Воспаление вен у собаки
Тромбофлебит (Thrombophlebitis; от греческого thrombos-сгусток крови, тромб и phleps, род. пад. Phlebos- вена) – воспаление вены с тромбозом; у животных чаще бывает в крупных венах после внутривенных инъекций, кровопусканий (у крупных животных – в яремной вене, а у мелких – в венах конечностей). Если у животного имеет место одновременное развитие тромбофлебита с перифлебитом, то заболевание называется паратромбофлебитом, а с эндофлебитом – тромбоэндофлебитом. Тромбофлебит у животных может быть асептическим и гнойным.
Этиология. Причиной тромбофлебита у животных бывает введение лекарственных веществ, приводящих к химическому ожогу стенки кровеносного сосуда (хлоралгидрат, хлористый кальций и др.), наличие гнойных очагов в периваскулярных тканях, гнойно-резорбтивная лихорадка и метастатический сепсис, инфицированное ранение стенки вены. Способствующим фактором возникновения тромбофлебита у животных является изменение состава крови при некоторых заболеваниях.
Патогенез. У больного животного вначале возникает воспаление наружной или внутренней оболочки вены, а потом тромбоз, или может сначала появляется тромбоз, а затем воспаление. При асептическом тромбофлебите обтурируется воспаленный участок вены. Если своевременно принять меры по устранению причины и лечению тромбофлебита, то у больного животного можно вызвать стихание острых воспалительных явлений, и рассасывание тромба или его канализацию. Иногда обтурированная вена облитерируется (запустевает, превращаясь в плотный шнур). Гнойный тромбофлебит у животного вызывается обычно гноеродной инфекцией. Тромб в таком случае подвергается гнойному расплавлению, который сопровождается у животного некрозом стенки сосуда, а затем происходит самопроизвольное вскрытие вены. Гной в этом случае выходит в периваскулярное пространство и вызывает у животного развитие абсцесса или флегмоны. При расплавлении тромба мелкие частицы его могут уноситься кровью, вызывая эмболию кровеносных сосудов различных органов (тромбоэмболия кишечных сосудов) и гнойное воспаление. Иногда при хорошей резистентности организма, происходит гибель попавшего возбудителя, наступает стихание острых воспалительных явлений и процесс заканчивается, как и при асептическом тромбофлебите.
Клиническая картина. При асептическом тромбофлебите пальпацией отмечаем повышение местной температуры и отечность по ходу пораженной вены, которая при пальпации прощупывается в виде шнура, болезненна, периферический участок ее переполнен кровью. При гнойном тромбофлебите ветеринарный специалист отмечает резкое нарушение в общем состоянии организма. Больное животное угнетено, местная и общая температура тела повышена, имеет место венозная гиперемия слизистых оболочек. При гнойном тромбофлебите яремной вены у больного животного возможен отек головы и затрудняется акт жевания. Для тромбофлебита глубоких венозных магистралей у животных характерен посттромботический синдром (сильные боли, лихорадочное состояние, прогрессирующие отеки дистальнее места тромбофлебита, развитие хронической недостаточности кровообращения, нарушение функции органа где расположена пораженная вена). Степень расстройства венозного кровообращения и клиническая картина заболевания зависит от места локализации тромба, степени развития коллатерального кровообращения, давности заболевания, лечения и других факторов.
Диагноз на тромбофлебит ставят на основании клинических признаков болезни.
Дифференциальный диагноз. Тромбофлебит необходимо дифференцировать от лимфангита.
