, называемые цитокинами, которые передают сигнал Т-лимфоцитам, В-лимфоцитам, моноцитам/макрофагам и другим клеткам. Т-лимфоциты классифицируют на два подвида: — Также рекомендуем «В-лимфоциты. Причины начала воспаления» Оглавление темы «Препараты влияющие на иммунную систему»: |
Человек имеет очень сложный и уникальный организм и его строение. Одну из самых главных ролей в организме играет иммунная система. На сегодняшний день заболевания иммунной системы встречаются чаще, нежели другие заболевания в организме. Задача иммунитета в организме заключается в том, чтоб защитить его от микробов и различных вирусов. Вырабатываться она начинает с первых дней жизни человека, а значит, с рождения. Как правило, иммунитет становится слабым в то время, когда в организм попадают различные вирусы и инфекции, или же возникновение каких либо патологий. Ослабевший иммунитет приводит к иммунным заболеваниям. Самочувствие человека напрямую зависит от иммунитета. Если организм здоров и крепок, то он может справиться самостоятельно с вирусными и инфекционными заболеваниями, при этом, иммунная система только укрепляется. Специалисты различают два вида иммунитета, а какие это виды, и как себя обезопасить от инфекций, поговорим чуть ниже
Первый тип иммунитета — неспецифический, как называют «базовый»; это наследственный иммунитет, который выработан с самого зачатия, еще находясь внутри матери, например слизистая оболочка.
Ко второму типу относят — специфический иммунитет; это именно тот иммунитет, который вырабатывается уже в процессе жизни. Когда наш иммунитет встречается с бактериями или вирусами, то бесследно его уничтожает, а информацию передает всем клеткам во все организме человека
Бывают случаи, когда иммунитет не опознаёт вирус, с которым уже сталкивался, это такие вирусы, как, грипп или ОРВИ
Заболевания иммунной системы
Ученые очень долго боролись с различными болезнями, забыв о том, что существует иммунитет, который сам может справиться с данной задачей. Разнообразные антибиотики и препараты конечно же улучшают состояние человека, но это временное состояние, да и очаг заболевания он не уничтожает. Причиной постоянным заболеваниям является иммунные заболевания. Как показывает практика, занимаясь лечением с помощью антибиотиков, не думаем о том, что на другие органы организма они влияют с не очень хорошей стороны, например, сажаются почки, печень и сердце, и это не все перечисленные органы. После того, как человек «вылечился», он начинает страдать еще хуже, чем было до этого… Вопросы об иммунных заболеваниях обсуждаются в первую очередь, так как хорошая и здоровая иммунная система — это залог долгой и здоровой жизни
Инфекционные и иммунные заболевания
Существует два вида заболеваний иммунной системы:
- аутоиммунные — это заболевания, при которых иммунитет разрушает свой организм. В этом случае заболевания очень опасны, так как влияют на весь иммунитет целиком. Говоря на обычном языке, организм убивает сам себя. Ученые до сих пор не выявили причины такого вида заболеваний. В процессе возникают такие болезни, как: аллергия, склероз, волчанка. Если вовремя восстановить иммунную систему организма, то модно избежать разные виды болезней и патологий
- иммунодефицитные — им характерны не эффективная и пассивная работа иммунитета. Причиной, чаще всего, является нарушение координации между клетками, или их отсутствие и вовсе. Данные заболевания имеют много сил, поэтому иммунитет работает плохо и не может с ними справиться. Иммунодефициты различают по двум видам: первичным и вторичным
К первичному виду относятся заболевания иммунной системы, которые несут наследственный характер, а значит передаются по наследству. К вторичному относятся те заболевания, которые развились в результате процесса жизнедеятельности. Такие заболевания могут нести множество осложнений, последствий и патологий. Практика показывает, что к последствиям бактериальным, относят такие заболевания, как холера или лепра, а к вирусным — гепатит, ВИЧ, или кори. Кроме всего этого, патологии могут возникать из-за плохой и токсичной окружающей среды. Токсичные отходы и их воздух влияет на наш организм разрушая защиту иммунитета, и появляются такие заболевания, как: астма, бронхит, гепатит, диабет, СПИД
Симптомы заболевания иммунной системы
Как показывает практика, заболевания иммунной системы на начальных этапах ее развития практически невозможно, даже не все доктора могут определить заболевание на начальной стадии ее развития. Изначальна, иммунные заболевания схожи с обычными вирусными заболеваниями или же с воспалительным процессом, поэтому качество лечения иммунной системы в дальнейшем снижается. Симптомами данного заболевания, это слабость, сонливость и выпадение волос. Спустя некоторое время после лечения, люди только начинают понимать, что проблема их недомогания скрыта намного глубже, а на этот момент, заболевания иммунитета перестают в хроническую. Для того, чтобы не столкнуться с подобными ситуациями, необходимо проходить обследование ежегодно, это спасет от различных негативных для вас процессов в организме
Список иммунных заболеваний
На сегодняшний день, ученые и врачи отдают не мало времени на изучения иммунных заболеваний. Препараты для лечения данного недуга постоянно меняется и пополняется, но все же, все советуют заботиться о здоровье с самого раннего возраста. Важно укреплять иммунитет с самого рождения, в будущем, различные известные заболевания будут обходить стороной, так как иммунная система очень крепка и защищена. Любые открытия приводят к одному итогу: для того, чтобы иммунитет всегда был крепким, необходимо правильное питание, витамины на основе трав, но не антибиотики, а также различные микроэлементы. Доктора знают большое количество препаратов для укрепления иммунной системы, в составе которых нет химических элементов и растворов
Как сделать правильный выбор среди большого разнообразия таблеток?
