Воспаления от инородного тела
Инородное тело в бронхе патогенетически оказывает двоякое действие. С одной стороны, как механический фактор оно частично или полностью блокирует просвет бронха, вызывая гиповентиляцию этого участка бронха, нарушение дренажной функции, а в ряде случаев и ателектаз. С другой стороны, как воспалительный фактор инородное тело действует местно на стенку бронха, вызывая воспалительную реакцию.
Интенсивность воспаления зависит как от самого инородного тела, так и от реактивности организма — общей и местной.
Предметы с неровной поверхностью создают более благоприятные условия для воспаления: на них легко оседают и задерживаются слизь, фибрин. Плотные предметы с гладкой поверхностью (металл, стекло, пластмасса) в меньшей степени провоцируют воспаление.
Помимо внешних особенностей инородного тела, важен его качественный состав. Инородное тело всегда вызывает в тканях организма воспалительную реакцию. Её интенсивность зависит от физико-химических свойств данного вещества.
Различные металлы, пластмассы, стекло вызывают умеренное воспаление тканей, а органические вещества — более бурный воспалительный процесс, возникающий значительно быстрее.
Особое значение в развитии воспалительного процесса придают чужеродному белку в составе органического инородного тела. Такой белок вызывает аллергизацию организма и обусловливает значительную активность местного воспалительного процесса.
После попадания инородного тела в дыхательные пути может развиться ларингит, который у некоторых детей развивается уже после удаления инородного тела из гортани.
Явления стеноза гортани могут развиться с первых дней заболевания. В клинической картине голос почти у всех больных звонкий, хотя у некоторых отмечается лёгкая охриплость. С первого дня отмечается грубый, громкий, лающий кашель и инспираторный стридор, а в тяжелых случаях — инспираторная одышка. Температура тела повышается до 38-39°С. Продолжительность лихорадочного периода колеблется в зависимости от тяжести болезни и присоединения осложнений (нисходящий трахеобронхит, пневмония). В среднем этот период длится 5-6 дней. Когда явления ларингита и ларингостеноза не ослабевают или даже усиливаются, показана повторная ларингоскопия, которая позволяет убедиться в радикальности удаления инородного тела и визуально исключить оставшуюся частицу аспирированного предмета, так как прогрессирование ларингита часто обусловлено оставлением части или целого инородного тела.
Острый трахеобронхит встречается часто. Первично, вследствие раздражения инородным телом, набухает слизистая трахеи и бронхов, увеличивается отделение секрета. Развивается гиперемия слизистой, иногда с мелкоточечными геморрагиями. Вторично присоединившаяся инфекция усиливает все названные патологические процессы. При трахеобронхите в подавляющем большинстве случаев в анамнезе имеются прямые указания на аспирацию. Однако у ряда больных причиной трахеобронхита считают гриппозную инфекцию и только обнаружение инородного тела при эндоскопии или его самостоятельное откашливание позволяют установить правильный диагноз. Изредка трахеобронхит наблюдается и после извлечения инородного тела. Причиной трахеита также может быть ларингит, при котором воспалительный процесс переходит из гортани в трахею.
У большинства детей трахеит развиваегся на 2-3 день после аспирации и выражается в первую очередь кашлем, вначале сухим. Мокрота в первые дни не отходит, затем она появляется в небольшом количестве, слизистого характера. С течением времени мокрота становится гнойной, дети младшего возраста её не сплёвывают, а проглатывают. Обычно температура тела не повышается или её повышение держится недолго. Значительного ухудшения общего состояния больного не отмечается. Однако больные становятся вялыми, аппетит у них плохой, а дети старшего возраста временами жалуются на боль в груди.
Ателектаз. Причиной ателектаза легкого является обтурация бронха инородным телом. Клинические проявления при ателектазе зависят от уровня блокирования бронха, то есть от обширности ателектаза. В ряде случаев ателектазможет возникнуть без полной обтурации бронха, когда при длительном пребывании инородного тела наступают отёк стенки бронха, разрастание грануляций, формирование фибринной пробки вокруг предмета с неровной поверхностью.
