Воспаления после инфекционных заболеваний
На сегодняшний день боли в суставах и воспаление внутрисуставных структур после перенесенных инфекционных заболеваний все чаще встречаются и считаются одной из главных проблем детской ревматологии.
Артрит – это воспалительное заболевание, которое поражает структуры крупных суставов, чаще коленных, плечевых и тазобедренных через некоторое время после перенесенных инфекций.
В педиатрии его называют реактивный артрит.
По статистическим данным у мальчиков это осложнение регистрируется значительно чаще у девочек.
Наиболее часто болезнь диагностируется в возрасте от 8 до 14 лет.
Реактивный артрит крупных и средних суставов у детей представляет собой негнойное воспаление основных структурных элементов сустава (хрящи, синовиальную оболочку, капсулы).
При этом важно учитывать факт развития патологических изменений внутри суставов в течение месяца после перенесенного инфекционного процесса.
Реактивный артрит часто путают с инфекционным поражением суставов, который развивается в острый период инфекционного процесса, кроме того механизм возникновения данной патологии иной и не связан с непосредственным проникновением возбудителя в сустав.
Он заключается с развитием атипичной реакции иммунной системы на попадание патогенных микроорганизмов в организм ребенка.
Поэтому ранее этот вид воспаления суставов считалось «асептическим» или «стерильным».
Почему воспаляются суставы
Основной причиной возникновения признаков реактивного артрита является перенесенная инфекция – респираторные вирусные заболевания, бактериальное или вирусное поражение урогенитального тракта или пищеварительной системы.
При этом выделяют несколько основных факторов, предрасполагающих и провоцирующих возникновение реактивного артрита.
К ним относятся:
- стойкое снижение реактивности иммунной системы;
- семейная предрасположенность;
- перенесенная инфекция (урогенитальная, кишечная и вирусные заболевания).
Наследственная (семейная) предрасположенность
Возникновение и развитие воспалительного процесса в суставах у детей обусловлено наличием в крови пациентов генетических маркеров HLA-B27.
Эти компоненты способствуют:
- повышению чувствительности тканей сустава к воздействию различных возбудителей;
- быстрому распространению инфекции в организме;
- образованию специфических антител, которые усиливают повреждающее воздействие на внутрисуставные структуры.
Но при этом нужно помнить, что активность воспаления поддерживается только возбудителем инфекции.
Поэтому своевременно назначенное лечение реактивного артрита у детей вызывает подавление очага инфекции со значительным уменьшением воспалительного процесса в организме и постепенное выведение сформированных антител.
Причины
Чаще всего развитие болезни спровоцировано перенесенной инфекцией:
- респираторными и другими вирусными инфекциями (энтеровирус, аденовирус 7, возбудители герпеса, парагриппа, паротита, краснухи или цитомегаловирус);
- урогенитальными инфекциями (хламидии, уреаплазма, гарднерелла, микоплазма);
- кишечными инфекциями, вызывающими энтероколиты (эшерихии, шигеллы, иерсинии, сальмонеллы, геликобактер);
Также реактивный артрит может вызываться паразитарными инвазиями (амебиаз, лямблии, гельминтозы), клостридиями и кампилобактером.
Отдельным видом реактивного артрита считается асептическое воспаление после проведенной иммунизации (поствакцинальный реактивный артрит).
Особенности попадания возбудителей в организм ребенка
80% всех реактивных артритов вызваны хламидиями.
В организм ребенка возбудители этой инфекции попадают:
- контактно-бытовым;
- оральным путем (через грязные руки, пищу, предметы, шерсть уличных и домашних животных, птиц);
- воздушно-капельным путем при близком контакте с больными людьми.
Внутриутробное инфицирование
Достаточно часто отмечается внутриутробное инфицирование или заражение при прохождении через родовые пути инфицированной мамы.
При этом заболевание долго может не проявляться («дремать» в организме), а признаки болезни развиваются через несколько лет после заражения.
Спровоцировать реактивный артрит суставов у детей может:
- стойкое ослабление иммунной системы;
- частые, рецидивирующие вирусные инфекции;
- интоксикации и отравления;
- функциональная нестабильность иммунологической реактивности организма ребенка (диатезы, дисметаболические нарушения);
- сочетание нескольких факторов.