Главной задачей является помочь организму. Бывают случаи, когда помогая одному, вы наносите вред другому. Наше долголетие зависит лишь от того, как ответственно вы подходите к лечению или поддержанию своего организма, правильно ли вы выбираете то, что необходимо иммунной системе. Не стоит забывать, что лечение различными препаратами может назначить только специалист, но не редко случается, что у людей нет на это времени, и в такие случаи приходит на помощь обычные природные ингридиенты, которые помогают укрепить иммунитет не нанося никакого вреда каки либо другим органам в организме. С давних времен люди пользуются травами, которые приносят лишь пользу как взрослому, так и юному организму. Самыми популярными и распространёнными считаются:
- алоэ, придает организму силу и энергию
- чеснок; хорошее противомикробное воздействие на организм
- кардицепс, гриб, который повышает иммунитет
Как вылечить заболевания иммунитета с помощью Трансфер Фактора
Если вы хотите, чтоб ваш иммунитет сохранялся таким же здоровым, или немного увеличить и придать себе сил, то вопрос о лечении иммунных заболеваний должен у вас стоят в первую очередь. Многие задаются вопросом; как поднять свой иммунитет? Для восстановления или поднятия иммунитета существуют множество витаминов и препаратов, так как иммунология изучает именно такие вопросы
Практически все врачи твердят, что необходимо употреблять натуральные витамины, и вести здоровый образ жизни, это и является залогом хорошего и крепкого иммунитета. В последнее время все чаще начали упоминать препарат Трансфер Фактор. За последнее десятилетие его быстро раскупают, так как с ним, лечение дает отличные положительные результаты. Министерство здравоохранения рекомендовал употребление данного препарата с самого рождения. Наверняка, многие сейчас задают вопрос: что это за препарат и как он работает? Попробуем ответить! Это не препарат который лечит, скорее он просто защищает иммунную систему. Попадая в организм, молекулы определяют заболевания, связанные с иммунитетом, различные вирусы или бактерии. После того, как определены инфекции в организме, он способствует их устранению, при этом просто помогая организму, чтоб он все это сделал самостоятельно. Многие препараты подобные этому, устраняют подобные проблемы вместе с молекулами иммунитета, а Трансфер Фактор лишь укрепляет клетки иммунитета, для того, чтобы он самостоятельно справился с вирусом или инфекцией
На сегодняшний день еще не созданы аналоги этого препарата. Лечение с помощью данного препарата дает желаемые результаты в том, где раньше не удавалось добиться каких либо результатов и вовсе. Препарат имеет несколько воздействий на организм, кроме как укреплять иммунную систему. Он также обладает эффектом омолаживания организма, помогает быть устойчивым к перепадам температуры, а также может выявить сразу же вирус, который только-только попал в организм. Любой медикамент имеет свои показания, и этот не исключение. Список показаний данного препарата очень большой, его рекомендуют принимать как для профилактики, так и при лечении самых страшных и сложных болезней. Чем популярен препарат, так тем, что его можно сочетать с любыми другими, а это значит: при лечении какого либо заболевания вы пьете прописанные доктором лекарства, а вместе с ними употребляете и Трансфер Фактор, то действия препаратов на больной организм в целом станут более мощными, а вскоре приведут к быстрому выздоровлению. Не стоит забывать, что болезни связанные с иммунной системой могут развиваться не только один день, но и год, а для того, чтобы они развивались, необходимо укреплять иммунитет заранее, и чем раньше вы это начнете делать, тем лучше будете себя чувствовать в будущем. Данный препарат специалисты называют препаратом будущего! Многие уже испробовали этот препарат, каких результатов они добились вы можете посмотреть на странице нашего официального сайта
Препарат очень прост в применении, но вопросы связанные с тем, как принимать препарат и каковы его дозировки, вы можете задать их позвонив на номер 8-925-045-0003. Если у вас нет возможности позвонить, то можно оформить заявку для обратной связи. Стоит отметить, что доставить товар можно в любую точку России в самые кратчайшие сроки
Иммунокомплексный вариант воспаления
Воспаление может быть ответом на образование продуктов протеолиза компонентов комплемента при активации системы комплемента при участии иммунных комплексов.