При ателектазе всего лёгкого резко ухудшается состояние. Это обусловлено резким уменьшением функционирующей лёгочной ткани, нарушением газообмена в противоположном лёгком за счёт его перерастяжения и изменения микроциркуляции крови, гемодинамическими нарушениями вследствие смещения сердца и артериовенозным шунтированием крови в ателектазированном лёгком. Выражены одышка и тахикардия. Появляются адинамия и яркая окраска лица, переходящая в цианоз. Грудная клетка становится асимметричной, её больная половина западает за счёт спадания лёгкого. Перкуторно определяется тупой звук над соответствующей половиной грудной клетки. При аускультации бронхофония, везикулярное дыхание, хрипы отсутствуют. Через 1-2 дня даже в тех случаях, когда инородное тело не удалено, общее состояние больного улучшается, признаки дыхательной недостаточности сглаживаются, самочувствие становится лучше. Это обусловлено реализацией адаптационно-приспособительных реакций и развитием компенсаторных резервов другого лёгкого и сердечно-сосудистой системы. Однако данные аускультации и перкуссии остаются прежними.
Клиника ателектаза доли лёгкого менее выражена. Имеются признаки субкомпенсированной дыхательной недостаточности, более резко проявляющейся при физической нагрузке. Перкуторно — притупление, аускультативно — бронхофония соответственно зоне ателектаза.
Ателектаз сегмента клинически выявить не удаётся из-за скудных физикальных данных, потому его обнаруживают только рентгенологически.
Пневмония — частое осложнение инородных тел дыхательных путей, обычно возникает уже на 1-2 сутки после аспирации инородного тела и отличается затяжным и упорным течением. Воспалительный процесс в бронхопульмональной системе протекаете выраженным гнойным трахеобронхитом и преимущественно локализуется на стороне, где находится инородное тело. В некоторых случаях трахеобронхит имеет диффузный, гнойно-некротический характер, что нередко затрудняет диагностику, извлечение инородного тела и последующее лечение. Пневмония при инородном теле характеризуется упорным и затяжным течением, несмотря на активное и интенсивное лечение.
Воспаление возникает при распространении инфекции аэрогенным, так и метастатическим путём при бактериемии. Пневмония после аспирации инородного тела формируется аэрогенным путём. Внедрение и размножение патогенного возбудителя происходит в мельчайших разветвлениях бронхиального дерева. Этому способствует снижение вентиляции участков после аспирации. Проницаемость и ранимость слизистой бронха обусловливают быстрый переход воспаления на перибронхиальную, интерстициальную и альвеолярную ткани. Прогрессирование воспалительного процесса идёт за счёт перифокального увеличения первичного очага.
При пневмонии наблюдается расстройство дыхания, затрудняется газообмен в альвеолах, развивается респираторная или гипоксемическая гипоксия, дыхательный ацидоз.
Воспаление в лёгком протекает длительно и имеет затяжной, рецидивирующий характер. Проявления пневмонии складываются из общих и местных симптомов. Обычно отмечаются вялость, адинамия, снижение аппетита, повышение температуры тела до 38-39°С, одышкой до 40-45 дыханий в минуту даже в периоды снижения температуры до нормы. Отмечается кашель. У детей старшего возраста кашель бывает глубоким, влажным, с мокротой. При перкуссии укорочение звука соответственно зоне процесса. При аускультации — влажные крепитирующие хрипы.
Бронхоскопическая картина при острой пневмонии характеризуется гиперемией слизистой бронхов на стороне поражения, слизисто-гнойным налётом. В общем анализе крови: стойкий лейкоцитоз, увеличение СОЭ.
Эмфизема средостения может быть обнаружена у детей в остром периоде после аспирации инородных тел. Иногда эмфизема клинически не имеет никаких проявлений и определяется на контрольных рентгенограммах грудной клетки после эндоскопии в виде тонкой полоски воздуха в средостении. Эмфизема средостения может возникнуть в результате повреждения плевры при трахеотомии или травмы трахеи и бронхов инородным телом, при эндоскопическом удалении инородных тел.
У детей после аспирации предметов эмфизема средостения может также возникнуть в результате резкого повышения внутрибронхиального давления при манипуляциях. В этих случаях вследствие чрезвычайной тонкости альвеолярных стенок происходит субплевральный разрыв с распространением воздуха по межуточной ткани по ходу бронхов и сосудов лёгкого в сторону корня в средостение. Возможность образования эмфиземы средостения при резком повышении внутрибронхиального давления без нарушения целости бронхов и висцеральной плевры доказана в экспериментах на животных.
Если воздух продолжает поступать в средостение, то вскоре возникает эмфизема подкожной клетчатки шеи и передней поверхности грудной клетки. Компрессия средостения ведёт к сдавлению полых вен правого предсердия и уменьшению лёгочной вентиляции. Развивается венозный застой в крупных венах и паренхиматозных органах — экстраперикардиальная тампонада или воздушный блок.
