Заболевания при серозном воспалении
Нарушения микроциркуляции крови. Серозное воспаление при травме
Несмотря на различие в патогенезе представленных форм шока, финалом их развития является снижение капиллярного кровотока. Вследствие этого доставка кислорода и энергетических субстратов, а также выведение конечных продуктов обмена становятся недостаточными.
Под влиянием ацидоза возникают два феномена, приводящие к дальнейшему ухудшению микроциркуляции при шоке: шоковая специфическая вазомоция и нарушение реологических свойств крови. Прекапилляры расширяются, тогда как посткапилляры еще сужены. Кровь устремляется в капилляры, а отток нарушен. Повышается внутрикапиллярное давление, плазма переходит в интерстиций, что приводит как к дальнейшему снижению ОЦК, так и к нарушению реологических свойств крови, агрегации клеток в капиллярах. Эритроциты склеиваются в «монетные столбики», образуются глыбки тромбоцитов.
В результате повышения вязкости крови создается почти непреодолимое сопротивление току крови, образуются капиллярные микротромбы, развивается диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС). Так центр тяжести изменений при прогрессирующем шоке все больше перемещается от макроциркуляции к микроциркуляции. Именно расстройства микроциркуляции являются непосредственной причиной, которая в конце концов угрожает жизни животного.
Серозное воспаление при травме
Серозное воспаление характеризуется экссудацией, слабовыраженными признаками альтерации, незначительным лейкоцитозом и преобладанием регенеративно-компенсаторных процессов. Оно возникает после нанесения умеренной механической травмы, обморожений, химической травмы и в результате других причин. На фоне активной гиперемии, сопровождающейся замедленным током крови, расширением и повышением проницаемости капилляров, происходит выпот (экссудация) жидкой части крови в поврежденные ткани или анатомические полости. Накапливаясь в мягких тканях, серозный экссудат вызывает воспалительный тестоватый отек, а скапливаясь в анатомических полостях, способствует переполнению их.
Надавливая попеременно пальцами обеих рук (бимануальное исследование) на такие переполненные серозным экссудатом полости, получают ощущение перемещения жидкости от пальцев одной руки к пальцам другой. Боль и местная температура при этой форме воспаления повышены незначительно, функция воспалительного органа нарушается умеренно; общая температура и другие физиологические показатели остаются почти неизмененными, за исключением незначительного учащения пульса и дыхания.
Покой и соответствующее лечение способствуют рассасыванию экссудата и восстановлению морфологических и функциональных нарушений. Повторные воздействия травмирующих факторов удлиняют воспалительный процесс, или он переходит в хроническую форму.
Хроническое воспаление сопровождается сдавливанием кровеносных и лимфатических сосудов и нарушением оттока крови и лимфы, что приводит к застойным явлениям. Ткани отекают, а в анатомических полостях накапливается серозный экссудат, который, по составу приближаясь к транссудату, переполняет их, что достаточно легко устанавливается осмотром и пальпацией. Вследствие отека и пролиферата в зоне воспаления уменьшается подвижность кожи, а в глубжеле-жащих тканях, например мышце, пальпацией определяется умеренное диффузное или узловатое утолщение. Болевая реакция при хроническом серозном воспалении выражена слабо или отсутствует; степень нарушения функции зависит от анатомических и физиологических особенностей вовлеченных в хронический процесс тканей и органов.
В связи с довольно стойким и нередко значительным разростом соединительной ткани в зоне воспаления лечебными мерами не всегда можно достичь полного морфологического и функционального восстановления поврежденного органа.
— Также рекомендуем «Серозно-фибринозное воспаление. Фибринозное воспаление при травме»
Оглавление темы «Шок в ветеринарии. Лечение травм»:
1. Обморок при травме. Травматический шок
2. Причины травматического шока. Механизмы развития травматического шока
3. Клиника травматического шока. Лечение травматического шока
4. Противошоковые жидкости в ветеринарии. Профилактика шока
5. Гиповолемический шок в ветеринарии. Кардиогенный и септический шок
6. Нарушения микроциркуляции крови. Серозное воспаление при травме
7. Серозно-фибринозное воспаление. Фибринозное воспаление при травме
8. Лечение при воспалительных процессах. Лечение при остром и хроническом асептическом воспалении
9. Лечение при острогнойном воспалении. Патогенетическая терапия воспаления в ветеринарии
10. Новокаиновая блокада. Механизм действия новокаиновой блокады
Этиология.