Артриты коленного сустава после перенесенных респираторных и детских инфекций
Чаще всего развитие реактивного артрита у детей возникают:
- после рецидивирующего и/или тяжелого течения респираторных вирусных инфекций (гриппа, парагриппа, аденовирусной инфекции);
- на фоне детских инфекций (паротита, краснухи, кори);
- после внутриутробного инфицирования и активации цитомегаловирусной и герпетической инфекции, токсоплазмоза.
Инфицирование чаще всего происходит воздушно-капельным и контактно-бытовым путем.
Реактивный артрит после энтероколитов
Достаточно часто отмечается развитие реактивного энретоартрита. Это заболевание вызвано патогенными микроорганизмами кишечных болезней.
Они проникают в организм ребенка с поступающей пищей, воздушно-капельным и водным путем.
Признаки артрита коленного сустава проявляются в течение месяца после перенесенной бактериальной или вирусной кишечной инфекции.
Признаки заболевания
Главным симптомом заболевания — признаки воспаленного процесса в суставе или суставах, чаще в коленных, голеностопных и плечевых, реже поражаются грудинно-ключичные, пояснично-крестцовый суставы.
Процесс чаще носит односторонний характер, иногда одновременно поражается 1-2 крупных или средних суставов, реже воспаляется несколько суставных групп.
К признакам реактивного артрита у детей относятся:
- стойкая ноющая, простреливающая или тупая боль в суставе, которая усиливается в ночное время, а также при активных и пассивных движениях;
- отек, покраснение кожи в проекции сустава;
- увеличение в размерах;
- утренняя скованность сустава;
- болевой синдром усиливается при пальпации сустава и надавливании на сухожилия;
- боли в области пятки (таллалгия) при поражении коленного и голеностопного суставов.
К дополнительным симптомам относятся:
- признаки урогенитальной инфекции (боли и/или задержка мочеиспускания, выделения из влагалища или уретры);
- поражение пищеварительного тракта (понос, тошнота, рвота);
- симптомы респираторного вирусного заболевания или детских инфекций инфекции (кашель, насморк, недомогание);
- высыпания на коже;
- повышение температуры тела;
- поражение глаз (конъюнктивит, иридоциклит);
- афтозные или язвенные поражения слизистых;
- изменение волос и ногтей.
Наиболее характерным симптомокомплексом реактивного артрита, вызванного хламидийной инфекцией, является синдром Рейтера:
- Ассиметричный артрит крупных суставов;
- Конъюнктивит;
- Уретрит.
Виды реактивного артрита
Среди разновидностей данного заболевания выделяют несколько групп.
Их классификация основана на уточнении причины, вызвавшей патологический процесс:
- Урогенитальный реактивный артрит;
- Болезнь Рейтера;
- Постэнтероколический артрит
- Поствакцинальное воспаление коленного сустава.
В зависимости от длительности течения реактивного артрита выделяют:
- острый (не более 6 месяцев);
- хронический (повторное обострение воспалительного процесса наблюдается более, чем через 6 месяцев после дебюта заболевания).
Лечение реактивного артрита у детей
При установлении причины заболевания и уточнении диагноза «реактивный артрит» терапия назначается незамедлительно.
В большинстве случаев постинфекционное воспаление сустава возникает:
- при неправильном или несвоевременном лечении терапия заболевания, вызвавшего артрит;
- при отсутствии терапии, самолечении, особенно опасно это в случаях, если родители полностью пренебрегают правильным лечением инфекционных заболеваний у ребенка.
Терапия воспалительного процесса в коленном суставе направлена на устранении болевого синдрома и полная элиминация инфекционного агента из организма ребенка.
Дополнительно назначаются лекарственные препараты, уменьшающие аутоиммунные процессы в организме, провоцирующие дальнейшее поражение сустава.
Для устранения болевого синдрома применяются противовоспалительные препараты – НПВС и/или кортикостероиды (внутрисуставно или внутрь).
Внутрисуставное введение глюкокортикоидов назначается только при отсутствии возбудителей инфекции в оболочке или синовиальной жидкости.
Этиотропная терапия заключается в применении курса антибиотиков и/или противовирусных лекарственных средств, направлена на полное уничтожение источника инфекции (макролиды, аминогликозиды, для подростков – тетрациклины и фторхинолоны).
Антибиотики назначают в возрастных дозировках, длительностью не менее 14 дней.
Патогенетическое лечение направлено на повышение активности иммунной системы маленького пациента:
- витамины;
- иммуномодуляторы или иммуностимуляторы (ликопид, полиоксидоний, таквитин);
- растительные адаптогены.