Клинические проявления эмфиземы средостения зависят от степени внутригрудного напряжения. Выражены одышка, кашель, цианоз, кряхтящее затруднённое дыхание с втяжением уступчивых мест грудной клетки. Сердечные тоны резко приглушены, сердечная тупость при перкуссии не определяется. Диагностика облегчается при наличии подкожной эмфиземы. Важно рентгенологическое исследование, при котором определяются вилочковая железа, окружённая воздухом, окаймление сердца тонкой воздушной полоской и значительная пневматизация клетчатки средостения.
Бронхоэктазы являются у детей наиболее частым хроническим гнойным процессом после пребывания инородного тела в бронхах. Клиника характеризуется постоянным влажным кашлем, отделением гнойной мокроты и признаками хронической интоксикации и гипоксии с нарушением дыхания. Проявление разных симптомов зависит от размера поражения лёгочной ткани. Функциональные и обменные сдвиги, выраженность хронической интоксикации и гипоксии зависят от обширности бронхоэктатического поражения лёгочной ткани. Чем больше площадь занимают бронхоэктазы, тем больше гнойной мокроты продуцируется в лёгких.
Клиническое течение бронхоэктазии при инородных телах отличается более быстрым и бурным развитием, в отличие от пневмонии. При инородных телах процесс формирования бронхоэктазов нарастает непрерывно. Обострения более длительные и тяжёлые, а в период ремиссии состояние больных менее удовлетворительное, чем у страдающих первичной формой бронхоэктазии.
При поражении одной или двух долей легкого из-за большой протяжённости процесса клиника более выражена.
При перкуссии лёгких более чётко выявляется зона притупления, что особенно показательно при ателектатической бронхоэктазии. Исключение составляет ателектатическая бронхоэктазия средней доли, когда верхняя и нижняя доли прикрывают спавшуюся среднюю долю, притупление перкуторного звука не определяется.
При аускультации у детей с бронхоэктазами одной или двух долей лёгкого постоянно отмечаются влажные хрипы разных оттенков: мелкопузырчатые, среднепузырчатые и крупнопузырчатые. Это связано с развитием обострения и естественного кашлевого дренажа. При скоплении мокроты в крупных бронхах и трахее у маленьких детей слышны громкие проводные хрипы.
Интенсивность хрипов меняется на протяжении дня. Утром хрипов выслушивается больше. В периоды ремиссий и при эффективном бронхоскопическом дренаже количество хрипов уменьшается. Мокрота отделяется в меньшем количестве.
Состояние больных с тотальным поражением лёгкого более тяжёлое. Отмечается бледность кожных покровов и одутловатость лица, типичные для хронических лёгочных нагноений. У детей с длительностью заболевания от 2 до 4 лет пальцы рук и ног принимают форму «барабанных палочек», постоянный кашель с отделением зловонной гнойной мокроты в среднем до 200 мл в день. Клинические проявления процесса у больных этой группы наиболее выражены и стабильны. Несмотря на небольшой срок заболевания, при тотальном одностороннем процессе возникают изменения грудной клетки и позвоночника. В результате резкого уменьшения лёгкого в объёме наступают сколиоз и западение соответствующей половины грудной клетки. Перкуторно определяется укорочение звука на больной стороне. При аускультации масса разнокалиберных влажных хрипов.
Нередко бронхоэктатический процесс продолжает прогрессировать и после удаления инородного тела. Это зависит от остаточного воспалительного процесса в бронхолегочной ткани, который при неблагоприятных условиях приводит к гнойному расплавлению стенки бронха с последующим развитием грануляционной ткани и уничтожением структурных элементов. Эластические волокна исчезают, хрящи и мышечная ткань подвергаются дистрофии. Воспаление переходит на прилегающую ткань. Стенки бронхов становятся атоничными, наступает их дилатация. В бронхиальных артериях развивается гипертрофия мышечного слоя. В поражённом участке снижаются процессы вентиляции, газообмена и кровообращения. Локальный воспалительный процесс ведёт к нарушению моторики бронхиального дерева. Присоединяется поражение слизистых желёз, скапливается экссудат, что усугубляет нарушение дренажной функции, возникшее как следствие блокирования просвета бронха инородным телом. Развивается гнойный диффузный бронхит с фиброзным изменением и перерождением стенки бронха, затем эндобронхит переходит в панбронхиг. Лимфоидно-клеточная инфильтрация всей стенки бронха и перибронхиальной ткани заканчивается фиброзным изменением стенок бронха и расширением его просвета, формируются бронхоэктазы.
Началом всех деструктивно-гнойных изменений в легких после внедрения инородного тела мы считаем воспалительный процесс. Как в каждом воспалительном процессе, при воспалении в бронхолегочной ткани сочетаются процессы альтерации, экссудации и пролиферации. В силу анатоме физиологических особенностей и индивидуальной тканевой реакции бронха на инородное тело процессы альтерации часто преобладают над другими. Это и обусловливает возникновение хронического деструктивного процесса порой даже после кратковременного пребывания инородного тела в лёгком.
Абсцессы лёгких принято разделять на метастатические, постпневмонические и обтурационные. Наиболее часто у детей встречаются абсцессы лёгких при септических процессах и абсцедировании пневмонического очага, в то время как абсцессы, возникающие вследствие нарушения бронхиальной проходимости аспирированным инородным телом — сравнительно редко.
Аспирированный предмет в бронхе даже без полной обтурации резко нарушает бронхиальную проходимость. Гиповентиляция участка лёгкого и воспалительный агент вызывают пневмонический ателектаз. К отсутствию дренажной функции присоединяется прогрессирование деструкции и развитие нагноения в лёгком. Гнойное расплавление лёгочной ткани вокруг инородного тела, несомненно, указывает на то, что абсцесс имеет бронхогенную этиологию. Первым этапом патологического процесса при абсцессе легкого является острая пневмония. В дальнейшем на фоне прогрессирования пневмонии в области инородного тела происходит расплавление стенки бронха или образуется её пролежень. В области дефекта бронха наступает абсцедирование, гнойное расплавление лёгочной ткани с образованием полости. В дальнейшем может сформироваться пиогенная капсула. Вокруг абсцесса постоянно поддерживается перифокальная пневмония. Инородное тело частично или полностью выходит в образовавшуюся полость в лёгком.
В клинике абсцессов легких у детей отсутствуют типичные признаки, особенно если нет объективных данных о наличии инородного тела. Характерно тяжёлое общее состояние с высокой температурой и токсикозом, ознобом. В периферической крови — лейкоцитоз со сдвигом влево. Лихорадка упорная» затяжная. При аускультации не удается выявить влажных хрипов из-за отсутствия дыхания в поражённой части лёгкого. Рентгенологически нет определенных признаков абсцесса лёгкого. До момента прорыва в бронхиальное дерево или плевральную полость можно лишь определить ателектаз или затемнение лёгочной ткани. Прорыв сопровождается отделением мокроты, которую дети старшего возраста хорошо откашливают. Особенно много мокроты отходит в случаях, когда отторгается инородное тело. После этого появляются клинические и рентгенологические признаки: разнокалиберные влажные хрипы, которые вскоре исчезают. На рентгенограмме появляется полость с уровнем жидкости. Окончательно диагноз ставится только после рентгенологического исследования.
Пневмоторакс возникает при разрыве субплевральных групп альвеол с образованием дефекта в плевре. Кроме резкого повышения внутрибронхиального давления, пневмоторакс может быть вызван травмой бронха или паренхимы лёгкого при эндоскопическом удалении инородных тел.
Пиопневиоторакс развивается при расплавлении лёгочной ткани гнойно-деструктивным процессом в связи с пребыванием инородного тела. При осумковании воспалительного процесса инородное тело может переместиться в образовавшийся бронхоплевральный свищ, где долго остаётся и поддерживает ограниченную хроническую эмпиему плевры с плеврально-кожным свищом.
При пневмотораксе на стороне поражения грудная клетка слабо участвует в акте дыхания, перкуторно определяется коробочный звук и ослабление дыхания при аускультации. При тотальном пневмотораксе с коллабированием лёгкого и смещением средостения эти симптомы выражены более ярко, имеются признаки острой дыхательной недостаточности. На рентгенограмме при пневмотораксе на стороне поражения легочный рисунок не определяется, легкое коллабировано, органы средостения смещены в противоположную сторону. При пиопневмотораксе, кроме того, определяется уровень жидкости.
Гастроэзофагеальный рефлюкс и аспирация рвотных масс.
У больных БА, сочетающейся с ГЭРБ, чаще всего выявляются такие симптомы как изжога, отрыжка воздухом, тяжесть в эпигастральной области, избыточная саливация во время сна, кашель на фоне диспепсии, реже боль за грудиной. Кроме того, ухудшение состояния у больных БА, сочетающейся с ГРЭБ, в подавляющем большинстве случаев совпадает с возникновением или обострением
патологии ЖКТ. Не исключено, что терапия, проводимая пациентам, страдающим БА, является одним из факторов, под воздействием которых формируется агрессивное воздействие содержимого желудка на ЖКТ, включая пищевод.
Нередко преобладание клинических симптомов БА затушевывает симптома»тику сопутствующих поражений ЖКТ. Поэтому необходимо уделять достаточное внимание тщательному обследованию больных, имеющих патологию респираторного тракта.