Лечение. При асептическом тромбофлебите больному животному назначают полный покой. Кожу в зоне поражения вены первоначально смазывают спиртовым раствором йода, затем в течение суток применяют холодные свинцовые примочки и другие виды холода. Со вторых суток прибегаем к тепловым процедурам в виде спиртовых, спирт-ихтиоловых компрессов,а также применяем втирание раздражающих мазей –камфорной, ихтиоловой и йодистой, парафино- и озекеритотерапию, вапаризацию; диатермию, лампу соллюкс или инфраруж; при лечении обширных асептических, еще не образовавшихся тромбов используют лечение пиявками- гирудотерапию в сочетании с новокаиновыми блокадами и теплом; практикуют введение в пораженную вену фибролизина в сочетании с гепарином, дикумарина или лимоннокислого натрия. Гепарин в первые дни лечения вводят в вену 4-5 раз в сутки (лошадям и крупному рогатому скоту суточная доза до 150 000ЕД, мелким животным -5000-10 000ЕД). При лечении антикоагулянтами ветеринарный врач в обязательном порядке должен проводить контрольное исследование крови через каждые 2 дня. В том случае если протромбин снижается до 30%, клинически отмечаем появление кровоточивости из слизистых оболочек или ран, немедленно прекращаем инъекции антикоагулянтов, а в вену вводим 1% -ный раствор прота-минсульфита, который является антогонистом гепарина (1мг этого препарата нейтрализует 10-ЕД гепарина). Больным животным проводится новокаиновая терапия. При наличии у больного животного гнойного тромбофлебита, флегмоны проводят хирургическое вмешательство — делают линейные разрезы кожи и рыхлой клетчатки, при этом не повреждая саму вену. Этим мы добиваемся уменьшения напряжения отечных тканей, улучшаем местное кровообращение и способствуем удалению токсических и тканерасплавляющих продуктов. В том случае если в периваскулярной клетчатке созревает абсцесс, его следует согласно правилам хирургии вскрыть. При лечении применяется антибиотикотерапия.
Флебитом называют воспаление вен без образования тромба. Если воспаление ограничивается околовенной рыхлой клетчаткой и адвентицией самого сосуда, то оно носит название перифлебита (Periphlebitis). Поражение всей стенки вены с образованием в ней тромба называется тромбофлебитом(Trombophlebitis).
Если тромбофлебит вены сопровождается развитием воспалительного процесса в окружающей ее (межмышечной, межфасциальной) клетчатке, то его следует называть паратромбофлебитом (Б. М. Оливков).
Тромбоз — нарушение кровообращения в связи с развитием тромба. У домашних животных наблюдается сравнительно редко.
Этиология и патогенез. Весьма часто у животных, особенно у лошадей, встречаются флебиты и тромбофлебиты яремной вены (рис. 1). Частой причиной тромбоза является глистная аневризма передней брыжеечной артерии, откуда частички (эмболы) отрываются и заносятся в тазовые и бедренные артерии (рис. 2, 3). Принято считать, что основным этиологическим фактором флебитов и тромбофлебитов являются ранение стенок венозных сосудов. Это является следствием частых проколов яремной вены с целью получения крови или введения лекарственных веществ. Внутривенные вливания — наиболее удобная, экономная и эффективная форма применения различных лекарственных веществ в ветеринарной практике, поэтому число препаратов, применяемых внутривенно, непрерывно растет. В их числе значительное количество составляют сильно раздражающие вещества, вызывающие серьезные осложнения при попадании в периваскулярные ткани. К таким веществам относится флавакридин. При попадании в периваскулярную клетчатку даже весьма незначительного количества раствора флавакридина возникают серьезные осложнения в форме некротических, паратромбофлебитов (М. А. Васильев). Флебиты могут быть также следствием плохой дезинфекции операционного поля и стерилизации хирургического инструментария, употребляемого для кровопускания; проколов вены в одном и том же месте; использование для операции недостаточно острых инструментов, слишком быстрого введения и очень высокой концентрации растворов, употребляемых для внутривенных вливаний (Б. М. Оливков).
Рис. 1. Тромбофлебит у лошади
Рис. 2. Тромбоз бедренной артерии
Рис. 3. Вынесение левой конечности волоком при тромбозе бедренной артерии
Основываясь на этих этиологических факторах флебитов и тромбофлебитов, при их возникновении у животных ветеринарных специалистов обвиняли в нарушении правил асептики и технических погрешностях пункций и инъекций вены. Однако известно, что в период обучения студентов технике внутривенных инъекций на клинически здоровых подопытных лошадях и других животных изложенные этиологические предосторожности далеко не всегда соблюдались, прокол вены у одного и того же животного производился многократно и тем не менее случаи флебитов и тромбофлебитов почти не наблюдались. И только обстоятельные экспериментальные и клинические работы В. В. Попова и М. А. Васильева внесли ясность в этиопатогенез флебитов и тромбофлебитов.
Проведя большую серию опытов на лошадях, В. В. Попов пришел к выводам, что при септических процессах под воздействием септического начала происходит изменение реактивности организма, нарушение общего обмена веществ, а также изменения в сосудистой системе, которые носят различный характер в зависимости от длительности и интенсивности заболевания. Все это вместе взятое ведет к своеобразным изменениям реактивности организма лошади, обозначаемым как сенсибилизация или аллергизация. Под влиянием последней при естественном заболевании и при искусственном воздействии развиваются тромбофлебиты, чего не наблюдалось у клинически здоровых лошадей.
У здоровых лошадей только после парэнтерального введения гетерогенного белка искусственно нарушается реактивность организма и в силу наступающей в нем сенсибилизации преднамеренное рассеивание органотропных раздражающих веществ в периваскулярной и паравенозных областях вызывает наступление клинически видимой воспалительной реакции. Иными словами, эксперименты и клинические наблюдения дают автору основание заключить, что тромбофлебиты развиваются на фоне нарушений общей реактивности организма лошади, которые обычно обозначаются как параллергия.
М.А. Васильев также в результате многочисленных наблюдений делает вывод о том, что прокол вены у клинически здоровых лошадей является практически безопасной операцией. Осложнения бывают в виде исключения лишь при грубой травме сосудистой стенки. Сравнительно редко развиваются тромбофлебиты и у лошадей, которым вводятся лекарственные вещества с профилактической целью. Даже такие сильно раздражающие вещества, как флавакридин, при правильной технике внутривенных вливаний не дают осложнений у здоровых животных.
Весьма существенным является тот факт, отмечает М.А. Васильев, что тромбофлебиты развиваются в подавляющем большинстве случаев у больных лошадей, особенно у тяжелобольных, находящихся в септическом состоянии. Кроме клинических наблюдений, им произведено вскрытие 23 трупов лошадей. В 12 случаях, когда в процессе лечения производились пункции вены и внутривенные вливания различных растворов, на вскрытии в просвете вены на месте пункции обнаружены различной величины тромбы. В 11 других случаях, когда пункции вены не производились, изменений в стенке вены не обнаружено.
На фоне общего изменения реактивности организма устанавливается нейродистрофический статус тканей и в зоне яремной вены.
Раздражение, которое у здорового животного бывает весьма слабым и практически безвредным, у септического больного проявляется как сильное, обусловливающее появление серьезных изменений в тканях. Таким дополнительным раздражением в наблюдениях автора является травма сосудистой стенки, и особенно ее интимы, иглой и действием различных растворов лекарственных веществ. Опасность осложнений увеличивается при нарушении техники прокола вены, внутривенных вливаний и в результате применения сильно раздражающих веществ. Только в таком освещении, по мнению М.А.Васильева, можно найти объяснение тому факту, что при вскрытии трупов лошадей, павших в результате развития тяжелого сепсиса, он во всех случаях находил тромб в просвете яремной вены.
Растворы флавакридина, по наблюдениям М. А. Васильева, обладают чрезвычайно сильным раздражающим действием и длительно задерживаются в тканях на месте введения. Его исследования показали, что концентрация флавакридина в тканях на месте введения раствора убывает медленно. Он производил биопсию тканей в различные сроки после подкожного введения 5 мл 1 °/о-го раствора флавакридина и обнаружил этот препарат, мг в 100 г: через сутки—33,3; через 2 сут—16,66; через 3 сут—15; через 5 сут—10,02; через 45 сут—6,7 и через 63 сут — 1,67.
Попавший в ткани флавакридин быстро понижает лабильность нервных стволов и нервных окончаний. В соседних участках тканей рефлекторно устанавливается отрицательная трофическая реакция, характеризующаяся постепенным развитием воспалительного процесса. Во всех случаях на месте введения флавакридина появляется, постепенно нарастая и распространяясь на значительную площадь, плотная, с небольшой тестоватостью, малоболезненная, с небольшим повышением местной температуры припухлость. Клинически легко улавливаются и глубокие дистрофические изменения в коже на месте припухлости. Эти изменения выражаются прежде всего в уменьшении и прекращении потоотделения. Кожа становится сухой. Через несколько дней понижается ее чувствительность, происходит шелушение эпидермиса, выпадают волосы, кожа истончается и в некоторых случаях омертвевает вместе с глубжележащими тканями (М. А. Васильев).
Клинические признаки. Они бывают различными в зависимости от степени поражения стенок кровеносного сосуда, окружающих его тканей, образования тромба, течения воспалительного процесса (асептического или гнойного, острого или хронического) одностороннего или двустороннего поражения яремной вены.
Асептический острый флебит характеризуется умеренно выраженной воспалительной припухлостью, местным отеком по ходу яремной вены и болевой реакцией. При асептическом перифлебите отек и опухание тканей, окружающих вену, бывает более выраженным. В острых случаях при пальпации болевая реакция хорошо выражена. В хронических случаях обнаруживается уплотнение стенки вены и окружающей ее ткани в виде тяжа по ходу яремной вены. Однако проходимость крови по вене сохраняется.
Асептический тромбофлебит характеризуется отеком и шарообразным уплотнением на месте тромба, переполнением кровью периферического отрезка вены. Болезненная реакция умеренно выражена. Контуры яремного желоба сглажены вследствие воспалительного отека околососудистой клетчатки. Местная температура несколько повышена. Подвижность шеи уменьшена. После прижатия вены в нижней части шеи пораженный участок наполняется слабо (вследствие изменившейся эластичности стенки сосуда и наличия периваскулярного отека).
При хроническом негнойном перифлебите по ходу вены прощупывается плотный тяж. Воспалительного отека и болезненности нет. Прижатие центрального конца вены влечет за собой расширение периферического ее участка, которое быстро исчезает после прекращения давления на вену.
При гнойном тромбофлебите в пораженном участке отмечается диффузный, горячий и болезненный воспалительный отек (флегмона). Воспаленную вену прощупать не удается. При сдавливании центрального участка вены пальцем пораженный участок и периферический конец ее не наполняются кровью. Общее состояние животного резко нарушается: повышается общая температура тела, отмечается депрессия, потеря аппетита, венозная гиперемия слизистой оболочки носа, рта и конъюнктивы, ограниченная подвижность головы, иногда отек ее.
В дальнейшем на месте поражения развивается один или несколько абсцессов. При самопроизвольном вскрытии абсцессов нередко образуются свищи с выделением гноя и обрывков омертвевшей периваскулярной клетчатки.
В тяжелых случаях заболевания гнойному расплавлению подвергаются тромб и стенка самого сосуда с последующим опасным для жизни кровотечением; воспалительный процесс захватывает наружную и внутреннюю челюстные вены и распространяется на лимфатический проток, возвратный блуждающий и симпатический нервные стволы; одновременно могут отмечаться воспалительные явления в легких, которые свидетельствуют о метастазах или общем заражении крови.
Диагноз. Распознавание перифлебитов, флебитов и тромбофлебитов яремной вены не представляет больших затруднений. Он устанавливается с учетом клинических признаков и анамнестических данных.
Прогноз. При асептических перифлебитах, флебитах и тромбофлебитах прогноз благоприятный, при гнойных и гнойно-некротических процессах — осторожный.
Лечение. При асептических перифлебитах и флебитах показано применение местных тепловых процедур в форме согревающих компрессов, припарок, вапоризации, парафиновых и озокеритовых аппликаций, глино-грязелечения, облучения лампами соллюкс или инфракрасного излучения, а также применение раздражающих мазей — камфарной, ихтиоловой, йодистой.
Хорошие результаты можно получить, применяя гирудотерапию. Для этой цели используют медицинские пиявки (Hirudomedicinalis), которые выделяют из слюнных железок фермент гирудин, нейтрализующий фибринофермент, вследствие чего кровь теряет свойство свертывания. Клиническими наблюдениями также установлено, что гирудин способен растворять сгусток фибрина, он уменьшает спазм вен и раздражение окончания симпатического нерва, повышает бактерицидность крови и биологическую активность клеток соединительной ткани. Терапевтический эффект от пиявок выражается в уменьшении воспалительной припухлости и болезненности, снижении местной и общей температуры тела и восстановлении циркуляции крови в вене по мере рассасывания тромба. При гирудотерапии, как правило, не наблюдается легочной эмболии.
Перед использованием пиявок в области пораженного участка вены выбривают шерстный покров кожи и смачивают ее 10 %-м водным раствором сахара, чтобы пиявки лучше присосались. Затем обычных медицинских пиявок прикладывают попарно по сторонам вены на расстоянии 4-6 см. Обычно требуется около 10 пиявок. Каждая пиявка отсасывает 10-15 мл крови, а затем отпадает. Возникающее при этом капельное кровотечение прекращается самостоятельно. Повторно гирудотерапию проводят через двое суток, если это необходимо. Инфекция на месте приложения пиявок обычно не развивается.
При гнойных процессах (флегмоне) рекомендуется делать линейные разрезы кожи и рыхлой клетчатки, не вскрывая самой вены. Это способствует уменьшению напряжения отечных тканей, улучшению местного кровообращения и удалению токсических и тканерасплавляющих продуктов. В конечном счете предотвращается дальнейшее распространение воспалительного процесса и некроз тканей.
Если в периваскулярной клетчатке уже созрел абсцесс, необходимо его немедленное вскрытие.
В случае гнойно-некротического тромбофлебита делают немедленную резекцию пораженного участка вены, в противном случае не исключена возможность быстрого развития пневмонии и сепсиса.
Послеоперационное лечение ведется по общим правилам хирургии. Во избежание соскальзывания лигатуры с периферической культи и переполнения этого участка вены больному животному в течение 3-4 сут дают только жидкие корма.
При гнойных и гнойно-некротических процессах запрещается втирание раздражающих мазей и массаж, так как это способствует распространению воспаления, а оторвавшиеся кусочки тромба могут вызвать эмболию легочных капилляров и пневмонию.
В хирургической клинике ЛВИ при острых асептических и гнойных флебитах и перифлебитах с хорошим терапевтическим эффектом применяются новокаиновая короткая и внутривенная блокады в сочетании с антибиотиками. А. Н. Корнишин экспериментально изучал влияние над-плевральной новокаиновой блокады на венозное коллатеральное кровообращение при тромбофлебите бедренной вены у собак.
В целях охранительного воздействия на нервную систему им применялась двусторонняя надплевральная новокаиновая блокада чревных нервов и симпатических стволов по методу В. В. Мосина.
В результате проведенных исследований автор пришел к заключению, что надплевральная новокаиновая блокада чревных нервов и симпатических стволов как метод охранительного воздействия на нервную систему оказывает благоприятное влияние на течение и исход острого тромбофлебита бедренной вены.
Предварительная новокаинизация симпатической иннервации предотвращает развитие острых воспалительных явлений, а последующая — оказывает хороший терапевтический эффект при уже развившемся тромбофлебите. Надплевральная новокаиновая блокада снимает спазм кровеносных сосудов, создает условия для развития венозного коллатерального кровообращения, способствует рассасыванию отека и быстрейшему восстановлению нарушений функции конечности.