Воспаление в мышце миокарда

Воспаление сердечной мышцы имеет свой латинский термин — миокардит. Так называют группу заболеваний миокарда, вызванных разными видами воспалительного процесса. Симптомы болезни появляются, как правило, при тяжелом течении инфекции. Но в последние годы больше внимания уделяется аллергическим и аутоаллергическим миокардитам, возникшим от неустановленных причин и представляющим собой патологическую иммунную реакцию организма.

Распространенность болезни не имеет связи с возрастом и полом. Более тяжело болеют дети и старики. Для лечения миокардитов инфекционного генеза имеется накопленный за два столетия опыт. С аутоиммунными процессами не всегда удается справиться без последствий для пациента.

Какие виды воспаления возможны в мышечной ткани сердца?

Морфологические и гистологические процессы при воспалении миокарда могут протекать в трех видах:

альтеративные — перерождение и отмирание (некроз) миоцитов;
экссудативные — на первое место выходит образование жидкости (экссудата) серозного или фибринозного, в котором находятся в большом количестве форменные элементы крови (нейтрофилы при сепсисе, гистиоцитарные лимфоциты при ревматизме, эозинофилы, лимфоциты и плазматические клетки при аллергии);
продуктивные — присоединяются к экссудации, выражаются в разрастании определенных групп клеток с образованием типичных гранулем (узелков), примером может быть миокардит при скарлатине, ревматизме.

Сердечная мышца
Мышечная ткань является паренхимой миокарда

Экссудативное воспаление чаще сопутствует инфекционным и инфекционно-аллергическим процессам. Умеренные изменения альтернативного и экссудативного характера после лечения проходят безвозвратно и не оставляют после себя следов.

При тяжелом течении заболевания с резкой интоксикацией мышечные волокна гибнут. На их месте разрастается рубцовая ткань. Такие очаги могут покрывать весь миокард.

Поражается:

либо паренхиматозная часть ткани сердца (миоциты с фибриллами);
либо интерстициальная — соединительнотканные оболочки, в которых проходят венечные и внутренние сосуды.

По распространенности принято различать воспаление:

очаговое — легкое течение с единичными скоплениями воспалительных элементов, при расположении в зоне проводящих путей нарушают проводимость, могут способствовать активации локального автоматизма с экстрасистолией;
диффузное — миокард «усеян» мелкими очажками, многочисленные рубцы нарушают сократительную способность миофибрилл, что грозит развитием сердечной недостаточности.

При тяжелой инфекции воспаление может перейти на другие слои сердца — эндокард и перикард.

Причины воспаления миокарда

По причинам миокардиты подразделяются на:

инфекционные,
неинфекционные.

Вирусное воспаление миокарда: миофибриллы разрушены, видны скопления микроорганизмов

Среди инфекционных агентов, способных вызвать миокардит, первое место по кардиотропности (поражению сердца) принадлежит вирусам:

коксаки — обнаружены у половины пострадавших;
гриппа — чаще у пожилых пациентов;
ОРВИ;
кори.

Бактериальные миокардиты по частоте поражения занимают второе место:

гемолитический стрептококк — возбудитель ревматизма;
дифтерийная палочка;
микобактерия туберкулеза;
возбудители тифов и паратифов;
скарлатина:
септические инфекции.

Патологическими микроорганизмами служат:

риккетсии;
грибы;
спирохеты.

В ходе бактериологического исследования отмечено влияние двух и более возбудителей, которые делят функции: один вызывает общую инфекцию и блокирует защитные силы организма, другой — избирательно поражает миокард.

При остром тонзиллите причиной миокардита может стать очаговая инфекция ротовой полости (кариозные зубы), носоглотки (хронические синуситы, риниты).

В группу неинфекционных миокардитов включаются:

аллергические и инфекционно-аллергические типы заболевания;
токсические — возникают при воздействии на миокард токсических веществ.

Как проявление аллергии миокардит возникает при чрезмерном иммунном ответе на раздражитель. Им может стать реакция на:

лекарство (наиболее опасными считаются антибиотики, Новокаин, сульфаниламиды, катехоламины, Спиронолактон, Амфетамин, Метилдопа);
введенную вакцину или сыворотку;
ожог;
укус насекомого;
пересадку тканей и органов.

Редкий вид воспалительной реакции — эозинофильный миокардит. Инфильтрат возникает:

на фоне заболеваний кожи (дерматитов);
при бронхиальной астме;
после резкой отмены кортикостероидов в лечении разных заболеваний.