При высокой активности аутоиммунного воспалительного процесса, подтвержденные лабораторно, назначаются иммуносупрессивные препараты (Д-пеницилламин, азатиоприн).
При симптомах интоксикации и кишечном синдроме назначаются энтеросорбенты и витаминно-минеральные комплексы.
Физиотерапевтическое лечение, парафиновые аппликации, грязевые ванны, ЛФК после устранения симптомов острого воспаления в суставе.
Прогноз для жизни и здоровья в большинстве случаев благоприятен, тяжелое рецидивирующее течение реактивного артрита наблюдается:
- при синдроме Рейтера в связи с трудностями полного излечения хламидийной инфекции;
- при наличии тяжелой сопутствующей патологии (ВИЧ-инфицирование, онкологические заболевания, первичные или вторичные иммунодефициты).
врач — педиатр Сазонова Ольга Ивановна
Воспалительный процесс — это ответная реакция организма на различные виды повреждения. Воспаление очень распространённое патологическое состояние различных органов и систем, в процесс вовлекаются не только кожные покровы, но и различные органы. Следует понимать, что воспаление это всего лишь реакция организма, а не отдельное заболевание.
Этиология воспалительного процесса. К самым основным причинам относятся ранения, ожоги, бактериальные инфекции, химические вещества и излучение.
Аллергические реакции организма тоже могут повлечь за собой воспалительные процессы.
При инфекционном или вирусном заболевании патогенные микроорганизмы активно паразитируют в организме человека, они вырабатывают токсины и тем самым защитные силы организма вырабатывают специфические химические вещества, которые и вызывают воспалительный процесс. Таким образом основная задача воспаления — это выявление и полное уничтожение патогенного микроорганизма.
Механизмы возникновения.
В развитии воспаления огромную роль играют самые мелкие кровеносные сосуды организма капилляры. Таким образом роговица никогда не может вовлечься в патологический процесс так как она абсолютно не имеет кровоснабжения. Капилляры в виде густой кровеносной сети расположены во всех органах. Давление в мелких сосудах относительно не велико и их диаметр практически одинаков с красными кровяными клетками. Белки плазмы через стенки капилляров не могут проникать, хотя некоторые вещества более мелкого размера могут свободно проникать в ткани. При воспалительном процессе диаметр капилляров становится шире, кровоток становится быстрее, таким образом стенки сосуда растягиваются и становятся проницаемыми. Различные белковые молекулы, антитела могут свободно проникать в ткани. Такой процесс взывает на пораженном участке покраснение, припухлость и болезненность тканей. В участке воспаления могут скапливаться фибробласты клетки, которые принимают участие в восстановлении поврежденных клеток. Фибробласты способны полностью восстанавливать функцию поврежденной ткани. Болезненные ощущения при воспалении возникают при высвобождении простагландинов. Они оказывают стимулирующее влияние на нервные окончания болевых рецепторов. Для устранения такого эффекта предпочтительно использовать не стероидных противовоспалительных препаратов в необходимой дозировке.
Функции белых клеток крови в воспалительном процессе очень важны и незаменимы. Такие клетки относятся к системе иммунной защиты, они имеют различную форму. Главная роль в воспалительном процессе принадлежит макрофагу. Макрофаг — это белая клетка крови, относящаяся к иммунной системе, она захватывает чужеродный организм всей поверхностью своего тела и уничтожает его.
Фагоциты защитные клетки организма, которые свободно могут проникать даже через самые узкие щели, их структура имеет геле образную консистенцию, покрытую эластической оболочкой. Фагоцит имеет специфическую ножку, с помощью которой он может свободно передвигаться, также с помощью этой ножки фагоцит захватывает и прикрепляется к микроорганизму затем обволакивает и поглощает. Фагоцит наполнен жидкостным содержимым наполненным ферментами. Ферменты способствуют расщеплению микроорганизма уничтожению и перевариванию. Основные клинические проявления. Основные симптомы: покраснение, гипертермия участка, припухлость и болезненные ощущения. Так же к симптоматике следует отнести тот факт, что при любом воспалительном процессе происходит нарушение функции определенного участка. Лечебные мероприятия направленны на устранение основных причин возникновения процесса. Прогноз на выздоровление благоприятен.
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 30 июля 2020;
проверки требует 1 правка.
Воспале́ние (лат. inflammatio) — это комплексный, местный и общий патологический процесс, возникающий в ответ на повреждение (alteratio) или действие патогенного раздражителя и проявляющийся в реакциях, направленных на устранение продуктов, а если возможно, то и агентов повреждения (exudatio и др.) и приводящий к максимальному восстановлению в зоне повреждения (proliferatio).
