Задача на тему воспаление

Задача 1.

У больной 62 лет, страдающей сахарным диабетом, после расчеса правой голени появились гиперемия с четкими границами, местная гипертермия, боль, отек голени с переходом на тыл стопы. Температура 38 градусов. Лечилась самостоятельно, по совету соседки прикладывала толченый мел и заворачивала конечность в красную материю. Через три дня на коже голени появились пузыри с геморрагическим и серозным содержимым, которые самостоятельно лопались. Температура 38 градусов, слабость, сухость во рту, тошнота, Боли и отек на голени усилились. В тяжелом состоянии через 6 суток от начала заболевания доставлена в больницу. При осмотре на передней поверхности голени на фоне гиперемии — в центре участки ткани грязно-серого цвета.

В анализах: лейкоцитоз 15×10 , палочкоядериыст сдвиг до 16%. СОЭ — 37 ммч, В вв. мочи: белок, измененные эритроциты до 10 в пзр. Глюкоза крови 16 ммольАл.

Вопросы,

1. Ваш диагноз?

2.Каким микробным возбудителем вызывается данная патология?

З.Назовите все классификации данной патологии.

4.С чем необходимо дифференцировать данное заболевание?

5. Лечение данной больной?

Эталоны ответов,

1.Буллезно-некротическая форма рожистого воспаления правой голени, сахарный диабет.

2.Гемолтическим стрептококком, в дальнейшем присоединяется гнилостная микрофлора.

З.По виду воспаления: 1) эритематозиая, 2) буллезная. 3) некротическая. 4) флегмонозная.

По клиническому течению: 1) острая, 2) хроническая, 3) рецидивирующая, 4) мигрирующая.

4.Анаэробная флегмона голени,

5.Местное лечение: вскрытие и иссечение пузырей, иссечение некротических тканей, промывание ран антисептиками, дренирование ран с местным применением мазей на водорастворимой основе, ежедневные перевязки, физиотерапия местно, повторные некрэктомии при необходимости.

Общее лечение: антибактериальная терапия, инфузионная дезинтоксикационная терапия (в ряде случаев и экстракорпоральная детоксикация), инфузионная коррегирующая терапия, коррекция глюкозы крови в крови, симптоматическая терапия.

Задача 2.

Больная Р. 48 лет упала на улице и получила множественные ссадины правого предплечья. К врачу не обращалась. Дома промыла ссадины водой и наложила повязку с мазью Вишневского. Через 2 дня при смене повязки заметила покраснение на предплечье. Продолжала лечиться самостоятельно. На 5 день отметила усиление болей в правом предплечье. Появился отек и выраженная гиперемия с переходом па нижнюю треть плеча, температура тела до 38,4, на коже предплечья участки грязно-серого цвета. Флюктуации нет.

Вопросы.

1 .Ваш диагноз?

2.C каким заболеванием необходимо дифференцировать данную патологию?

3. Какие осложнения могут возникнуть при данном заболевании?

4. Как вы считаете, необходимо ли больной проводить экстренную профилактику столбняка?

5. Оперативное или консервативное лечение показано данной больной?

Эталоны ответов.

1. Флегмона верхней конечности.

2. С рожистым воспалением.

3. Возможные осложнения: лимфангит, лимфаденит, флебит, тромбофлебит, сепсис, столбняк.

4. Показано введение анатоксина.

5. Основной метод лечения флегмоны — хирургический: вскрытие и дренирование гнойного очага. В послеоперационном периоде — консервативная* антибактериальная и дезиитоксикационная терапия. Симптоматическая терапия.

Задача 3.

У больного В. на фоне хронической венозной недостаточности правой голени с трофическими изменениями кожи в н3 появилась гиперемия кожи до в3 голени с четкими границами, боль, умеренный отек. Температура тела до 39,2, Крепитации и флюктуации в этой зоне нет. Лейкоциты крови 13.2 *109 .

Вопросы.

1 .Какое осложнение развилось у данного больного?

2.Назовите клинические формы данного заболевания?

З.Каким микробным возбудителем вызывается данная патология?

4.Чем отличается клинически это заболевание от эризепилоида?

5.Общее и местное лечение?

Эталоны ответов.

1.Эритематозная форма рожистого воспаления.

2 Эритематозная, буллезная, флегмонозная, некротическая формы.

3.Патогенным стрептококком-

4.При эризепелоиде — зуд, а не боль, нет местной гипертермии, отека, отсутствует повышение температуры тела и интоксикация.