Токсические поражения характерны при:

отравлениях;
почечной и печеночной недостаточности;
алкоголизме;
избытке гормонов щитовидной железы;
передозировке лекарств из-за неадекватного лечения.

Особенности ревматического миокардита

«Особняком» среди всех воспалений миокарда стоит ревматический миокардит. Хотя вызывается инфекцией, доказана роль аутоиммунной реакции.

Он имеет характерные отличия от прочих видов:

почти всегда сопровождается эндокардитом с поражением клапанов сердца;
связан с первичной стрептококковой инфекцией, симптомы появляются после латентного периода спустя 2 недели от перенесенной ангины, острого нефрита;
чаще поражает детей и подростков;
морфологическим субстратом служат специфические гранулемы (узелки Ашофа-Талалаева);
расположение гранулем наиболее часто находят в задней стенке левого предсердия и в папиллярной мышце левого желудочка;
сопровождаются поражением других органов и тканей (суставов, нервной системы);
имеет хроническое течение.

Идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера по этиологии остается неясным. Отличается очень тяжелым острым течением. Быстрым развитием декомпенсации с выраженным расширением полостей сердца. Пациент погибает от сердечной недостаточности или нарушений ритма.

Симптоматика

Симптомы миокардитов носят универсальный характер, поскольку поражение миокарда, независимо от причины, одинаково отражается на сократительной функции, проводимости и возбудимости.

Подробную информацию о свойствах сердечной мышцы читайте в этой статье.

Наиболее часто пациенты жалуются на:

слабость;
одышку и сердцебиение при физическом напряжении;
ощущение аритмии, сильные толчки сердца при экстрасистолах;
боли в сердце ноющего, тупого характера, не связанные с нагрузкой и не имеющие характера приступов;
длительную невысокую температуру;
повышенную потливость.

Брадикардия (чаще при дифтерии, гриппе) является неблагоприятным симптомом. Указывает на поражение синусового узла или резкое нарушение атриовентрикулярной проводимости.

Усталость у женщины
Сильная слабость заставляет человека больше лежать

Редко возможны «летучие» непостоянные боли в крупных суставах.

Тяжелое течение сопровождается:

приступами удушья;
головокружением;
синюшностью лица.

При миокардите первым страдает правый желудочек, поскольку его мышца более слабая и тонкая.

При осмотре врач обнаруживает:

расширенные границы относительной сердечной тупости;
набухание вен на шее;
систолический шум при выслушивании;
аритмию пульса, его слабое наполнение.

Присоединение левожелудочковой недостаточности сопровождается влажными хрипами в легких, отеками на ногах, скоплением жидкости в плевральной полости.

Течение заболевания чаще всего острое и подострое. Ревматический миокардит предполагает хронический процесс с «атаками» при обострении и ремиссиями.

Особенности клиники в детском возрасте

У детей миокардиты чаще вызваны вирусами группы ОРВИ, детскими инфекциями. Среди симптомов обращают внимание на следующее:

отказ ребенка от еды;
рвоту;
синюшность губ и лица;
одышку;
плохой сон;
обморочные состояния.

Тяжелое острое течение может привести к образованию выпячивания в верхней части грудной клетки за счет усиленных ударов сердца по неокостеневшим ребрам (сердечный горб).

Особенности клинической картины и течения болезни при разных инфекциях

На проявления инфекционного воспаления миокарда влияет сила возбудителя, состояние иммунитета заболевшего, индивидуальные компенсаторные возможности.

При дифтерии поражается как «рабочая» мускулатура миокарда, так и проводящие пути. Токсины вызывают некроз клеток, кровоизлияния под эндокардом. Клиника развивается на второй неделе болезни. Чем более выражена брадикардия, тем глубже и распространеннее очаг поражения. Миокард «подключает» защитный механизм автоматизма. Одновременно поражаются нервы и сосуды.

Сыпной тиф «выбирает» мелкие сосуды, в том числе венечные артерии, начинается как васкулит с воспалением в окружающих тканях. Первичны нарушения тонуса сосудов головного мозга, резкое падение артериального давления. Миокардит возникает вторично.

Брюшной тиф редко сопровождается миокардитом на третьей неделе заболевания. Миокард изменяется по пути жирового перерождения и дистрофии. Классические симптомы возникают после снижения температуры и носят посттифозный характер.

При скарлатине морфология изменения тканей имеет разный вид: от жирового перерождения до образования специфических гранулем. Исчезает поперечная расчерченность миофибрилл. Клинически протекает в соответствии с общими проявлениями.

Грипп — поражение сердца наступает после снижения температуры и интоксикации.

Врач разговаривает с пациентом
Некоторые исследователи считают, что грипп по силе воздействия на сердце можно приравнивать к дифтерийному миокардиту

Учитывая склонность вирусов гриппа к поражению сердца с выраженным атеросклерозом венечных сосудов у пожилых людей, в лечении рекомендуется придерживаться более длительного постельного режима.

Во время крупозной пневмонии очаговое воспаление развивается на фоне нарушенного притока крови к правому желудочку, недостаточного наполнения левого желудочка и коронарных сосудов. Процесс в легких затрудняет отток и насыщение кислородом. Поэтому недостаточность кровообращения развивается значительно быстрее.

Диагностика

Диагностически выявить воспаление мышцы сердца сложно при скрытом течении заболевания. Пациенты часто считают обычным делом развитие слабости после перенесенной инфекции.

При осмотре и опросе больного врач целенаправлено должен спрашивать о симптоматике миокардита. Приведенные проявления сердечной недостаточности точно указывают на связь с заболеванием сердца, а острый характер подчеркивает роль инфекции или других факторов.

В анализе крови обнаруживают:

лейкоцитоз;
сдвиг формулы влево;
рост СОЭ;
значительное увеличение эозинофилов.

Среди биохимических тестов следует обратить внимание на:

превышение нормы гаммаглобулинов, иммуноглобулинов;
наличие С-реактивного белка, серомукоида;
рост сиаловых кислот и фибриногена.

Бактериологический посев крови помогает выявить возбудителя.

При подозрении на аллергию назначают исследование титра антител.

Рентгенологически можно выявить расширение полостей сердца, застойные явления в легких.

АВ-блокада на ЭКГ
Атриовентрикулярная блокада совместно с другими признаками может считаться симптомом миокардита, после лечения проводимость восстанавливается

ЭКГ признаком служат разные нарушения проводимости (блокады), остро возникшие изменения ритма, перегрузки желудочков.

УЗИ подтверждает нарушение сократительной функции миокарда, точно указывает на изменение размера полостей, клапанов.

Редко при тяжелом течении с неясными причинами прибегают к биопсии ткани сердца.

Лечение миокардитов

При терапии воспаления миокарда назначаются препараты, способные убить или резко ослабить инфекционные агенты. Одновременно проводится лечение (предупреждение) осложнений в виде нарушений ритма и сердечной недостаточности.

Постельный режим потребуется на срок от одной недели до полутора месяцев.

Больному в стационаре показаны ингаляции кислорода.

В диете ограничивают поваренную соль, жидкость, острые блюда.

С противовоспалительной целью применяют:

антибиотики;
кортикостероиды;
нестероидные препараты;
салицилаты.

При вирусной этиологии:

противовирусные средства;
иммуномодуляторы для стимулирования собственной защиты.

По показаниям могут потребоваться:

сердечные гликозиды;
противоаритмические препараты;
коронаролитики для расширения венечных сосудов;
витамины;
средства, поддерживающие метаболизм в клетках миокарда (Панангин, Милдронат).

Для лечения аутоиммунных и аллергических процессов применяют:

антигистаминные средства;
большие дозировки кортикостероидов;
иммунодепрессанты, подавляющие чрезмерную реакцию.

При идиопатическом миокардите излечение возможно только путем пересадки сердца донора.

Вакцинация против гриппа проводится российской вакциной «Гриппол»

Профилактика

Предупредить миокардиты инфекционного происхождения можно общими закаливающими процедурами, позволяющими повысить иммунитет. Для исключения тяжелых инфекций проводится вакцинация с детского возраста.

Перед предполагаемыми вспышками гриппа необходимо пройти вакцинацию, особенно лицам пожилого возраста.

Людям, аллергически настроенным, необходимо избегать применения вакцин, сывороток, неясных лекарств, придерживаться в питании известных и проверенных продуктов.

Не следует переносить инфекции «на ногах», прерывать постельный режим. Нужно обратить внимание на появление сердечных симптомов на фоне общего выздоровления.

Воспалительный процесс в миокарде вызывает при отсутствии или неправильной терапии рубцовые изменения тканей. Впоследствии оно проявится кардиосклерозом, дистрофией и ранней сердечной недостаточностью. Поэтому так важно пройти своевременное лечение.