Воспаление — защитно-приспособительный процесс.
Воспаление свойственно человеку и животным, в том числе низшим животным и одноклеточным организмам в упрощённом виде[1]. Механизм воспаления является общим для всех организмов, независимо от локализации, вида раздражителя и индивидуальных особенностей организма.
История[править | править код]
Уже в древние времена внешние признаки воспаления описал римский философ и врач Авл Корнелий Цельс (ок. 25 до н. э. — ок. 50 н. э.):
- лат. rubor — краснота (местное покраснение кожных покровов или слизистой).
- tumor — опухоль (отёк).
- calor — жар (повышение местной температуры).
- dolor — боль.
Дополнил Гален (129 — ок. 200 гг. н. э.), добавив - functio laesa — нарушение функции.
В конце XIX столетия И. И. Мечников считал, что воспаление — это приспособительная и выработанная в ходе эволюции реакция организма и одним из важнейших её проявлений служит фагоцитоз микрофагами и макрофагами патогенных агентов и обеспечение таким образом выздоровления организма. Но репаративная функция воспаления была для И. И. Мечникова сокрыта. Подчеркивая защитный характер воспаления, он в то же время полагал, что целительная сила природы, которую и представляет собой воспалительная реакция, не есть еще приспособление, достигшее совершенства. По мнению И. И. Мечникова, доказательством этого являются частые болезни, сопровождающиеся воспалением, и случаи смерти от них[2].
Большой вклад в изучение воспаления внесли Джон Хантер (1728—1794), Франсуа Бруссе (1772—1838), Фридрих Густав Якоб Генле (1809—1885), Симон Самуэль (1833—1899), Юлиус Фридрих Конхайм (1839—1884), Алексей Сергеевич Шкляревский, (1839—1906), Рудольф Вирхов (1821—1902), Пауль Эрлих (1854—1915), Илья Ильич Мечников (1845—1916).
Этиология[править | править код]
Патогенные раздражители (повреждающие факторы) по своей природе могут быть:
- Физическим — травма (механическое повреждение целостности ткани), отморожение, термический ожог.
- Химическими — щелочи, кислоты (соляная кислота желудка), эфирные масла, раздражающие и токсические вещества (алкоголь (спирты) и некоторые лекарственные препараты[3], см. Токсические гепатиты).
- Биологическими — возбудители инфекционных заболеваний: животные паразиты, бактерии, вирусы, продукты их жизнедеятельности (экзо- и эндотоксины). Многие возбудители вызывают специфические воспаления, характерные только для определённого вида инфекции (туберкулёз, лепра, сифилис). К биологическим повреждающим факторам также относят иммунные комплексы, состоящие из антигена, антитела и комплемента, вызывающие иммунное воспаление (аллергия, аутоимунный тиреодит, ревматоидный артрит, системный васкулит). При аллергии не указан следующий механизм неинфекционного воспалительного ответа. Не берется во внимание, что любая аллергическая реакция приводит к повреждению тканей. Что при определенных условиях, когда происходит сенсибилизация организма больного (выработка иммуноглобулина Е) и прикрепление его на внутренней поверхности кровеносных сосудов будущих органов-мишеней, которые повреждаются аллергическими реакциями немедленного типа в результате выхода «медиаторов воспаления». (Аллергология и иммунология: национальное руководство под ред. Р.М. Хаитова, Н.И. Ильиной.- М. ГЭОТАР-МЕДИА, 2009.-656 с.- ISBN 978-5- 9704-0903-9/
Клиника и патогенез[править | править код]
Клинические симптомы воспаления:
- Покраснение (гиперемия).
- Местное повышение температуры (гипертермия).
- Отёк (ацидоз способствует диссоциации солей и распаду белков, что приводит к повышению осмотического и онкотического давления в повреждённых тканях, приводящему к отёкам).
- Боль.
- Нарушение функции.
Процесс воспаления делят на три основных стадии:
- Альтерация — повреждение клеток и тканей.
- Экссудация — выход жидкости и клеток крови из сосудов в ткани и органы.
- Пролиферация (или продуктивная стадия) — размножение клеток и разрастание ткани, в результате чего и происходит восстановление целостности ткани (репарация).
