Взаимосвязь боли и воспаления

В патогенезе болевых синдромов, возникающих при воспалении, участвует большое число различных нейрофизиологических и нейрохимических механизмов, которые неизбежно приводят к изменениям в психофизиологическом статусе пациента. Экзогенное или эндогенное повреждение запускает каскад патофизиологических процессов, затрагивающих всю ноцицептивную систему (от тканевых рецепторов до корковых нейронов), а также целый ряд других регуляторных систем организма. Экзогенное или эндогенное повреждение приводит к выбросу вазонейроактивных веществ, ведущих к развитию воспаления. Эти вазонейроактивные вещества или так называемые медиаторы воспаления вызывают не только типовые проявления воспаления, в том числе и выраженную болевую реакцию, но и повышают чувствительность ноцицепторов к последующим раздражениям.

Различают несколько типов медиаторов воспаления, повышающих чувствительность ноцицепторов к раздражению.

. Плазменные медиаторы воспаления1. Калликриин–кининовая ситема: брадикинин, каллидин 2. Компоненты комплемента: С2–С4, С3а, С5 – анафилотоксины, С3в – опсонин, С5–С9 – мембраноатакующий комплекс 3. Система гемостаза и фибринолиза: XII фактор свертывания (фактор Хагемана), тромбин, фибриноген, фибринопептиды, плазмин и др.

Клеточные медиаторы воспаления1. Биогенные амины: гистамин, серотонин, катехоламины 2. Производные арахидоновой кислоты:

– простагландины (ПГЕ1, ПГЕ2, ПГF2α, тромбоксан А2, простациклин I2), лейкотриены (ЛТВ4, МРС (А) – медленно реагирующая субстанция анафилаксии), хемотаксические липиды 3. Гранулоцитарные факторы: катионные белки, нейтральные и кислые протеазы, лизосомальные ферменты 4. Факторы хемотаксиса: нейтрофильный хемотаксический фактор, хемотаксический фактор эозинофилов и др. 5. Кислородные радикалы: О2–супероксид, Н2О2, NO, ОН–гидроксильная группа 6. Адгезивные молекулы: селектины, интегрины 7. Цитокины: IL–1, IL–6, фактор некроза опухоли, хемокины, интерфероны, колониестимулирующий фактор и др. 8. Нуклеотиды и нуклеозиды: АТФ, АДФ, аденозин 9. Нейромедиаторы и нейропептиды: субстанция Р, кальцитонин ген–родственный пептид, нейрокинин А, глутамат, аспартат, норадреналин, ацетилхолин.

В настоящее время выделяют более 30 нейрохимических соединений, участвующих в механизмах возбуждения и торможения ноцицептивных нейронов в центральной нервной системе. Среди многочисленной группы нейромедиаторов, нейрогормонов и нейромодуляторов, опосредующих проведение ноцицептивных сигналов, существуют как простые молекулы – возбуждающие аминокислоты – ВАК (глутамат, аспартат), так и сложные высокомолекулярные соединения (субстанция Р, нейрокинин А, кальцитонин ген–родственный пептид и др.). ВАК играют важную роль в механизмах ноцицепции. При активации ионотропных рецепторов: NMDA–рецепторов, АМРА–рецепторови металлоболотропных глутаматных рецепторов происходит интенсивное поступление ионов Са2+ в клетку и изменение ее функциональной активности. Формируется стойкая гипервозбудимость нейронов и возникает гипералгезия.

В последнее время важное значение в механизмах сенситизации ноцицептивных нейронов придается оксиду азота(NO), который в мозге выполняет роль нетипичного внесинаптического медиатора. Оксид азота играет ключевую роль в воспалительных процессах. Локальное введение ингибиторов NО синтазы в сустав эффективно блокирует ноцицептивную передачу и воспаление.