Источник

Миокардит

Миокардит – воспаление мышечной оболочки сердца (миокарда), чаще ревматического, инфекционного или инфекционно-аллергического характера. Течение миокардита может быть острым или хроническим. Острый миокардит проявляется одышкой, цианозом, отеками на ногах, набуханием вен на шее, болями в сердце, сердцебиением, аритмиями. Часто развитию миокардита предшествует перенесенная инфекция (дифтерия, ангина, скарлатина, грипп и др.). В дальнейшем возможны рецидивы заболевания (при ревматическом миокардите), развитие сердечной недостаточности и тромбоэмболий сосудов различных органов.

Общие сведения

Частота заболеваемости миокардитом намного выше статистической из-за поздней диагностики и латентных форм, когда заболевание протекает стерто или в легкой форме. Признаки воспалительного процесса в миокарде в 4–9% случаев обнаруживаются только на аутопсии (по результатам патологоанатомических исследований). От острого миокардита умирает от 1 до 7% больных, у людей молодого возраста в 17-21% случаев он становится причиной внезапной смерти.

Миокардит приводит к развитию сердечной недостаточности и нарушению ритма сердца, что является ведущими причинами летального исхода. Миокардиты встречаются чаще у молодых людей (средний возраст пациентов 30 – 40 лет), хотя заболевание может возникнуть в любом возрасте. Мужчины заболевают миокардитом несколько реже женщин, но у них чаще развиваются тяжелые формы заболевания.

Миокардит

Причины миокардита

Миокардиты включают большую группу заболеваний сердечной мышцы воспалительного генеза, проявляющихся поражением и нарушением функции миокарда. Частой причиной миокардита являются различные инфекционные заболевания:

вирусные (вирусы Коксаки, гриппа, аденовирусы, герпеса, гепатита В и С);
бактериальные (коринеобактерии дифтерии, стафилококки, стрептококки, сальмонеллы, хламидии, риккетсии);
грибковые (аспергиллы, кандиды),;
паразитарные (трихинеллы, эхинококки) и др.

Тяжелая форма миокардита может возникать при дифтерии, скарлатине, сепсисе. Высокой кардиотропностью обладают вирусы, вызывающие миокардит в 50% случаев. Иногда миокардит развивается при системных заболеваниях соединительной ткани: системной красной волчанке, ревматизме, васкулитах, ревматоидном артрите, при аллергических заболеваниях. Также причиной миокардита может служить токсическое воздействие некоторых лекарственных препаратов, алкоголя, ионизирующее излучение. Тяжелое прогрессирующее течение отличает идиопатический миокардит невыясненной этиологии.

Провоцирующими моментами возникновения миокардита являются острые инфекции (чаще вирусные), очаги хронической инфекции; аллергозы, нарушенные иммунологические реакции; токсическое воздействие на организм (лекарств, алкоголя, наркотиков, ионизирующего излучения, при тиреотоксикозе, уремии и др.).

Патогенез

Миокардит в большинстве случаев сопровождается эндокардитом и перикардитом, реже воспалительный процесс затрагивает только миокард. Повреждение миокарда может возникать при прямом миокардиоцитолитическом действии инфекционного агента; под влиянием токсинов, циркулирующих в крови (в случае системной инфекции); и как результат аллергической или аутоиммунной реакции. Нередко встречаются инфекционно-аллергические миокардиты.

Иммунные нарушения, наблюдаемые при миокардите, проявляются расстройством всех звеньев иммунитета (клеточного, гуморального, фагоцитоза). Инфекционный антиген запускает механизм аутоиммунного повреждения кардиомиоцитов, приводящий к значительным изменениям миокарда: дистрофическим изменениям мышечных волокон, развитию экссудативных или пролиферативных реакций в интерстициальной ткани. Следствием воспалительных процессов при миокардите является разрастание соединительной ткани и развитие кардиосклероза. При миокардите заметно снижается насосная функция сердечной мышцы, что часто носит необратимый характер и приводит к тяжелому состоянию недостаточности кровообращения, нарушениям сердечного ритма и проводимости, служит причиной инвалидности и летального исхода в молодом возрасте.

Классификация

В зависимости от механизма возникновения и развития миокардита выделяют следующие формы:

инфекционные и инфекционно-токсические (при гриппе, вирусах группы Коксаки, дифтерии, скарлатине и др.);
аллергические (иммунные) (сывороточный, инфекционно-аллергический, трансплантационный, лекарственный, миокардиты при системных заболеваниях);
токсико-аллергические (при тиреотоксикозе, уремии и алкогольном поражении сердца);
идиопатические (невыясненной природы).

По распространенности воспалительного поражения миокардиты делятся на диффузные и очаговые. По течению различают острые, подострые, хронические (прогрессирующие, рецидивирующие) миокардиты. По степени тяжести — легкий, миокардит средней тяжести, тяжелый.

По характеру воспаления выделяют экссудативно-пролиферативный (воспалительно-инфильтративный, васкулярный, дистрофический, смешанный) и альтернативный (дистрофически-некробиотический) миокардиты. В развитии инфекционного миокардита (как наиболее часто встречающегося) выделяют 4 патогенетические стадии:

Инфекционно-токсическая
Иммунологическая
Дистрофическая
Миокардиосклеротическая

По клиническим вариантам (по преобладающим клиническим симптомам) различают миокардиты:

малосимптомный
болевой или псевдокоронарный
декомпенсационный (с нарушением кровообращения)
аритмический
тромбоэмболический
псевдоклапанный
смешанный

Симптомы миокардита

Клиническая симптоматика миокардита зависит от степени поражения миокарда, локализации, остроты и прогрессирования воспалительного процесса в сердечной мышце. Она включает проявления недостаточности сократительной функции миокарда и нарушения ритма сердца. Инфекционно-аллергический миокардит в отличие от ревматического начинается обычно на фоне инфекции или сразу после нее. Начало заболевания может протекать малосимптомно или латентно.

Основные жалобы пациентов — на сильную слабость и утомляемость, одышку при физической нагрузке, боли в области сердца (ноющие или приступообразные), нарушения ритма (сердцебиение, перебои), повышенную потливость, иногда боль в суставах. Температура тела обычно субфебрильная или нормальная. Характерными проявлениями миокардита являются увеличение размеров сердца, понижение артериального давления, недостаточность кровообращения.

Кожные покровы у больных миокардитом бледные, иногда с синюшным оттенком. Пульс учащенный (иногда уреженный), может быть аритмичным. При выраженной сердечной недостаточности наблюдается набухание шейных вен. Возникает нарушение внутрисердечной проводимости, которое даже при небольших очагах поражения может стать причиной аритмии и привести к летальному исходу. Нарушение сердечного ритма проявляется суправентрикулярной (наджелудочковой) экстрасистолией, реже приступами мерцательной аритмии, что заметно ухудшает гемодинамику, усиливает симптомы сердечной недостаточности.

В большинстве случаев в клинической картине миокардита преобладают лишь отдельные из перечисленных выше симптомов. Примерно у трети пациентов миокардит может протекать малосимптомно. При миокардитах, возникающих на фоне коллагеновых заболеваний, а также вирусной инфекции часто возникает сопутствующий перикардит. Идиопатический миокардит имеет тяжелое, иногда злокачественное течение, приводящее к кардиомегалии, тяжелым нарушениям ритма и проводимости сердца и сердечной недостаточности.

Осложнения

При длительно текущем миокардите развиваются склеротические поражения сердечной мышцы, возникает миокардитический кардиосклероз. В случае острого миокардита при тяжелых нарушениях работы сердца быстро прогрессирует сердечная недостаточность, аритмия, становящиеся причиной внезапной смерти.

Диагностика

Существенные трудности в диагностике миокардитов вызывает отсутствие специфических диагностических критериев. Мероприятия по выявлению воспалительного процесса в миокарде включают:

Сбор анамнеза
Физикальное обследование пациента — симптомы варьируют от умеренной тахикардии до декомпенсированной желудочковой недостаточности: отеки, набухание шейных вен, нарушение ритма сердца, застойный процесс в легких.
ЭКГ — нарушение сердечного ритма, возбудимости и проводимости. ЭКГ-изменения при миокардите не являются специфичными, так как сходны с изменениями при различных заболеваниях сердца.
ЭхоКГ — выявляется патология миокарда (расширение полостей сердца, снижение сократительной способности, нарушение диастолической функции) в разной степени в зависимости от тяжести заболевания.
Общий, биохимический, иммунологический анализы крови не являются столь специфичными при миокардите и показывают увеличение содержания α2 и γ — глобулинов, повышение титра антител к сердечной мышце, положительную РТМЛ (реакцию торможения миграции лимфоцитов), положительную пробу на С-реактивный белок, повышение сиаловых кислот, активности кардиоспецифичных ферментов. Исследование иммунологических показателей должно проводиться в динамике.
Рентгенография легких помогает обнаружить увеличение размеров сердца (кардиомегалию) и застойные процессы в легких.
Бакпосев крови для выявления возбудителя, или ПЦР диагностика.
Эндомиокардиальная биопсия при помощи зондирования полостей сердца, включающая гистологическое исследование биоптатов миокарда, подтверждает диагноз миокардита не более чем в 37% случаев в связи с тем, что может иметь место очаговое поражение миокарда. Результаты повторной биопсии миокарда дают возможность оценить динамику и исход воспалительного процесса.
Сцинтиграфия (радиоизотопное исследование) миокарда является физиологичным исследованием (прослеживается естественная миграция лейкоцитов в очаг воспаления и нагноения).
Магнитно-резонансная томография (МРТ сердца) с контрастированием дает визуализацию воспалительного процесса, отека в миокарде. Чувствительность данного метода составляет 70-75%.

Лечение миокардита

Острая стадия миокардита требует госпитализации в отделение кардиологии, ограничения физической активности, строгого постельного режима на 4 — 8 недель до достижения компенсации кровообращения и восстановления нормальных размеров сердца. Диета при миокардите предполагает ограниченное употребление поваренной соли и жидкости, обогащенное белковое и витаминизированное питание для нормализации метаболических процессов в миокарде.

Терапию миокардита проводят одновременно по четырем направлениям, осуществляя этиологическое, патогенетическое, метаболическое симптоматическое лечение. Этиологическое лечение направлено на подавление инфекционного процесса в организме. Терапию бактериальных инфекций проводят антибиотиками после выделения и определения чувствительности патогенного микроорганизма. При миокардитах вирусного генеза показано назначение противовирусных препаратов.

Необходимым условием успешного лечения миокардитов служит выявление и санация инфекционных очагов, поддерживающих патологический процесс: тонзиллита, отита, гайморита, периодонтита, аднексита, простатита и др. После осуществления санации очагов (хирургической или терапевтической), курса противовирусной или антибактериальной терапии необходимо проведение микробиологического контроля излеченности.

В патогенетическую терапию миокардитов включают противовоспалительные, антигистаминные и иммуносупрессивные препараты. Назначение нестероидных противовоспалительных средств осуществляется индивидуально, с подбором дозировок и длительности курса лечения; критерием отмены служит исчезновение лабораторных и клинических признаков воспаления в миокарде. При тяжелом, прогрессирующем течении миокардита назначаются глюкокортикоидные гормоны. Антигистаминные средства способствуют блокированию медиаторов воспаления.

Для улучшения метаболизма сердечной мышцы при миокардитах применяют препараты калия, инозин, витамины, АТФ, кокарбоксилазу. Симптоматическое лечение миокардитов направлено на устранение аритмий, артериальной гипертензии, симптомов сердечной недостаточности, профилактику тромбоэмболий. Длительность лечения миокардита определяется тяжестью заболевания и эффективностью комплексной терапии и составляет в среднем около полугода, а иногда и дольше.

Прогноз

При латентном малосимптомном течение миокардита возможно самопроизвольное клиническое излечение без отдаленных последствий. В более тяжелых случаях прогноз миокардитов определяется распространенностью поражения миокарда, особенностями воспалительного процесса и тяжестью фонового заболевания.

При развитии сердечной недостаточности у 50% пациентов отмечается улучшение по результатам лечения, у четверти наблюдается стабилизация сердечной деятельности, у оставшихся 25% состояние прогрессирующе ухудшается. Прогноз при миокардитах, осложненных сердечной недостаточностью, зависит от выраженности дисфункции левого желудочка.

Неудовлетворительный прогноз отмечается при некоторых формах миокардитов: гигантоклеточном (100%-ая смертность при консервативной терапии), дифтерийном (смертность составляет до 50–60%), миокардите, вызванном болезнью Шагаса (американским трипаносомозом) и др. У этих пациентов решается вопрос о трансплантации сердца, хотя и не исключается риск развития повторного миокардита и отторжения трансплантата.

Профилактика

Для снижения риска заболеваемости миокардитом рекомендуется соблюдать меры предосторожности при контакте с инфекционными больными, санировать очаги инфекции в организме, избегать укусов клещей, осуществлять вакцинацию против кори, краснухи, гриппа, свинки, полиомиелита.

Пациенты, перенесшие миокардит, проходят диспансерное наблюдение у кардиолога 1 раз в 3 месяца с постепенным восстановлением режима и активности.

Источник