Альтерация[править | править код]
Альтерация (позднелат. alteratio, изменение[4]) — стадия начала воспаления. Патогенный раздражитель, воздействуя на ткани организма, вызывает первичную альтерацию — повреждение и последующий некроз клеток. Из лизосом погибших клеток (в том числе гранулоцитов) высвобождаются многочисленные ферменты (влияющие на белки и пептиды, липиды, углеводы, нуклеиновые кислоты), которые изменяют структуру и нарушают нормальный обмен веществ окружающей очаг воспаления соединительной ткани и сосудов (вторичная альтерация).
В зоне первичной альтерации интенсивность метаболизма снижена, так как функции клеток нарушены, а в зоне вторичной альтерации повышена, в основном за счёт обмена углеводов (в том числе гликолиза полисахаридов). Повышается потребление кислорода и выделение углекислоты, однако потребление кислорода превышает выделение углекислоты, так как окисление не всегда проходит до окончательного образования углекислого газа (нарушение цикла Кребса). Это приводит к накоплению в зоне воспаления недоокисленных продуктов обмена, имеющих кислую реакцию: молочной, пировиноградной, L-кетоглутаровой и др. кислот. Нормальный уровень кислотности ткани с pH 7,32—7,45 может повышаться до уровня 6,5—5,39 (при остром гнойном воспалении), возникает ацидоз[5].
На месте повреждения расширяются сосуды, вследствие чего увеличивается кровоснабжение, происходит замедление кровотока и как следствие — покраснение, местное повышение температуры, затем увеличение проницаемости стенки капилляров ведёт к выходу лейкоцитов, макрофагов и жидкой части крови (плазмы) в место повреждения — отёк, который в свою очередь сдавливая нервные окончания вызывает боль и всё вместе — нарушение функции. Воспаление регулируют медиаторы воспаления — гистамин, серотонин, непосредственное участие принимают цитокины — брадикинин, калликреин (см. Кинин-калликреиновая система), IL-1 и TNF, система свёртывания крови — фибрин, фактор Хагемана, система комплемента, клетки крови — лейкоциты, лимфоциты (Т и В) и макрофаги. В повреждённой ткани усиливаются процессы образования свободных радикалов.
Механизмы возникновения воспаления[править | править код]
Митохондриально-зависимый механизм[править | править код]
Из-за повреждения клеток при травме, митохондриальные белки и мтДНК попадают в кровоток. Далее эти митохондриальные молекулярные фрагменты (DAMPs) распознаются Толл-подобными (TLRs) и NLR рецепторами. Основным NLR-рецептором участвующим в процессе является рецептор NLRP3. В нормальном состоянии белки NLRP3 и ASC (цитозольный адаптерный белок) связаны с ЭПР, при этом белок NLRP3 находится комплексе с белком TXNIP. Активация рецепторов приводит к их перемещению в перинуклеарное пространство, где под действием активных форм кислорода, вырабатываемых поврежденными митохондриями, белок NLRP3 высвобождается из комплекса.[6] Он вызывает олигомеризацию белка NLRP3 и связывание ASC и прокаспазы-1, образуя формирование белкового комплекса называемого NLRP3 инфламмасомой. Инфламмасома вызывает созревание провоспалительных цитокинов, таких как IL-18 и IL-1beta и активирует каспазу-1. (3) Провоспалительные цитокины также могут запускать NF-kB пути воспаления, повышая длительность и уровень воспаления. Также для активации NLRP3 инфламмасомы необходима пониженная внутриклеточная концентрация K+, что обеспечивание калиевыми каналами митохондрий.
Механизм возникновения воспаления через NF-κB сигнальный путь[править | править код]
Классификация[править | править код]
По продолжительности:
- Острое воспаление — длится несколько минут или часов.
- Подострое — несколько дней или недель.
- Хроническое — длится от нескольких месяцев до пожизненного с моментами ремиссии и обострения.
По выраженности реакции организма:
- Нормоэргическое воспаление — адекватная реакция организма, соответствующая характеру и силе воздействия патогенного раздражителя.
- Гиперэргическое — значительно повышенная реакция.
- Гипоэргическое (от гипоэргия[4]) и аноэргическое — слабая или отсутствующая реакция (у пожилых людей (старше 60-ти), при недостаточном питании и авитаминозе[7], у ослабленных и истощённых людей).
По локализации:
- Местное воспаление — распространяется на ограниченный участок ткани или какой-либо орган.
- Системное — распространяется на какую-либо систему организма (систему соединительной ткани (ревматизм), сосудистую систему (системный васкулит)[7]).
Формы воспаления[править | править код]
- Альтеративное воспаление (в настоящее время отвергается)
- Экссудативное воспаление
- Серозное
- Фибринозное
- Дифтеритическое
- Крупозное
- Гнойное
- Гнилостное
- Геморрагическое
- Катаральное — с обильным выделением слизи или мокроты.
- Смешанное
- Пролиферативное воспаление
- Гранулематозное воспаление
- Межуточное (интерстициальное) воспаление
- Воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом
- Воспаление вокруг животных-паразитов и инородных тел (холангит, урертрит, киста)
- Специфическое воспаление — развивается при таких заболеваниях как туберкулёз, сифилис, лепра, сап, склерома[8].
Диагностика[править | править код]
Клинический анализ крови: увеличивается скорость оседания эритроцитов (СОЭ), лейкоцитоз, изменяется лейкоцитарная формула.
Биохимический анализ крови: при остром воспалении повышается количество C-реактивного белка (белок острой фазы), α- и β-глобулинов, при хроническом воспалении — γ-глобулинов; снижается содержание альбуминов[9].
Терминология[править | править код]
Термины воспалений чаще всего являются латинскими существительными третьего склонения греческого происхождения, состоящие из корневого терминоэлемента, обозначающего название органа, и суффикса -ītis (-ит). Примеры: gaster (греч. желудок) + -ītis = gastrītis (гастрит — воспаление слизистой желудка); nephros (греч. почка) + -ītis = nephrītis (нефрит)[10].
Исключения составляют устоявшиеся старые названия воспалительных заболеваний: пневмония (греч. pneumon, лёгкое), ангина — воспаление миндалин, панариций — воспаление ногтевого ложа пальца и др[1].
Так как воспаление — это естественная реакция здоровой ткани на повреждение, его не совсем уместно называть «патологическим» процессом. Термин «патологический» будет оправдано применять только к отклонениям от нормального протекания реакции защиты, которые не приводят к нужному конечному результату[11].
См. также[править | править код]
- Гомеостаз
- Инфламмасома
Примечания[править | править код]
- ↑ 1 2 Пауков, Хитров, 1989, с. 98.
- ↑ А.И. Струков, В.В. Серов. Патологическая Анатомия. — 5-е издание. — 2010. — С. 169. — 848 с. — ISBN 978-5-904090-63-0.
- ↑ Серов, Пауков, 1995, с. 506.
- ↑ 1 2 Советский энциклопедический словарь / Гл. ред. А.М. Прохоров. — 4-е изд. — М.: Советская энциклопедия, 1988. — 1600 с.
- ↑ Тель, Лысенков, 2007.
- ↑ Mitochondria: Sovereign of inflammation?.
- ↑ 1 2 Барышников, 2002, с. 58.
- ↑ Пауков, Хитров, 1989, с. 106—112.
- ↑ Пауков, Хитров, 1989, с. 105.
- ↑ Городкова Ю.И. Латинский язык. — М.: Кнорус, 2015. — С. 124—125. — 256 с.
- ↑ Шилов В. Н. (2006) Молекулярные механизмы структурного гомеостаза. Москва, издательство «Интерсигнал». 286 с., с. 238.
Литература[править | править код]
- Пальцев М. А., Аничков Н. М. Патологическая анатомия. Учебник для медицинских вузов (В 2 т.). — М.: Медицина, 2001 (1-е изд.), 2005 (2-е изд.), 2007 (3-е изд.).
- Пауков В.С., Хитров Н.К. Патология. — Учебник для мед. училищ. — М.: Медицина, 1989. — С. 98—112. — 352 с.
- Тель Л.З., Лысенков С.П., Шарипова Н.Г., Шастун С.А. Патофизиология и физиология в вопросах и ответах. — 2 том. — М.: Медицинское информационное агентство, 2007. — С. 66—75. — 512 с.
- Воспаление. Руководство для врачей / Под ред. В.В. Серова, В.С. Паукова. — М.: Медицина, 1995. — 640 с.
- Барышников С.Д. Лекции по анатомии и физиологии человека с основами патологии. — М.: ГОУ ВУНМЦ, 2002. — С. 57—64. — 416 с.
- Атаман А.В. Патологическая физиология в вопросах и ответах. — Учеб. пособие. — К.: Вища школа, 2000. — С. 133—147. — 608 с.
Видео[править | править код]
- «Воспаление» — Центрнаучфильм (Объединение учебных фильмов), 1980 г.
Ссылки[править | править код]
- Воспаление и иммунитет // ImmunInfo.ru