Воспаление могут вызывать различные факторы.
1.Биологические (экзогенные и эндогенные):
а) микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности;
б) иммунные факторы: антитела, иммунные комплексы, сенсибилизированные лимфоциты и др.
2. Физические: радиация, электрический ток, высокие и низкие температуры, травма.
3. Химические: лекарства, токсины, яды.
Воспаление на границе между живой и мертвой тканью называют демаркационным, пограничным. воспалительная реакция у данного человека при действии данного раздражителя носит средне выраженный характер, адекватный силе этиологического фактора. Такая воспалительная реакция называется нормергической. В случаях организм может иметь повышенную чувствительность — гиперергической, пониженную чувствительность. гипоэргическая и анергическая реакции.
В очаге воспаления и в близлежащих лимфатических узлах при воспалении возникают изменения. Лимфатические близлежащие узлы при этом увеличиваются и образуют вместе с очагом воспаления так называемый комплекс или первичный воспалительный комплекс
Фазы воспалительной реакции.
Воспаление состоит из трех фаз: альтерация экссудация и пролиферация.
Альтерация или повреждение.
Альтерация представлена дистрофией и некрозом. Это инициальная фаза воспаления, ведущая к выбросу медиаторов.
Возникает как в результате прямого воздействия на ткани вредного начала, так и по причине расстройства кровообращения и иннервации.
Медиаторы воспаления.
Плазменные медиаторы.
Плазменные медиаторы обеспечивают повышение сосудистой проницаемости, активируют хемотаксис полиморфно-ядерных лейкоцитов для фагоцитоза, внутрисосудистую коагуляцию в отводящих из очага воспаления сосудах для отграничения возбудителя и самого очага. Они появляются при активации циркулирующих в крови факторов.
1. Каликреин-кининовая система. Основной медиатор – брадикинин, который образуется при активации фактора Хагемана (фактор XIIa – прекалликреин – кининоген – брадикинин).
2. Система комплемента. Состоит из группы плазменных белков, которые, последовательно активируясь, участвуют в иммунном лизисе клеток.
При воспалении наиболее важную роль играют следующие компоненты комплемента:
С3а и С5а – анафилотоксины (вызывают дегрануляцию тучных клеток – мастоцитов, экспрессию адгезивных молекул, усиливают выброс липооксигеназных метаболитов арахидоновой кислоты — лейкотриенов);
С3b является опсонином, усиливает фагоцитоз;
С3b – 9-мембраноатакующий комплекс, вызывающий лизис бактерий и других клеток.
3. Система свертывания крови и фибринолитическая система.
Основные медиаторы: фактор Хагемана, плазмин, продукты деградации фибрина (образующиеся при фибринолизе).
Фактор Хагемана является связующим звеном между комплементарной, калликреин-кининовой системой и свертывающей – фибринолитической системами. Он активирует кининовую систему, «запускает» внутреннюю систему свертывания и фибринолитическую систему, что, в свою очередь включает комплементарную систему.
Клеточные медиаторы
Клеточные медиаторы продуцируются различными клетками; содержатся в клетке в готовом виде (гистамин, серотонин, лизосомальные ферменты) или образуются в ходе воспалительной реакции. Они обеспечивают:
а) усиление сосудистой проницаемости, хемотаксиса, фагоцитоза;
б) включение иммунного ответа для элиминации повреждающего агента.
в) репарацию путем пролиферации и дифференцировки клеток в очаге воспаления.
Выделяют следующие группы клеточных медиаторов:
1. Вазоактивные амины:
а) гистамин (тучные клетки и тромбоциты);
в) серотонин (тромбоциты).
2. Продукты метаболизма арахидоновой кислоты.
3. Лизосомальные продукты (лейкоциты, макрофаги).
4. Фактор активации тромбоцитов (лейкоциты, эндотелий).
5. Цитокины.
Цитокины – растворимые белки, секретируемые несколькими видами клеток (преимущественно макрофагами и лейкоцитами), которые, специфически связываясь с рецепторами, изменяют поведение клеток.
6. Оксид азота (NO).
Основные эффекты медиаторов воспаления.
Вазодилатация – простагландины, оксид азота.
Повышение сосудистой проницаемости – вазоактивные амины, С3а, С5а, брадикинин, лейкотриены, ФАТ.
Хемотаксис, активация лейкоцитов – С3b, лейкотриен В4, Ил8, бактериальные продукты.