5.Общее лечение: антибиотиком пенициллинового ряда, сульфаниламиды. Местное лечение: а) открытый способ — УФО субэритематозные дозы, б) закрытый метод — наложение мазевых повязок, наложение повязок с димексидом.

Задача 4.

У больной Ф. 69 лет на фоне посттромбофлсбитичсского синдрома правой нконечности, хронической венозной недостаточности и трофической язвы голени появилась резкая гиперемия голени, местная и общая гипертермия. Больная к врачу не обращалась, местно применяла троксевазиновую мазь. Через 2 дня на голени появились пузырьки с серозным экссудатом. Температура тела 39.1. Принимала самостоятельно антибиотики. Несмотря на это состояние больной ухудшилось. Нарастала интоксикация, на передней поверхности голени участок кожи грязяо-серого цвета.

Вопросы.

1 .Какое осложнение развилось у данной больной?

2.Путь проникновения патогенного возбудителя?

З.С какой патологией необходимо дифференцировать данное осложнение?

4. Является ли данное заболевание контагиозным?

. 5.При наличии этого осложнения, какие внутренние органы поражаются в первую очередь?

Эталоны ответов.

1. Буллезно-некротическая форма рожистого воспаления.

2.Трофическая язва голени.

З.С анаэробной флегмоной.

4.В экссудате пузырей в большом количестве имеются патогенные стрептококки, что может привести к распространению инфекции контактным путем.

5.Почки, с развитием хронического нефрита.

Задача 5

5. Больная З., 48 лет, доставлена в стационар с жалобами на жгучие боли в области правой голени, покраснение кожи голени, пузыри в зоне покраснения, Т до 40 с ознобами, головную боль, бессонницу. Больна 2 дня. Накануне случайно поранила кожу голени ножницами. При осмотре состояние тяжелое,ЧД-24 в мин., пульс-112 в мин., АД- 105 и 70 мм рт. ст.. Локально: кожа правой голени резко гиперемирована, отечна, на ощупь температура ее повышена, пальпация кожи болезненна. Гиперемия имеет четкую фестончатую границу в верхней трети голени. На переднебоковой поверхности последней имеются пузыри, частично сливающиеся между собой с серозно-геморрагическим содержимым. Паховые лимфоузлы увеличены, подвижны, болезненны, кожа над ними не изменена.

  1. Ваш диагноз?
  2. Каков путь инфицирования?
  3. Основной возбудитель?
  4. План общего лечения?
  5. Местное лечение
Читайте также:  Классификация медиаторов воспаления патофизиология

Ответы.

1. Буллезная рожа.

2. Контактный

3. Гемолитический стрептококк

4. — госпитализация; постельный режим; изоляция; лечение антибиотиками широкого спектра действия; дезинтоксикационная терапия; десенсибилизирующая терапия; экстракорпоральная детоксикация; дезагрегантная терапия; общеукрепляющая терапия;

5. — УФО;

— возвышенное положение конечности;

— вскрытие пузырей;

— повязка с антибактериальными эмульсиями.

Задача 6.

У больной А. 57 лет, страдающей варикозным расширением подкожных вен левой нижней конечности, появились боли и покраснение по ходу вены на голени и бедре, t-37,2 градусов. Обратилась к врачу. При осмотре отмечается гиперемия, резкая болезненность и уплотнение по ходу варикозно расширенной большой подкожной вены, начиная с с3 голени до в3 бедра. Остальные расширения вены мягкие, безболезненные. Отеков нет. PS 88 удмин, АД-13080 мм рт.ст.

Вопросы.

1.Укажите диагноз ?

2. Причины данного осложнения?

3. Возможные осложнения данного заболевания?

4. Какие профилактические мероприятия надо бело проводить, чтобы избежать этого осложнения?

5. Лечебная тактика?

Эталоны ответов.

1. Острый тромбофлебит подкожных вен левой нижней конечности.

2. На фоне варикозного расширения подкожных вен происходит замедление скорости кровотока, нарушается целостность эндотелия венозной стенки, повышение свертывающей системы крови и присоединение инфекции приводит к развитию тромбофлебита.

3. Осложнения: перифлебит, абсцедирующий тромбофлебит, восходяший тромбофлебит, тромбоэмболия легочной артерии.

4. Комбинированная флебэктомия варикозно расширенных вен нижней конечности. Консервативная терапия — эластичное бинтование нижней конечности, прием дезагрегантов, флеботропный препарат — детралекс.