Кининыявляются одними из наиболее мощных алгогенных модуляторов. Прямой возбуждающий эффект брадикинина на чувствительные нервные окончания опосредуется B2–рецепторами и связан с активацией мембранной фосфолипазы С. Непрямое возбуждающее действие брадикинина на окончания нервных афферентов обусловлено его воздействием на различные тканевые элементы (эндотелиальные клетки, фибробласты, тучные клетки, макрофаги и нейтрофилы) и стимулированием образования в них медиаторов воспаления, которые, взаимодействуя с соответствующими рецепторами на нервных окончаниях, активируют мембранную аденилатциклазу. В свою очередь, аденилатциклаза и фосфолипаза С стимулируют образование ферментов, фосфорилирующих белки ионных каналов. Результатом фосфорилирования белков ионных каналов является изменение проницаемости мембраны для ионов, что отражается на возбудимости нервных окончаний и способности генерировать нервные импульсы.

Источник

Воспаление (лат. inflammatio) – это сложный процесс реакции организма на внешний или внутренний повреждающий (болезненный) фактор. Воспаление направлено на устранение этого фактора, восстановление поврежденных тканей и защиту от развития заболеваний.

Таким образом, воспаление выполняет защитную функцию в организме, но только тогда, когда оно острое. Хроническое воспаление перестает быть физиологическим фактором и становится патогеном, ведущим к аутоиммунным заболеваниям и раку.

Воспаление – это естественный процесс, который происходит на определенных этапах. Без воспалительной реакции, которая активирует иммунную систему для борьбы с патогеном, например, вирусом, бактериями, травмированными участками, мы не смогли бы пережить даже самую маленькую инфекцию.

Сложность воспалительного процесса отражается в часто используемых терминах – состояние, процесс или воспалительная реакция.

Симптомы воспаления

Симптомы острого воспаления были впервые описаны римским ученым и энциклопедистом Аврелием Цельсом (25 г. до н.э. – 50 г. н.э.). в единственной работе «Медицина», которая сохранилась до наших дней, он описал четыре основных симптома острого воспаления, которые иногда называют тетрадой Цельса:

боль (лат. dolor);
повышенная температура (лат. calor);
покраснение (лат. rubor);
отек (лат. tumor).

Пятый признак воспаления – потеря функции и повреждение органов (лат. Functiolaesa) был добавлен немного позже, возможно, греческим врачом и философом Галеном (129-200 н.э).

Покраснение кожи является результатом увеличения кровотока в области, пораженной патогенными микроорганизмами, отек – это результат проникновения белка и клеток из сосудов в ткани – все это вызывает боль. Температура также является следствием увеличения кровотока. В свою очередь, «потеря функции» означает, что орган не функционирует должным образом.

В развитии воспалительной реакции участвуют многие физиологические механизмы, связанные как с клетками – гранулоцитами, моноцитами, тромбоцитами, лимфоцитами Т и В, тучными клетками, эндотелиальными клетками кровеносных сосудов, макрофагами, фибробластами, так и с веществами, выделяемыми ими – медиаторами воспаления. Со временем могут быть поражены целые органы и могут возникнуть системные симптомы – повышение температуры тела, потеря веса, мышечная атрофия, чувство общей слабости.

Воспаление при ларингите

Как возникает воспаление?

Чаще всего повреждающий фактор, который инициирует воспалительный процесс, приходит извне. Это может быть:

физическое повреждение – химическое, тепло или холод, механическая травма;
биологический агент – бактерии, вирус, чужеродный белок.

Также бывает, что причиной воспаления является процесс, происходящий внутри организма – эмболия артерии, сердечный приступ или развитие рака.

Изменения в кровеносных сосудах всегда являются корнем воспалительной реакции. Сосуды расширяются, и их проницаемость увеличивается. Это приводит к проникновению медиаторов и воспалительных клеток в окружающие ткани.

Составляющие воспаления

Острое воспаление выполняет важную защитную функцию – оно удаляет возбудителя и восстанавливает нормальную функцию органа. Переход острой фазы в хроническую фазу часто связан с потерей контроля организма над воспалительными механизмами и, следовательно, с функциональными нарушениями и даже повреждением пораженной ткани. Этот процесс можно сравнить с превращением острой боли (защитной функции) в хроническую боль, которая становится самой болезнью.

Патогенез воспалительного процесса

Воспалительная реакция неразрывно связана с иммунным ответом. Начинается с контакта патогена со специализированными клетками иммунной системы, так называемыми антигенпрезентирующие клетки. Когда клетки стимулируются, они продуцируют и высвобождают медиаторы воспаления, которые имеют решающее значение для инициации и поддержания воспалительного процесса.

Медиаторы оказывают про-и противовоспалительное действие на клетки-мишени, модулируя течение воспаления. Со временем адаптивная иммунная система (специфическая реакция) также участвует в борьбе с повреждающим фактором. Работа этой системы чрезвычайно точна – взаимодействие лимфоцитов Т и В приводит к выработке специфических антител, которые селективно нейтрализуют возбудителя.

Правильно функционирующая иммунная система эффективно распознает патогены и эффективно уничтожает их, не повреждая свои собственные клетки и ткани. Однако в определенных ситуациях иммунорегуляторные механизмы могут работать с дефектом – возникает воспалительная реакция на аутоантигены.

Это состояние встречается при многих аутоиммунных заболеваниях (диабет 1 типа, ревматоидный артрит, красная волчанка, целиакия, болезнь Хашимото).

Поделиться ссылкой:

Источник

Местные
признаки воспаления

Основные
признаки воспаления известны давно.
Еще римский ученый энциклопедист А.
Цельс в своем трактате “О медицине”
выделил следующие основные местные
симптомы воспаления: покраснение
(rubor), припухлость (tumor), жар (color) и боль
(dolor). Римский врач и естествоиспытатель
К.Гален к четырем признакам воспаления,
выделенным А.Цельсом, добавил пятый –
нарушение функции (functio laesa). Хотя эти
симптомы, характерные для острого
воспаления внешних покровов известны
уже более 2000 лет, они не утратили своего
значения и сегодня. Со временем менялось
только их объяснение. Эти пять признаков
прошли испытание временем и получили
современную патофизиологическую и
патоморфологическую характеристику.

Покраснение –
яркий клинический признак воспаления,
связано с расширением артериол, развитием
артериальной гиперемии и “артериализацией”
венозной крови в очаге воспаления.

Припухлость при
воспалении обусловлена увеличением
кровенаполнения ткани, образованием
инфильтрата, вследствие развития
экссудации и отека, набухания тканевых
элементов.

Жар, повышение
температуры воспаленного участка,
развивается вследствие усиленного
притока теплой артериальной крови, а
также в результате активации метаболизма,
повышения теплопродукции и теплоотдачи
в очаге воспаления.

Боль –
возникает в результате раздражения
окончаний чувствительных нервов
различными биологически активными
веществами (гистамин, серотонин,
брадикинин, некоторые простагландины
и др.), сдвига рН внутренней среды в
кислую сторону, механического сдавления
рецепторов, нервных волокон воспалительным
отеком.

Нарушение
функции на
почве воспаления возникает, как правило,
всегда; иногда это может ограничиваться
расстройством функций пораженной ткани,
но чаще страдает весь организм, особенно
когда воспаление возникает в жизненно
важных органах. Нарушение функции
воспаленного органа связано со
структурными повреждениями, развитием
боли, расстройством его нейроэндокринной
регуляции.

При
хроническом воспалении и воспалении
внутренних органов некоторые из указанных
признаков могут отсутствовать.

Общие
признаки воспаления

Воспаление
– это процесс, который проявляется не
только ярко выраженными местными
признаками, но и весьма характерными и
нередко существенными изменениями во
всем организме. Из факторов, обусловливающих
взаимосвязь местных и общих изменений
при воспалении, наряду с образующимися
и циркулирующими в крови аутокоидами
(кинины, цитокины, компоненты системы
комплемента, простагландины, интерфероны
и др.), большое значение имеют так
называемые реактанты “острой фазы”.
Эти вещества неспецифичны для воспаления,
они появляются после разнообразных
повреждений тканей, в том числе после
повреждения при воспалении. Наибольшее
значение из них имеют С-реактивный
белок, a2-макроглобулин,
a1 —
гликопротеид, гаптоглобин, трансферрин,
аппоферритин. Большинство реактантов
«острой фазы» синтезируются макрофагами,
гепатоцитами и другими клетками.

О
развитии воспаления могут свидетельствовать
следующие изменения на уровне целостного
организма, так называемые признаки
общего характера:

I. Изменение
количества лейкоцитов в
периферической крови.

Подавляющее
большинство воспалительных процессов
сопровождается лейкоцитозом, значительно
реже, при воспалении вирусного
происхождения – лейкопенией. По своей
природе лейкоцитоз является, в основным
перераспределительным, т.е. обусловлен
перераспределением лейкоцитов в
организме, выходом их в кровяное русло.
Определенный вклад в увеличение
количества лейкоцитов в периферической
крови вносит и активация лейкопоэза. К
числу основных причин развития лейкоцитоза
относятся стимуляция симпатоадреналовой
системы, воздействие некоторых
бактериальных токсинов, продуктов
тканевого распада, а также ряда медиаторов
воспаления (интерлейкин-Iβ, фактор
индукции моноцитопоэза и др.).

2. Лихорадка развивается
под влиянием поступающих из очага
воспаления пирогенных факторов: первичных
пирогенов экзо — и эндогенного происхождения
(эндотоксины – липополисахаридной
природы структурные элементы клеточных
мембран различных бактерий, различные
антигены микробного и немикробного
происхождения, аллоантигены, различные
экзотоксины и др.) и вторичных пирогенов
(интерлейкин-Ib, интерлейкин-6, фактор
некроза опухоли).

3. Изменение
количества и качественного состава
белков плазмы
крови (диспротеинемия). При остром
воспалительном процессе в крови
накапливаются синтезируемые гепатоцитами,
макрофагами и другими клетками так
называемые “белки острой фазы”. Для
хронического течения воспаления
характерно увеличение в крови содержания
a- и особенно g-глобулинов, дисбаланс
альбуминов и глобулинов.

4. Увеличение
скорости оседания эритроцитов (СОЭ),
что особенно имеет место при хронических
воспалительных процессах, обусловлено
повышением вязкости крови, снижением
отрицательного заряда и агломерацией
эритроцитов, изменениями физико-химических
констант, состава белков (диспротеинемии)
крови, подъемом температуры.

5. Изменения
содержания гормонов в
крови заключаются, как правило, в
увеличении концентрации катехоламинов
и кортикостероидов.

Общие
проявления воспаления

1.
повышение температуры тела – действие
ИЛ-1 и ПГ-Е2на
центр терморегуляции, ИЛ-1 и ПГ –Е2образуются
лейкоцитами в очаге воспаления

2.
изменение обмена веществ

Причина:
под влиянием медиаторов воспаления
изменяется нейроэндокринная регуляция
ОВ

—
увеличение (сахара)кр

—
увеличение (глобул.)кр

—
увеличение (остаточного азота)кр

—
превалирование глобулинов над альбуминами
в крови

—
увеличение СОЭ

—
синтез белков острой фазы в печени

—
активация иммунной системы

3.
изменение клеточного состава крови и
костного мозга

Происходит
в определённой последовательности:

—
уменьшение лейкоцитов в периферической
крови за счёт развития феномена краевого
стояния

—
снижение содержания зрелых и незрелых
гранулоцитов в костном мозге за счёт
их выхода в кровь

—
восстановление числа лейкоцитов в крови
за счёт вышедших из костного мозга
гранулоцитов

—
стимуляция и увеличение лейкопоэза в
костном мозге.