Лихорадка – Ил1, фактор некроза опухоли (ФНО), простагландины.
Боль – брадикинин, простагландины.
Повреждение ткани – лизосомальные ферменты лейкоцитов, макрофагов, метаболиты кислорода, оксид азота.
Экссудация.
Экссудация – выход жидкой части крови и форменных элементов за пределы сосудистого русла.
Стадии экссудации.
Реакция микроциркуляторного русла с нарушением реологических свойств крови:
кратковременная вазоконстрикция;
вазодилатация (артериол, капилляров и посткапилляров) с развитием воспалительной гиперемии;
замедление тока крови и повышение вязкости крови, стаз.
Повышение проницаемости микроциркуляторного русла:
— появление пор между эндотелиальными клетками вследствие их сокращения и расширения сосудов, а также вследствие повреждения эндотелия.
Выход жидкости и плазменных белков:
— межэндотелиально через межэндотелиальные поры;
— интраэндотелиально при усилении пиноцитоза эндотелия.
Электронно-микроскопическая картина.
В эндотелии видны скопления мелких пиноцитозных пузырьков на стороне эндотелиальной клетки, обращенной к просвету сосуда.
Эмиграция клеток (выход клеток из сосудов) происходит преимущественно в посткапиллярах и венулах. Первыми на поле зрения выходят полиморфно-ядерные лейкоциты (ПЯЛ) (через 10-15 минут при раздражителях средней силы).
Стадии лейкодиапедеза:
а) маргинация (краевое стояние);
б) прилипание к эндотелию (с помощью адгезивных молекул, экспрессируемых на поверхности клеток);
в) эмиграция – происходит межэндотелиально: лейкоциты с помощью псевдоподий раздвигают межэндотелиальные контакты и мигрируют между эндотелием и базальной мембраной. Проникновение ПЯЛ через базальную мембрану эндотелия связано с феноменом тиксотропии (гипотеза!), в основе которого лежит переход базальной мембраны из состояния геля в золь и обратно. Движение ПЯЛ по направлению к очагу повреждения осуществляется с помощью хемотаксических факторов.
Фагоцитоз
Фагоцитоз может быть:
а) завершенным;
б) незавершенным (микроорганизмы не перевариваются фагоцитами и размножаются в их цитоплазме; незавершенный фагоцитоз приводит к хроническому воспалению).
Образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата.
Экссудат – воспалительная жидкость, содержащая белок (более 2%) и клеточные элементы. При скоплении в тканях клеток говорят о воспалительном клеточном инфильтрате.
Состав клеток инфильтрата различен:
— в первые 6-24 ч в экссудате преобладают ПЯЛ;
— в период 24-48 ч начинают преобладать моноциты-макрофаги;
— при воспалении, связанном с реакциями гиперчувствительности немедленного типа, в экссудате преобладают эозинофилы.
воспаление проявляется :
Краснота – rubor отражает гиперемию, расширение всех работающих и резервных кровеносных сосудов в результате раздражения нервов-вазодилататоров. Вначале кровоток ускоряется, а затем замедляется вплоть до перестаза и стаза.
Припухание тканей –выхождение из сосудов в ткань кровяной плазмы и лейкоцитов, перемешанных с местными тканевыми клетками
Боль – связана с раздражением нервных окончаний в зоне воспаленного инфильтрата
Меcтное повышение температуры –связан с бурным течением обмена веществ и синтезом веществ, притоком крови.
Нарушение функции — functio laesa – явление понятное – поврежденная ткань работает слабее.
Пролиферация.
Пролиферация — завершающая фаза воспаления, которая характеризуется:
1. Размножением на поле воспаления способных к пролиферации клеток: макрофагов, камбиальных мезенхимальных клеток,гладкомышечных клеток (ГМК), эпителия.
2. Дифференцировкой и трансформацией клеток:
— макрофаг может трансформироваться в эпителиоидную и гигантскую клетку;
— В-лимфоцит — в плазматическую клетку;
— камбиальная мезенхимальная клетка превращается в фибробласт.
Пролиферация клеток на поле воспаления с появлением большого количества фибробластов служит для восстановления поврежденных тканей.