Среди таких продуктов протеолиза особое место занимают хемоаттрактанты и анафилатоксины (С3а, С4а, С5а), которые стимулируют тучные клетки и гранулоциты к дегрануляции и секреции вазоактивных медиаторов.
Анафилатоксины индуцируют секрецию медиаторов, вызывающих быстрое повышение проницаемости сосудов.
Рецепторы для С3а и С4а экспрессированы на тучных клетках, базофилах, гладко-мышечных клетках, лимфоцитах. Рецепторы для С5а экспрессированы на тучных клетках, базофилах, нейтрофилах, моноцитах/макрофагах, эндотелиальных клетках. Экспрессия С5а-рецепторов была выявлена и на эпителиальных клетках бронхов и легких, и на гладкомышечных клетках и эндотелиальных клетках сосудов легких. При связывании анафилатоксинов со специфическими для них рецепторами на базофилах и тучных клетках индуцируется экзоцитоз гранул, содержащих вазоактивные медиаторы (гистамин и др.).
Пептид С5а обладает дополнительно активностью хемоаттрактанта для гранулоцитов, которых он заставляет мигрировать строго по градиенту его концентрации. Пептид С5а стимулирует окислительный метаболизм нейтрофилов, их дегрануляцию и адгезию к эндотелию, повышая одновременно проницаемость эндотелия. Кроме того, С5а индуцирует секрецию гистамина тучными клетками (рис. 6.4).
Рисунок 6.4. Участие продуктов активации комплемента в патогенезе иммунного воспаления. Связанные с клетками антитела или иммунные комплексы могут инициировать активацию системы комплемента по классическому пути. Образующиеся при этом анафилатоксины С3а и С5а могут непосредственно вызывать дегрануляцию тучных клеток. С5а является хемоаттрактантом для нейтрофилов и обеспечивает их приток в очаг воспаления. Эти клетки секретируют активные медиаторы и разрушающие ферменты. Медиаторы влияют на функции лейкоцитов, эндотелия и гладких мышц сосудистой стенки. Ферменты вызывают повреждение тканей и активацию системы кининов. В результате повышения проницаемости сосудов развивается местный отек. Параллельно активируется система свертывания крови, что вместе с аггрегацией тромбоцитов способствует тромбозу. Продукты повреждения тканей могут усиливать активацию системы комплемента по альтернативному пути.
Сочетание этих эффектов анафилатоксинов обеспечивает аккумуляцию клеток и белков сыворотки, характерную для острого воспаления. Основными воспалительными клетками при этом являются нейтрофилы, которые очищают очаг воспаления от возбудителей и, в то же время, могут повреждать ткани организма секретируемыми продуктами: протеазами, реактивными кислородными радикалами.
Поскольку С3а пептид является хемоаттрактантом и для моноцитов/макрофагов, то продуцируемые этими клетками провоспалительные цитокины вносят свой вклад в развитие воспаления. Показана патогенетическая роль С 5а при опосредованных лейкоцитами легочных дисфункциях при остром респираторном дистресс-синдроме, бактериальных пневмониях, кистозном фиброзе, хронических заболеваниях легких.
В формирующемся на месте отложения иммунных комплексов очаге воспаления иммунных комплексов (ИК) могут связываться с воспалительными клетками через FcR или CR1 рецепторы и индуцировать местную секрецию цитокинов и вазоактивных медиаторов, которые тоже вносят свой вклад в развитие воспаления.
Для воспаления легких, опосредованного иммунными комплексами и активацией комплемента, характерно воспалительное повреждение легочной ткани. При этом последовательность событий может быть следующей: альвеолярные макрофаги активируются при воздействии иммунных комплексов через FcR и активированными компонентами комплемента через CR1, это приводит к усиленной продукции и секреции провоспалительных цитокинов TNF-a, IL-1, которые усиливают экспрессию молекул ICAM-1 и Е-селектина на сосудистом эндотелии, к которому прикрепляются нейтрофилы, и активируются при участии IL-8 и PA F из эндотелиальных клеток.
Их трансмиграция в альвеолы индуцируется С5а, который генерируется в альвеолах при взаимодействии иммунных комплексов с системой комплемента. Рекрутирование гранулоцитов из сосудов идет при участии интегринов LFA-1 и Мас-1. Активация альвеолярных макрофагов с усилением секреции TNF-a приводит к повышению экспрессии адгезионных молекул ICAM-1 на альвеолярном эпителии.
К этим адгезионным молекулам прикрепляются клетки внутри альвеол: макрофаги и нейтрофилы, которые активируются, секретируют повреждающие цитокины и ферменты. Воспалительное повреждение легких при таком типе воспаления опосредуется рекрутированными нейтрофилами.
На модели воспалительного повреждения легких после депозиции иммунных комплексов было показано, что природным регулятором воспаления служит цитокин IL-10, который способен супрессировать продукцию TNF-a, экспрессию адгезионных молекул ICAM-1 и рекрутирование нейтрофилов в очаг. За счет всех этих механизмов IL-10 уменьшает степень повреждения легких. Продукция IL-10 в легких является конститутивной, она усиливается в первые часы развития иммунокомплексного воспаления.
Иммунное воспаление — гиперчувствительность замедленного типа
Иммунное воспаление — гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ) представляет собой эффекторную фазу специфического клеточного иммунного ответа и включает следующие события: активацию цитокинами сосудистого эндотелия, рекрутирование моноцитов и лимфоцитов из кровяного русла и тканей в очаг ГЗТ, активацию функций макрофагов лимфокинами в очаге гиперчувствительности замедленного типа, элиминацию причинного антигена путем очищения очага ГЗТ от возбудителей и/или повреждение тканей секретируемыми продуктами активированных макрофагов и лимфоцитов. Основными участниками иммунного воспаления являются: моноциты/макрофаги, Т-лимфоциты (ТН1) и эндотелиальные клетки (рис. 6.5).
Рисунок 6.5. Реакция гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ). В верхней левой части рисунка — стадия сенсибилизации при первой встрече с антигеном включает: представление антигена антиген-представляющей клеткой (АРС) Т-лимфоциту (ТН) с последующей его активацией, пролиферацией, дифференцировкой в ТН1, продукцией соответствующих цитокинов. В правой нижней части рисунка — стадия ответа на повторную встречу с тем же антигеном включает: представление антигена и его распознавание ТН1, что ведет к его активации, секреции цитокинов и активации макрофагов.
В процессе иммунного воспаления ведущую роль играют следующие цитокины: IFNy, TNF-a, TNF-в, IL-1, IL-6. В реакциях гиперчувствительности замедленного типа различают острую фазу и стадию хронического воспаления. Острая фаза по своим проявлениям сходна с ранним воспалительным неспецифическим ответом, но отличается тем, что макрофаги исходно активируются не микробными продуктами, а IFNy и другими цитокинами (MIF, GM-CSF). Продукты активированных Т-лимфоцитов IL-3, GM-CSF стимулируют и продукцию моноцитов, и их рекрутирование из кровяного русла (TNF-a, TNF-в, МСР). В результате на месте очага иммунного воспаления формируется мононуклеарный инфильтрат.
В стадии хронического воспаления те же провоспалительные цитокины (IL-1, IL-6, TNF-a) стимулируют пролиферацию фибробластов и синтез коллагена как непосредственно, так и через индукцию каскада других цитокинов: PDGF, TGFp, FGF, которые в совокупности еще усиливают ангиогенез.
Сочетанный эффект перечисленных медленно действующих цитокинов и ростовых факторов при длительной неконтролируемой активации макрофагов в очаге хронического иммунного воспаления ведет к замещению тканей органов (в том числе легких) фиброзной тканью. Фиброз, как правило, сопутствует хроническому иммунному воспалению, приходящему на смену неэффективному острому воспалению, которое не привело к элиминации причинного антигена.
При хроническом течении воспаления с персистенцией сдвигов сывороточных белков, описанных выше в связи с ранним воспалительным ответом, повышенный уровень сывороточного амилоида А может вести к его отложению в интерстициальной ткани в форме фибрилл. Развивается амилоидоз, нарушающий жизненно важные функции.
При ГЗТ активированные макрофаги постепенно претерпевают ряд изменений: увеличиваются в размерах, приобретают морфологию «эпителиоидных» клеток или сливаются, образуя многоядерные гигантские клетки. Такие активированные видоизмененные макрофаги собираются в конгломераты вокруг антиген-содержащих частиц или клеток. Образуется узел воспалительной ткани — гранулема. Гранулема — это характерный ответ в виде хронической формы ГЗТ на длительно персистирующую в ткани микробную инфекцию, например, при туберкулезе или микозах, которые препятствуют распространению инфекции. Исходом гранулемы может быть деструкция ткани вплоть до некроза с последующим фиброзом.
Проникающий через респираторный тракт Cryptococcus neoformans в случаях недостаточно эффективного раннего воспалительного ответа не вычищается из ткани легкого и вызывает персистирующую хроническую инфекцию. В этих случаях защитную роль берет на себя Т-клеточный ответ, эффективность которого во многом зависит от вирулентности возбудителя. Высоковирулентные штаммы гриба вырабатывают меланин, который является скавенджером для свободных радикалов и тем самым защищает возбудителя от антимикробного действия супероксидных и нитроксидных радикалов.
При высоком уровне продукции меланина возбудитель индуцирует минимальный воспалительный ответ в легких, отсроченный и неэффективный. В этом случае снижена продукция TNF-a альвеолярными макрофагами и снижен про-лиферативный ответ Т-лимфоцитов. Дефектность клеточного иммунного ответа на меланин-продуцирующие штаммы гриба проявляется низким содержанием в легких СD4+Т-клеток, минимальным рекрутированием воспалительных клеток, сниженной активацией макрофагов, сниженным очищением легких, повышенной диссеминацией гриба в центральную нервную систему, минимальной выраженностью обоих типов ответа: ТН1 и ТН2.
В генезе индуцированной туберкулезным антигеном в ткани легкого гранулемы ведущую роль играют IFNy и TNF-a. Эти два цитокина обеспечивают максимальную выраженность местного воспаления за счет усиления экспрессии адгезионных молекул и хемокинов, необходимых для рекрутирования моноцитов/макрофагов в очаг воспаления. К тому же IFNy активирует функции макрофагов и способствует дифференцировке ТН1 лимфоцитов в региональных лимфоузлах, а также может усиливать адгезию лимфоцитов к эндотелию при их рекрутировании.
Активированные макрофаги продуцируют не только провоспалительные цитокины, но и противовоспалительные, в том числе IL-10. Этот цитокин ингибирует генерацию ТН1 лимфоцитов в региональных лимфоузлах, ингибирует их активность, препятствует формированию гранулемы и тем самым способствует диссеминации инфекции.
Результатом ГЗТ в респираторном тракте может быть развитие эксудативного воспаления и аккумуляция лейкоцитов в просвете дыхательных путей. Экссудация — выход плазмы через ткани дыхательных путей в просвет — происходит в два этапа. Сначала белки плазмы выходят из мелких сосудов через эндотелий в интерстициальную ткань. Трахео-бронхиальные микрососуды образуют густую сеть в подслизистой и проявляют очень высокую чувствительность к действию провоспалительных медиаторов.
Далее жидкость преодолевает слой эпителия и поступает в просвет дыхательных путей, откуда она может удаляться механизмами очищения. Эффекторная фаза легочной реакции ГЗТ, как правило, достигает максимума через 24 часа после повторной встречи с антигеном и проявляется накоплением в просвете жидкости, гранулоцитов и моноцитов, рекрутированных из кровяного русла.
При системной гранулематозной болезни легких — саркоидозе иммуно-гистологическими исследованиями показано совместное отложение в гранулемах фибрина и цитокина IL-1в. Высказано предположение, что в очаге хронического воспаления, где условия способствуют коагуляции и аккумуляции фибрина, взаимодействие между мононуклеарами и фибриновым матриксом ведет к продукции IL-1в.
Федосеев Г.Б.
Опубликовал Константин Моканов