7.
Диалектическая взаимосвязь повреждения
и защитно-приспособительных реакций в
воспалительном процессе + 8. Биологическое
значение воспаления.

Как
и всякий патологический процесс,
воспаление по своей сущности процесс
противоречивый. В нем сочетается и
мобилизация защитных сил организма, и
явления повреждения, “полома”. Возникнув
в филогенезе как явление приспособительное,
воспаление сохранило это свойство и у
высших животных. Организм защищается
от воздействия чуждых и вредных ему
факторов путем отграничения воспалительного
очага от всего организма, формирования
вокруг очага воспаления своеобразного
барьера с односторонней проницаемостью.
Локализация очага воспаления препятствует
распространению инфекции. За счет
экссудации снижается концентрация
токсических веществ в самом очаге
воспаления. Воспаленная зона не только
фиксирует, но и поглощает токсические
вещества, обеспечивает их детоксикацию.
В очаге воспаления создаются также и
неблагоприятные условия для жизни
микроорганизмов.

Однако
все изложенное выше отражает только
одну (положительную) сторону воспаления.
Отрицательная сторона заключается в
том, что воспаление оказывает повреждающее
влияние на организм, всегда несет в себе
элемент разрушения. Борьба с “агрессором”
в зоне воспаления неизбежно сочетается
с гибелью собственных клеток, как
выполняющих специфическую защитную
функцию в организме, так и паренхиматозных
клеток оказавшихся в зоне очага
воспаления. В некоторых случаях начинает
преобладать альтерация, что приводит
к гибели ткани или целого органа. Кроме
того, экссудация может вызвать нарушение
питания ткани, ее ферментативное
расплавление, гипоксию и общую
интоксикацию. И.И. Мечников отмечал, что
“целительная сила природы, главный
элемент которой составляет воспалительная
реакция, вовсе не есть еще приспособление,
достигшее совершенства”.

Целесообразность
воспаления как защитноприспособительной
реакции является безусловной лишь в
эволюционно-биологическом отношении.
И как местный процесс при определенной
локализации и распространенности воспаление
может сопровождаться общими патологическими
проявлениями(интоксикация,
изменение реактивности и др.) и даже при
обычном течении наносить вред организму.
Кроме того, в связи с измененной
реактивностью на практике часто
встречаются необычные по течению формы
и осложнения воспаления.

В
общебиологическом отношении воспаление
это способ аварийной защиты организма,
способ сохранения целого организма
ценой повреждения его части.

Оценка
каждого конкретного воспалительного
процесса должна исходить из анализа
многих факторов: причин возникновения
воспаления, его локализации, интенсивности
процесса, исходного состояния организма
и т.д. В целом должна быть установлена
мера адекватности воспалительного
процесса, с одной стороны, характеру и
интенсивности патогенного раздражителя,
а с другой стороны – потребности
организма в защите от действия данного
флогогенного фактора. В зависимости от
такой оценки воспалительный процесс в
одних случаях необходимо стимулировать,
а в других – подавлять. Такова общая
схема подхода к анализу воспаления в
конкретных его выражениях.

Исходы
воспаления могут быть самыми различными
: выздоровление(возврат к норме) с полным
или неполным восстановлением поврежденных
структур , метаболизма и функций ; переход
острого воспаления в хроническое;
переход одного воспалительного
заболевания в другое ; обратимая гибель
клеток( некоторые виды углеводной ,
жировой , белковой дистрофии, паранекроз).
; небобратимая гибель клеток( гидропическая
дистрофия, некробиоз, некроз); гибель
всего организма.

Соседние файлы в предмете Патологическая физиология

#
11.09.201687.88 Mб295Адо. Патологическая физиология (2000).pdf
#
#
#
#
#
#
#

Источник