Пролиферация и дифференцировка клеточных элементов на поле воспаления осуществляются с помощью цитокинов и многочисленных факторов роста:
а) тромбоцитарный фактор роста — пролиферация фибробластов и ГМК;
б) эпидермальный фактор роста — пролиферация эндотелия, фибробластов, эпителия;
в) фактор роста фибробластов — стимулирует синтез компонентов экстрацеллюлярного матрикса;
г) трансформирующий фактор роста альфа — действует аналогично эпидермальному фактору роста;
д) интерлейкин-1 (Ил1) и фактор некроза опухоли (ФНО) усиливают пролиферацию фибробластов, ГМК и эндотелия.
Регуляция воспаления осуществляется с помощью гормональных, нервных и иммунных факторов. Установлено, что одни гормоны, такие как соматотропный гормон (СТГ) гипофиза, дезоксикортикостерон, альдостерон, усиливают воспалительную реакцию (провоспалительные гормоны), другие – глюкокортикоиды и адренокортикотропный гормон (АКТГ) гипофиза, напротив, уменьшают ее (противовоспалительные гормоны). Холинергические вещества, стимулируя выброс медиаторов воспаления, действуют подобно провоспалительным гормонам, адренергические вещества, угнетая медиаторную активность, ведут себя подобно противовоспалительным гормонам.
Биологическая сущность пролиферации сводится к процессу возрождения погибших структур – регенерации.
Классификация воспаления.
1. В зависимости от характера течения воспаление может быть острым, подострым и хроническим.
2. По преобладанию фазы воспаления выделяют экссудативное воспаление (преимущественно острое) и продуктивное (преимущественно хроническое).
ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
Характеризуется преобладанием экссудации и образованием в тканях и полостях тела экссудата.
В зависимости от характера экссудата выделяют: серозное, фибринозное, гнойное, гнилостное, геморрагическое и смешанное воспаление; на слизистых оболочках может развиваться особый вид воспаления — катаральное.
Серозное воспаления характеризуется выхождением изкровиводянистого экссудата, с малым содержанием белка и клеток.
Внешне этот экссудат похож на застойную жидкость транссудат, которая появляется, например, при сердечных отеках.
Отличительные признаки следующие:
В серозном экссудате белка до 6-8%, удельный вес выше /1018-1020/, клеток больше.Если в пробирку с серозным экссудатом добавить уксусной кислоты, белки сворачиваются, и образуется облачко, как дымка от папиросы. Экссудат накапливается во времени быстро, серозное воспаление протекает остро. после серозного воспаления на почве оставшихся белков развивается соединительная ткань, спайки. При воспалении имеется гиперемия, покраснение, точечные кровоизлияния, некоторое потускнение от наложения белков.
Причины серозного воспаления
химические влияния — горчица, скипидар, шпанские мушки
термические и физические моменты — ожог и отморожение, ультрафиолетовые лучи, лучи рентгена и радия,
инфекционные агенты — диплококк Френкеля, палочка туберкулёза, вирус гриппа, холерный вибрион, стрептококки, серозное воспаление является следствием сенсибилизации тканей и проявляется при анафилактических состояниях. Например, феномен Артюса-Сахарова
Серозное Воспаление
Серозное воспаление кожи
Серозный экссудат скапливается между коллагеновыми и эластическими волокнами кожи под эпидермисом и между мальпигиевым и роговым слоями эпидермиса, серозный экссудат собирается под роговым слоем, отслаивает эпидермис и образует пузыри, везикулы.
Серозное воспаление в серозных листках плевры, перикарда, брюшины, суставов сопровождается скоплением серозного экссудата в соответственной полости.
серозное воспаление может развиваться и на слизистых оболочках.
Если в коже, серозных листках, слизистых оболочках серозное воспаление осложняется гнойным, то во внутренних паренхиматозных органах этого не происходит.
При серозных миокардитах наблюдается картина отёка межуточной ткани миокарда. Серозная жидкость с небольшим количеством клеток, накопляясь в интерстиции органа, раздвигает мышечные волокна. При этом наблюдается гидропическое набухание коллагеновых и эластических волокон межуточной ткани.
В печени при этой форме воспаления серозный экссудат скапливается в пространствах Диссе по ходу трабекул, отодвигая стенки синусоидов от трабекул. Отёчной является также и межуточная ткань. Наблюдается при базедовой болезни, при сепсисе.
В почках серозный экссудат скапливается в полости капсулы Шумлянского-Боумена – серозный гломерулонефрит.
В лёгких – в альвеолах. Часто при этом к серозному экссудатупримешиваются слущенные клетки капсулярного и альвеолярного эпителия
Серозное воспаление во внутренних органах развивается всегда в межуточной ткани органа или как её ещё называют в интерстиции и всегда носит диффузный характер, охватывая весь орган целиком. Оно протекает обычно остро, оканчиваясь рассасыванием серозной жидкости и выздоровлением, или переходит в продуктивное воспаление.
