Воспаление вены в печени

Пилефлебит (син. тромбопилефлебит) — гнойный (септический)

тромбофлебит

воротной вены и ее ветвей. 

Код не является основным заболеванием и используется либо как осложнение основного, либо как сопутствующее заболевание.

Примечание
Из данной подрубрики исключено: абсцесс печени с пилефлебитом (К75.0).

В ряде случаев пилефлебит протекает молниеносно и быстро приводит к летальному исходу.
Иногда процесс приобретает затяжное течение с постепенным развитием печеночной и почечной недостаточности. Затяжное течение пилефлебита может наблюдаться при массивной антибиотикотерапиии.
При медленном развитии тромбофлебита печеночных вен может возникнуть картина

синдрома Бадда-Киари

(увеличение печени и селезенки, появление асцита) на фоне общего септического состояния больного.

— Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения 

— Коммуникация с пациентами: онлайн-консультация, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID / для iOS

— Профессиональные медицинские справочники

— Коммуникация с пациентами: онлайн-консультация, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID / для iOS

Этиология

Для возникновения пилефлебита необходимо два фактора — тромбоз воротной вены и бактериемия. Первое условие достигается при циррозе печени, гиперкоагуляции, миелопролиферативных заболеваниях, опухолях, инвазивных вмешательствах, сопровождающихся повреждением сосудов, а также при ряде других состояний. Второе условие является следствием бактериемии при интраабдоминальных и других инфекциях (например, септическом эндокардите). 

На практике основными причинами пилефлебита, не ассоциированого с циррозом, являются чаще всего интраабдоминальные инфекции:
— аппендицит;
— холангит;
— дивертикулит.

Наиболее частой  причиной является аппендицит. Пилефлебит чаще возникает при ретроперитонеальном и ретроцекальном расположениях отростка, а также у больных с деструктивными формами острого аппендицита.
Пилефлебит начинается остро и наблюдается как до, так и после операции. Чаще всего воспалительный процесс червеобразного отростка переходит на вены его брыжейки, в которых образуются инфицированные тромбы. В дальнейшем заболевание развивается по типу восходящего гнойного флебита и тромбофлебита, последовательно распространяющегося на v. ileocolica, v. mesenterica sup. и, наконец, на v. portae и ее разветвления в печени. Весьма редко острый гнойный процесс распространяется помимо брыжеечных вен на селезеночную вену или вены желудка.

Несколько реже причинами гнойного пилефлебита являются:
— пенетрирующие язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, толстого кишечника (дизентерия);
— периректальные гнойники;
— воспаленные геморроидальные узлы;
— флебиты при гнойных заболеваниях женской половой сферы;
— поддиафрагмальный абсцесс;
— абсцесс селезенки;
— панкреатит;
— нагноившиеся лимфатические мезентериальные узлы;
— язвенный колит;
— холецистит. 

Особняком стоит гнойный пилефлебит новорожденных, осложняющий воспаление пупочной вены и возникающий при гнойной инфекции пупочной раны. В сущности любая гноеродная флора может явиться причиной пилефлебита.

Патологическая анатомия пилефлебита сводится к воспалительным изменениям в стенке воротной вены, утолщенной, нередко гнойно-инфильтрированной. Внутренняя оболочка мутна, часто с поверхностными или реже, более глубокими изъязвлениями. Просвет сосуда нередко заполнен тромботическими гнойными распадающимися массами и из вскрытой вены выделяется зловонная гнойная жидкость со сгустками.
В других случаях наблюдается преимущественно пристеночное развитие тромба, который не закупоривает полностью просвет сосуда. Гнойный распад тромба не только способствует дальнейшему распространению гнойного воспаления воротной вены, но часто ведет к генерализации процесса, возникновению метастатических гнойников в легких, почках, суставах, мозгу, к развитию пиемии.
В ряде случаев в паренхиме печени развиваются мелкие центральные абсцессы.

Бактериология. Наиболее часто посев гемокультуры выявляет  Bacteroides spp (чаще всего — Bacteroides fragilis), Escherichia coli, Streptococcus spp, Proteus mirabilis, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter spp. По некоторым данным, например, Escherichia coli выделялась в 54% случаев, Proteus mirabilis в 23%. Не исключена этиологическая роль и других возбудителей. Например, описаны случаи грибкового пилефлебита (Candida tropicalis).
 

—

цирроз печени

;
— интраабдорминальные инфекции;
— катетеризация вен;
— сахарный диабет;
— абдоминальные вмешательства.

Не существует специфической клинической картины пилефлебита. Все симптомы носят общий характер, свидетельствующий об интраабдоминальном остром воспалении. Симптоматика может перекрываться или изменяться клиникой основного заболевания (например, локализация боли).

Общие симптомы:
— высокая лихорадка;
— слабость;
— боль в верхнем отделе живота,  в правом подреберье (нередко — в нижней части грудной клетки),

иррадиирующая

в спину и правую ключицу;
— озноб;
—

анорексия

;
—

асцит

(непостоянный симптом, в основном у пациентов с  

портальной гипертензией

);
— желтуха (непостоянный симптом, в основном у пациентов с циррозом или распространением процесса на внутрипеченочные вены).

Симптомы раздражения брюшины, как правило, отсутствуют и появляются только при развитии

перитонита

. Пациенты могут описывать возникновение боли в других отделах живота, что связано с формированием первичного гнойного очага. Отмечаются вздутие живота, тошнота, рвота, иногда — поносы. В более редких случаях наблюдаются кровавая рвота и дегтеобразный стул (портальная гипертония).

Установление окончательного диагноза клинически и лабораторно  невозможно. Подозрения относительно пилефлебита подтверждаются только методами визуализации. 
До введения в повседневную практику УЗДГ, КТ и МРТ, в большинстве случаев диагноз «пилефлебит» устанавливался в основном посмертно. С внедрением методов визуализации точность диагностики значительно повысилась. Все указанные выше методы визуализации выявляют характерные признаки портального тромбоза.

«Золотым стандартом» диагностики считается КТ, которая позволяет выявить не только поражение вены, но и первичный очаг инфекции. Некоторые авторы не выявляют преимуществ МРТ перед КТ в диагностике.
УЗДГ является дополнительным методом обследования. Обзорная регнтгенография проводится при наличии показаний.

1. Общий анализ крови. В большинстве случаев обнаруживаются лабораторные признаки острой бактериальной (или грибковой) инфекции. Анемия встречается не у всех пациентов.

2. Биохимия. Наиболее устойчивым выявляемым признаком является повышение

ЩФ

и

ГГТП

. Отмечается умеренная гипербилирубинемия за счет общего и прямого билирубина, выявляемая не у всех пациентов.

3. Гемокультура. Положительные результаты отмечаются у 70-88% пациентов (спектр выделяемых микроорганизмов см. в разделе «Этиология и патогенез»). 

4. Коагулограмма. Признаки неспецифичны.

5. Серология. Как правило, пациенты с вирусным гепатитом не страдают пилефлебитом. Однако положительные маркеры вирусных гепатитов не исключают диагноза.
 

Необходимо дифференцировать пилефлебит со следующими заболеваниями: 
— острый тромбоз портальной вены без пилефлебита;
— абсцесс печени;
—

шистосомоз

;
— молниеносная форма

синдрома Бадда-Киари

;
— острый холецистит без пилефлебита;
— острый холангит без пилефлебита;
— тромбоз и эмболия брыжеечных сосудов;
— тромбофлебит забрюшинных вен;
— острый гепатит,
— сепсис,
— брюшной тиф;
— сыпной тиф.
 

Антибактериальная терапия. Носит эмпирический характер с учетом наиболее вероятного возбудителя. Описано парентеральное применение препаратов пиперациллин/тазобактам, цефтриаксон, цефтазидим и других антибиотиков широкого спектра действия.
Введение антибиотиков, осуществляемое внутрипортально через пупочную вену, а также в чревную артерию путем ее селективного зондирования, остается весьма спорным вопросом. 

Антикоагулянты. Пациенты, которые получали антикоагулянты, имели более благоприятный исход по сравнению с теми, кто получал только антибиотики. Стартовая терапия проводится низкомолекулярным гепарином. Возможен переход на оральные антикоагулянты при достижении стабильного состояния и отсутствия в планах лечения инвазивных процедур. Вопрос о тромболизисе остается открытым.

Инфузионная терапия, симптоматическая терапия, парентеральное питание проводятся по стандартным схемам.

Хирургия:
1. Устранение очага инфекции (например,

аппендэктомия

).
2. Перевязка v. ileocolica при первых признаках пилефлебита при аппендиците является  спорным теоретическим вопросом и на практике не применяется.
 

Прогноз неблагоприятен. Смертность остается высокой — отдельные авторы оценивают ее как 90% в течение 2 недель.
Обзоры, опубликованные в западной литературе, выявляют довольно большой разброс летальности, но все же значительно меньший (в среднем 20-40%), особенно после введения в практику диагностики  КТ и МРТ.  

1. Профилактика пилефлебита заключается в своевременном лечении очагов гнойного воспаления органов брюшной полости. Учитывая тот факт, что для пилефлебита после аппендэктомии характерна бурно развивающаяся картина системной воспалительной реакции с высоко вероятным летальным исходом, производя аппендэктомию по поводу гангренозного аппендицита, следует быть особенно внимательным. Если в

брыжейке

червеобразного отростка видны признаки начинающегося пилефлебита (серо-некротический вид, тусклая серозная оболочка, сквозь которую просвечивают зеленоватые тромбированные вены), то необходимо удалять всю брыжейку вплоть до ее корня, который находится позади конечного отдела подвздошной кишки. 

2. Малотравматичное  выполнение хирургических операций и  инвазивных внутрисосудистых манипуляций.