5. Постельный режим, возвышенное положение нижней конечности. Местно компрессы с гепариновой мазью, физиотерапия. Общее лечение: антикоагулянтная терапия, дезагреганты, нестероидные противовоспалительные препараты (иидометацин. диклофенак и т.д.), В ряде случаев — гирудинотерапня. При наличии восходящего тромбофлебита — операция Троянова-Тренделенбурга.



Источник

Ребенок 14-ти лет госпитализирован с впервые выявленным ревматизмом (ревматической лихорадкой). При клиническом обследовании обнаружены различные проявления ревматизма, в том числе перикардит, видимо, фибринозный. Назначен строгий постельный режим.

1. Макроскопическое описание сердца при фибринозном перикардите.

2. Микроскопическое (гистологическое) описание фибринозного.

Перикардита.

3. Вид фибринозного воспаления.

4. Возможные исходы фибринозного перикардита.

5. Этиологический фактор, вызывающий воспаление перикарда при ревматизме.

Задача №2. Экссудативное воспаление.

У умершего от дифтерии дыхательных путей слизистая оболочка гортани и трахеи покрыта серо-белыми наложениями в виде пленок, в нижней трети трахеи пленка отслоилась в виде слепка и закрыла просвет.

1. Вид экссудативного воспаления у больного.

2. Разновидность этого вида воспаления в трахее и гортани.

3. Механизм развития данной разновидности воспаления.

4. Название осложнения у больного и возможность его быть причиной смерти.

5. Этиология воспаления в данном случае.

Задача №3. Экссудативное воспаление.

При ректороманоскопии у больного с дизентерией тяжелого течения обнаружено, что слизистая оболочка прямой кишки утолщена, покрыта серо-белыми шероховатого вида наложениями. Дано заключение дифтеритический колит.

1. Микроскопическую (гистологическую) картину дифтеритического колита.

2. Морфологические изменения в слизистой оболочке толстого кишечника, которые определяют развитие дифтеритического варианта воспаления.

3. Возможность развития крупозной разновидности при данной локализации.

4. Исход дифтеритического колита.

5. Этиологический фактор, который вызвал воспаление кишечника в данном случае.

Задача №4. Экссудативное воспаление.

Молодой мужчина 24-х лет умер от крупозной пневмонии в стадии серого опеченения. На вскрытии нижняя доля левого легкого безвоздушная, плотная, на разрезе бело-серого цвета. На висцеральной плевре бело-серые наложения в виде легко снимающихся пленок.

1. Вид экссудативного воспаления в легком.

2. Микроскопическая (гистологическая) картина легкого при таком воспалении.

3. Патологический процесс, развившейся в плевре.

4. Возможные исходы воспаления в легком и каковы в плевре.

5. Определение «рассасывания» экссудата.

6. Определение «организация» экссудата.

7. Определение «петрификация» экссудата.

Задача №5. Экссудативное воспаление.

У умершего ребенка на вскрытии обнаружен гнойный менингит с.

поражением как базальной, так и выпуклой поверхности больших полушарий головного мозга. Мягкая мозговая оболочка резко полнокровна, утолщена, непрозрачна, пропитана густой жидкостью бело-желтого цвета.

1. Микроскопические (гистологические) изменения мягкой мозговой оболочки при гнойном воспалении.

2. Диагностика гнойного экссудата.

3. Возможные исходы гнойного экссудата.

4. Причина смерти ребенка.

5. Возможная этиология гнойного воспаления мозговой оболочки.

Задача №6. Экссудативное воспаление.

В период эпидемии гриппа в поликлинику обратился больной с жалобами на сильный насморк, кашель, повышение температуры тела. При осмотре слизистых оболочек зева и носа видна их гиперемия, набухание, имеется обильное отделяемое в виде прозрачной жидкости.

1. Морфологический вид воспаления, развившийся в слизистых оболочках верхних дыхательных путей.

2. Все возможные варианты этого воспаления, вариант (стадия) у больного, обратившегося к врачу.

3. Этиология воспаления в данном случае.

4. Характер течения воспаления у данного больного.

5. Исход воспаления верхних дыхательных путей в данном случае.

Читайте также:  Гланды воспаление высокая температура

Ответ №1. Экссудативное воспаление.

1. На перикарде рыхло связанные наложения нитей фибрина.

2. На поверхности эпикарда и перикарда фибриновые нити с примесью нейтрофилов, макрофагов и лимфоцитов.

3. Крупозное, фибрин с поверхностью связан рыхло.

4. Обызвествление, организация с облитерацией полости перикарда, рассасывание.

5. Аутоиммунное повреждение, патология сосудов, повышение сосудистой проницаемости.

Ответ №2. Экссудативное воспаление.

1. Фибринозное,

2. Крупозное.

3. На однослойном эпителии, как правило, развивается крупозное воспаление.

4. Могло, истинный нисходящий круп.

5. Дифтерийный токсин.

Ответ №3. Экссудативное воспаление.

1. Глубокие некрозы слизистой оболочки, пропитанные фибрином. Клеточные элементы представлены нейтрофилами, макрофагами, лимфоцитами. Сосуды собственной пластинки паретически расширены, полнокровны.

2. Парез сосудов, глубина некроза слизистой.

3. Может.

4. Язвенный колит.

5. Бактериальный – шигеллы.

Ответ №4. Экссудативное воспаление.

1. Крупозное воспаление.

2. Утолщенные межальвеолярные перегородки за счет отека, полнокровнее и расширенные сосуды межальвеолярных перегородок, в просвете альвеол скопление фибрина, нейтрофилов и слущенных клеток альвеолярного эпителия.

3. Крупозное воспаление.

4. Лизис фибрина ферментами (преимущественно нейтрофилов) с последующим дренированием через лимфатическую систему.

5. Замещение соединительной тканью.

6. Замещение соединительной тканью с последующим обызвествлением.

Ответ №5. Экссудативное воспаление.

1. Паретически расширенные сосуды с признаками краевого стояния нейтрофилов, выраженный отек внеклеточного матрикса, диффузная инфильтрация нейтрофилами с примесью макрофагов, плазматических клеток.

2. Высокая численная плотность нейтрофилов, лизис тканей в зоне воспаления.

3. Рассасывание, организация, расплавление и прорыв в соседние анатомические образования, генерализация.

4. Отек головного мозга.

5. Менингококковая инфекция, гнойный отит, синусит, сепсис.

Ответ №6. Экссудативное воспаление.

1. Катаральное.

2. Слизистый, гнойный, геморрагический, серозный. Серозный.

3. Вирусная.

4. Острое.

5. Выздоровление, рассасывание экссудата.

«Болезни эндокринной системы» с эталонами ответов.

Задача № 1

Считавшая себя ранее здоровой, 64-летняя женщина обратилась в поликлинику по поводу частых гнойничковых поражений кожи, появившихся в течение последних 4-х месяцев после перенесенной психической травмы. При обследовании: рост 168 см, масса тела 83 кг, глюкоза крови 7,4 ммоль/л (здесь и далее в соскобах указана норма – 3,3-5,5), триглицериды 2,7 ммоль/л (менее 2,5), общий холестерин 6,7 ммоль/л (менее 6,5), холестерин ЛПНП 5,3 ммоль/л (менее 5,0), холестерин ЛПВП 0,5 ммоль/л (более 0,9).

1. Какое заболевание вероятнее всего развилось у больной?

2. Какие клинические симптомы подтверждают этот диагноз, какова роль психической травмы?

3. Объясните отмеченные у больной изменения липидов крови, их значение для дальнейшего течения заболевания?

4. Объясните развитие пиодермии у больной?

5. Каков прогноз заболевания?

Задача № 2

Девушка 17 лет в течении последних 6 месяцев жаловалась на жажду, обильное мочеиспускание, понижение аппетита, похудение, сонливость. К врачу не обращалась, по поводу внезапного резкого ухудшения состояния больная госпитализирована в реанимационное отделение.

Объективно: сознание отсутствует, пульс нитевидный, 124 ударов в минуту, АД 90/50мм.рт.ст., дыхание редкое, глубокое, шумное с запахом ацетона, диурез 800 мл/сутки, глазные яблоки мягкие, зрачки глаз сужены, тонус скелетных мышц, сухожильные рефлексы существенно снижены, сухость кожи и слизистых оболочек. Анализ крови: глюкоза 27ммоль/л (3,3-3,5), натрий 120ммоль/л (135-156), калий 6,2ммоль/л (3,5-5,3), бета-гидроксибутират 13,7ммоль/л (0,43-1,03), свободные жирные кислоты 2,1ммоль/л (0,3-0,8), рН 7,20 (7,35-7,45).

1. Какое заболевание развилось у больной?

2. Какие клинические симптомы подтверждают этот диагноз?

3. Объясните изменения рН крови у больной?

4. Какое осложнение, явившееся причиной госпитализации, развилось у больной? Какие данные свидетельствуют об этом?

5. Назовите принципы лечения данного осложнения?

Задача № 3

Мальчик, 10 лет, поступил в клинику с жалобами на общую и мышечную слабость, сонливость, жажду. Со слов родителей, эти нарастающие симптомы впервые появились 3 месяца назад после перенесенного паротита.

Анализ крови: глюкоза 12ммоль/л (3,3-5,5), С-пептид 0,1нмоль/л (выше 0,6), бета-гидроксибутират 2,4 ммоль/л (0,43-1,03), выявлены циркулирующие антитела к цитоплазматическим антигенам панкреатических бета-клеток.

Анализ мочи: суточный диурез 400мл, удельный вес 1034, белок – нет, глюкоза 1%, ацетон — (+).

1. Какое заболевание развилось у ребенка?

2. Какие симптомы подтверждают этот диагноз?

3. Назовите вероятную причину заболевания?

4. Объясните причину гипергликемии по содержанию соответствующего гормона?

5. Объясните механизмы развития общей и мышечной слабости, потери веса?

Задача № 4

Мужчина 27 лет госпитализирован с жалобами на постоянную жажду, учащенное обильное мочеиспускание, нарушение зрения, общую слабость, запоры, снижение потенции, резвившееся около 6 месяцев назад среди полного здоровья. При осмотре отмечена бледность и сухость кожных покровов, слизистых оболочек.

Анализ мочи: суточный диурез 11000мл, относительная плотность 1002, следы белка, глюкозы нет. Биохимия крови: глюкоза 4,28ммоль/л (здесь и далее в соскобах указана норма 3,5 – 6,1), осмолярность плазмы 310мосм/кг (285-290), натрий 162ммоль/л

(130-156), калий 4,8ммоль/л (3,6-5,3). Гормоны крови: АДГ 0,5нг/л (1-13,3), АКТГ 8пмоль/л (1,3-16,7) ТТГ 4мЕ/л (0,5-10), СТГ 150мполь/л (0-264). Заключение окулиста: хиазмальный синдром, признаки атрофии зрительных нервов. Рентгенография черепа: в области воронки гипофиза узелковая кальцификация. КТ – в области воронки гипофиза участок повышенной плотности округлой формы диаметром 6,0 мм.

1. Какое заболевание можно предположить у больного?

Читайте также:  Какие показатели крови говорят о воспалении

2. Какие изменения подтверждают диагноз?

3. Какова этиология и патогенез заболевания?

4. С какими эндокринными заболеваниями необходимо провести дифференциальную диагностику?

5. Каков прогноз течения заболевания?

Задача № 5

Женщина 62 лет, длительно проживавшая в горной местности, обратилась в поликлинику по поводу общей слабости, сонливости, зябкости, частых запоров, затруднения глотания. При обследовании выявлены тестообразные отеки нижних конечностей, значительное увеличение щитовидной железы за счет крупных однородных инкапсулированных узлов до 3 см диаметром (по даням УЗИ), увеличение размеров сердца. АД 110/60мм.рт.ст., пульс 60 в минуту.

1. Какое эндокринное заболевание развилось вероятнее у больной, и какая его макроскопическая форма?

2. Какова этиология и патогенез этого заболевания?

3. Определите форму заболевания по степени функциональной активности соответствующей железы внутренней секреции, и какие клинические симптомы подтверждают это предположение?

4. Объясните механизмы отеков, увеличения сердца при заболевании?

5. Какие микроскопические варианты этого заболевания выделяют?

Задача № 6

Мальчик 11 лет, госпитализирован по поводу периодических (при интенсивной физической нагрузке, психоэмоциональном возбуждении, иногда – спонтанно) повышений АД до 200/110мм.рт.ст., сопровождающихся сильными головными болями, сердцебиением (до 130 ударов в минуту), одышкой, потливостью. Данное состояние развилось среди полного здоровья 3 месяца назад. При обследовании выявлена бледность и мраморность кожных покровов, умеренная гипертрофия левого желудочка. По данным УЗИ в левом надпочечнике выявлена округлая плотная опухоль диаметром 2 см с нечеткими границами.

1. О какой опухоли надпочечника идет речь?

2. Где еще возможна локализация этой опухоли?

3. Какие дополнительные исследования нужно провести для подтверждения этого диагноза?

4. Объясните клиническую симптоматику у больного?

5. Опишите макро- и микроскопическую картину опухоли?

6. Каков прогноз заболевания у данного больного?

Эталоны ответов

Задача №1

1. Сахарный диабет 2 типа.

2. Гипергликемия, тучность, возраст старше 40 лет. Психическая травма является разрешающим фактором.

3. При сахарном диабете отмечается увеличение синтеза холестерина и мобилизация свободных жирных кислот из депо. Это приводит к увеличению уровня триглицеридов, ЛПНП, снижению ЛПВП. Ожирение способствует этому. Все это обусловливает развитие атеросклероза (макроангиопатии).

4. При сахарном диабете наблюдается быстрое развитие иммунодефицита. Кроме того, гипергликемия обусловливает питательную среду в тканях для бактерий. Ишемизированные ткани более предрасположены к инфекции.

5. При лечении, направленном на компенсацию заболевания, благоприятный.

Эталоны ответов

Задача №2

1. Сахарный диабет 1типа.

2. Гипергликемия, молодой возраст, быстрое начало и течение заболевания, полиурия, жажда, похудение, сонливость.

3. Метаболический ацидоз.

4. Кетоацидотическая (гиперкетонемическая), гипергликемическая кома. Кетоацидоз, ионный дисбаланс, энергодефицит, проявляются запахом ацетона в выдыхаемом воздухе, сухостью кожи и слизистых оболочек, мышечной гипотонией, артериальной гипотензией, гипорефлексией, дыханием Куссмаюля, миозом, гипотонией глазных яблок.

5. Инсулинотерапия, компенсация метаболических расстройств.

Эталоны ответов

Задача №3

1. Сахарный диабет I типа.

2. Молодой возраст, быстрое развитие заболевания, гипергликемия, глюкозурия, жажда, полиурия, сонливость.

3. Аутоиммунный инсульт, вызванный вирусами паротита.

4. Абсолютная инсулиновая недостаточность.

5. Гипоинсулинемия, энергодефицит.

Эталоны ответов

Задача № 4

1. Несахарный диабет

2. Острое начало, жажда, полиурия, низкая плотность мочи, понижение АДГ, гипреосмолярность плазмы, гиперхолестеринемия, хиазмальный синдром, данные рентгенографии и КТ.

3. В данном случае опухоль гипофиза (задней доли). Возможны идиопатические, семейные, аутоиммунные формы. Может развиться при поражениях гипоталамуса, черепно-мозговых травмах. Снижение выработки АДГ приводит к уменьшению реабсорбции воды в канальцах почек, выведению в большом количестве гипоосмолярной мочи. При этом увеличивается осмолярность плазмы, накапливается натрий за счет уменьшения натрийуреза.

4. С сахарным диабетом (при котором отмечается гипергликемия, гипертоничность мочи), первичным альдостеронизмом (для него характерна гипокалиемия, полиурия до 2-4 литров в сутки не более, гипоизостенурия).

5. Благоприятный при компенсации нарушений водного обмена, особенно при хирургическом удалении опухоли, лучевой терапии.

Эталоны ответов

Задача №5

1. Эндемический зоб, узловой.

2. Недостаток йода в пище и воде приводит к снижению уровня Т3,Т4, что вызывает увеличение щитовидной железы за счет компенсаторного (первоначально) роста синтеза ТТГ.

3. Имеют значение и предрасполагающие факторы (особенно генетические). Заболевание носит, как правило, эутиреоидный характер, но затем отмечается прогрессирующий гипотиреоз.

4. Гипотиреоидный зоб. Все перечисленные симптомы.

5. Гипотиреоз – понижение основного обмена — уменьшение активности натрийуретического гормона — накопление в тканях воды и ионов.

Эталоны ответов

Задача № 6

1. Феохромоцитома.

2. Возможна двусторонняя локализация в надпочечниках. В 10% случаев (особенно при МЭНах — Множественная Эндокринная Неоплазия) поражаются ненадпочечниковые параганглии (аортальный поясничный, брюшной и грудной полостей, шеи), очень редко – в дермоидных кистах, органах мочеполовой системы.

3. Характерно повышение уровня катехоламинов (особенно норадреналина) и их метаболитов, определяемых в крови, при исследовании суточной экскреции мочи. Как правило, эти изменения носят кризовый характер.

4. Повышение уровня катехоламинов обуславливает не только симптоматическое повышение АД (головные боли, сердцебиение, гипертрофия сердца), но и бледность и мраморность кожи, повышенную потливость, иногда бронхоспазм.

5. Прогноз при феохромоцитоме, как правило, благоприятный после хирургического удаления опухоли. Однако при вненадпочечниковой локализации, при МЭНах, и у детей (особенно мальчиков) часты рецидивы и злокачественный вариант.



Источник