фибринозное воспаление. Фибринозное воспаление характеризуется выделением экссудата, содержащего в большом количестве грубодисперсные белки и фибриноген, лейкоциты и клетки некротизированной ткани. Крупозным воспаление — некроз при фибринозном воспалении захватывает только поверхностные слои ткани, то свернувшийся фибрин лежит поверхностно, он легко снимается, не давая повреждения ткани. Дифтеритическое воспаление — некроз ткани глубокий, то фибринозный экссудат выделяется и свёртывается в глубине самой ткани, часто подвергается гиалинизации с образованием плотносидящей плёнки. При попытке снять пленки получается кровотечение, язва. Этот второй подвид фибринозного воспаления называется дифтеритическим воспалением.
На слизистых оболочках, покрытых многослойным плоскимэпителием (полость рта, зев, миндалины, надгортанник, пищевод, истинные голосовые связки, шейка матки), пленки обычно связаны с эпителием. В слизистых оболочках, покрытых призматическимэпителием (верхние дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт и т.д.), связь эпителия с подлежащей тканью рыхлая.
Исход дифтеритического воспаления: на месте глубоких язв, возникающих при отторжении пленки, возникают рубцы.
Гнойное воспаление.
Наиболее частая причина — гноеродные микроорганизмы
Характерной морфологической особенностью является гистолиз — расплавление тканей протеолитическими ферментами лейкоцитов
Гнойное воспаление может быть ограниченным (абсцесс) и диффузным (флегмона), гнойное воспаление в предсущеетвующих полостях с накоплением в них гноя носит название эмпиемы.
Абсцесс — очаговое гнойное воспаление, образованием полости, заполненной гноем. Абсцесс развивается когда в очаге воспаления происходит некроз ткани.Образовавшийся гнойник отграничивается от соседней ткани валом грануляционной ткани. Снаружи она состоит из соединительнотканных волокон, а внутри образована грануляционной тканью и сгущенным гноем.Оболочка абсцесса, продуцирующая гной, носит название пиогенной мембраны.
Абсцессы могут быть одиночными или множественными; последние часто образуются в органах при септикопиемии благодаря микробной эмболии.
Исход абсцесса: на месте абсцессов (гистолиза) образуются рубцы; в ряде случаев абсцесс принимает хроническое течение: вокруг него формируется соединительнотканная капсула, внутренний слой которой представлен грануляционной тканью (пиогенная мембрана).
Флегмона — разлитое (диффузное) гнойное воспаление, при котором гнойный экссудат распространяется диффузно между тканевыми элементами, пропитывая и расслаивая ткани. Возникает в подкожной клетчатке, в области фасций, по ходу сосудисто-нервных пучков ,в паренхиматозных органах, в мягких мозговых оболочках. Флегмону волокнисто-жировой клетчатки называют целлюлитом.
Различают мягкую и твёрдую флегмону. Мягкая флегмона характеризуется отсутствием очагов некроза в ткани, твёрдая флегмона – наличием таких очагов, не подвергающихся гнойному расплавлению, вследствие чего ткань становится очень плотной; мёртвые ткани постепенно отторгаются.
Геморрагическое воспаление. Характеризуется наличием в экссудате большого количества эритроцитов. В его развитии велико значение сосудистой проницаемости. Встречается при тяжелых инфекционных заболеваниях: чуме, сибирской язве, гриппе, в прошлом — при оспе.
Гнилостное воспаление. Чаще возникает в ранах с обширным размозжением тканей. Связано чаще с клостридиальной (анаэробной) инфекцией в сочетании с гноеродными микроорганизмами. Характерны обширные фокусы некроза.
Катаральное воспаление. Возникает на слизистых оболочках. Характеризуется обилием экссудата, который стекает с поверхности.
В экссудате всегда содержится слизь. Может быть серозным, гнойным и слизистым. Может возникать при инфекционных заболеваниях (катар верхних дыхательных путей при острых респираторных инфекциях), аллергических состояниях и пр.
Исход чаще благоприятный — полное восстановление слизистой оболочки; иногда катаральное воспаление может принимать хроническое течение, что сопровождается перестройкой слизистой оболочки и ее атрофией либо гипертрофией.
Рекомендуемые страницы:
Воспользуйтесь поиском по сайту: