Задачи по патанатомии с ответами воспаление

С этим файлом связано 21 файл(ов). Среди них: Ивкина-задачи с ответами.docx, Endokrinologia_Kr_nats_ruk-vo_Dedov_2013.pdf, otvety_na_zadachi_75.doc, Выделение(вопросы и ответы-КучерСергей.docx, Gigiena_voprosy_k_ekzamenu.pdf, skhema_istorii_bolezni.doc и ещё 11 файл(а).
Показать все связанные файлы

Ответы на экзаменационные ситуационные (клинико-анатомические) задачи по патологической анатомии для студентов вечернего лечебного факультета

I.Задачи по общей патологической анатомии

Задача № 1Больная 80 лет, была доставлена машиной скорой медицинской помощи в больницу с клинической картиной «острого живота» и кишечной непроходимости. При экстренной хирургической операции — лапаротомии — петли тонкой кишки раздуты, черного и темно-красного цвета, дряблой консистенции. Мезентериальные артерии с атеросклеротическими бляшками, просвет некоторых обтурирован тромбами.

Вопросы:

1. Назовите процесс, развившийся у больной в тонкой кишке.

2. Назовите причину данного процесса в кишке.

3. Назовите причины черного окрашивания стенки тонкой кишки.

4. Где может развиться аналогичный патологический процесс?

5. Назовите основные виды некроза.
Ответы:

1. Процесс, развившийся у больной в тонкой кишке — влажная гангрена.

2. Причина данного процесса в кишке — тромбоз мезентериальных артерий при их атеросклерозе или тромбоэмболия мезентериальных артерий у больного с атеросклерозом аорты.

3. Причины черного окрашивания стенки тонкой кишки — образование сернистого железа.

4. Аналогичный патологический процесс может развиться в конечностях, легких, мочевом пузыре, матке.

5. Основные морфологические виды некроза: коагуляционный (сухой — чаще связан с денатурацией белков, чаще гипоксического происхождения) и колликвационный (возникает при аутолизе и гетеролизе, гипоксического происхождения или в очагах инфекции), казеозный (разновидность коагуляционного, возникает при туберкулезе, сифилисе, лепре), фибриноидный (разновидность коагуляционного, нередко развивается как следствие фибриноидного набухания, типичен для иммунопатологическх процессов, например при ревматических заболевания), жировой (разновидность коагуляционного некроза жировой ткани, окружающей поджелудочную железу, под действием ее ферментов при остром панкреатите), восковидный (разновидность коагуляционного некроза скелетных мышц при тяжелых инфекционных заболевания, например, брюшном и сыпном тифе). Клинико-морфологические формы: гангрена, пролежень, нома, секвестр, инфаркт.

Задача № 2 Больная 35 лет, погибла от синдрома острой почечной недостаточности в результате массивного маточного кровотечения и постгеморрагического шока. На вскрытии обнаружено острое общее малокровие внутренних органов.

Вопросы:

1. Какой патологический процесс развился в почках?

2. Что лежит в основе патогенеза данного патологического процесса в почках?

3. Назовите условие, необходимое для регенерации эпителия извитых канальцев почек при данной патологии?

4. Назовите благоприятный исход данного патологического процесса в почках.

5. Какие другие этиологические факторы способны вызывать подобный патологический процесс в почках?
Ответы:

1. В почках развился некроз эпителия проксимальных и дистальных канальцев.

2. В основе патогенеза данного патологического процесса в почках лежит постгеморрагический шок.

3. Условие, необходимое для регенрации эпитлеия извитых канальцев почек при данной патологии — сохранение базальной мембраны канальцев.

4. Благоприятный исход данного патологического процесса в почках – регенерация эпителия и восстановление функции почек при лечении гемодиализом.

5. Этиологические факторы, способные вызывать подобный патологический процесс в почках: экзогенная интоксикация (отравление нефротоксическими ядами) и эндогенная интоксикация.

Задача № 3 У больного 94 лет с ишемическим инфарктом головного мозга развился пролежень в области крестца.

Вопросы:

1. Какой патологический процесс развился в ткани головного мозга, а также его названия в зависимости от консистенции и цвета?

2. Назовите возможные причины развития патологического процесса в ткани головного мозга.

3. Назовите основной патогенетический фактор развития патологического процесса в ткани головного мозга.

4. Назовите благоприятный исход данного патологического процесса в ткани головного мозга.

5. Разновидностью какого вида некроза является пролежень развившийся в области крестца?
Ответы:

1. Патологический процесс в ткани головного мозга, а также его названия в зависимости от консистенции и цвета: сосудистый некроз — ишемический инфаркт, колликвационный некроз, серое размягчение головного мозга.

2. Возможные причины развития патологического процесса в ткани головного мозга: тромбоз артерий головного мозга, тромбоэмболия артерий головного мозга, спазм артерий головного мозга, а также резкое падение системного АД.

3. Основной патогенетический фактор развития патологического процесса в ткани головного мозга — ишемия и гипоксия. При этом наибольшее значение имеют дефицит синтеза АТФ в митохондриях, нарушение работы ионных помп и как следствие накопление в клетках кальция, активирующего кальцийзавизимые ДНКазы, протеазы, фосфолипазы, осуществляющие разрушение ядер и мембран клеток, в том числе мембран лизосом, что заканчивается аутолизом клеток.

4. Благоприятный исход данного патологического процесса в ткани головного мозга. — образование кисты (и образование глиального рубца).

5. Пролежень, развившийся в области крестца, является разновидностью сухой гангрены.

Задача № 4 У больной 80 лет, с ожирением III степени и страдающей сахарным диабетом, отмечаются гипергликемия и глюкозурия, проявления макроангиопатии и микроангиопатии, признаки недостаточности кровообращения, печеночной и почечной недостаточности.

Вопросы:

1. Назовите характерное поражение печени у такой больной.

2. Назовите микроскопически выявляемые изменения гепатоцитов и специфическую окраску.

3. Назовите характерное поражение сердца у такой больной с ожирением и сахарным диабетом.

4. Микроскопические изменения миокарда при сердечной недостаточности.

5. Нарушение обмена каких веществ лежит в основе атеросклероза?

Ответы:

1. Характерное поражение печени у такой больной: стеатоз (жировая дистрофия).

2. Микроскопически выявляемые изменения гепатоцитов: жировая дистрофия, «гликогенные» ядра, снижение содержания гликогена в цитоплазме. Специальная окраска на жир – Судан III. (Отложения липидов в цитоплазме гепатоцитов, ядра расположены на периферии или отсутствуют. Жир окрашивается в желто-оранжевый цвет.)

3. Характерное поражение сердца у такой больной с ожирением и сахарным диабетом: жировая дистрофия миокарда, ожирение сердца, «тигровое» сердца, микро- и макроангиопатия.

4. Микроскопические изменения миокарда при сердечной недостаточности – жировая дистрофия кардиомиоцитов по ходу венозных сосудов.

5. Нарушение обмена каких веществ лежит в основе атеросклероза – холестерина и его эфиров.

Задача № 5 Больной 70 лет, умер от ревматического порока митрального клапана сердца, осложнившегося развитием хронической сердечно-сосудистой недостаточности.

Вопросы:

1. Назовите изменения створок митрального клапана сердца, характерные для ревматического порока.

2. Какие изменения предшествовали финальным изменениям створок митрального клапана?

3. Назовите изменения кардиомиоцитов при декомпенсации порока сердца.

4. Какие клапаны сердца преимущественно поражаются при ревматизме?

5. При каких заболеваниях также может развиться склероз и гиалиноз клапанов сердца?
Ответы:

1. Изменения створок митрального клапана сердца, обнаруженные на вскрытии как проявление ревматического порока — склероз и гиалиноз.

2. Изменения, которые предшествовали финальным изменениям створок митрального клапана: мукоидное набухание, фибриноидное набухание, фибриноидный некроз.

3. Изменения кардиомиоцитов при декомпенсации порока сердца — жировая дистрофия.

4. Клапаны сердца, которые преимущественно поражаются при ревматизме — митральный и аортальный.

5. Заболеваниях, при которых также может развиться склероз и гиалиноз клапанов сердца: инфекционный (септический) эндокардит, артериальная гипертензия, атеросклеротический порок сердца, ревматоидный артрит, системная красная волчанка.

Задача № 6 Больной 70 лет, длительное время страдал ревматическим пороком сердца и скончался от хронической сердечно-сосудистой недостаточности. На вскрытии обнаружены признаки общего хронического венозного полнокровия (застоя): уплотненные легкие, синюшные и уплотненные почки и селезенка, плотная пестрая печень, асцит, гидроторакс, гидроперикард и отеки.

Вопросы:

1. Каковы изменения клапанов сердца?

2. Какой процесс развился в легких?

3. Какой вид нарушения обмена пигментов характерен для изменений легких при хроническом венозном застое?

4. Какой окраской нужно воспользоваться для подтверждения данного нарушения обмена пигментов?

5. Наличие каких клеток в мокроте могло при жизни указать на изменения легких у данного больного?
Ответы:

1. Изменения клапанов сердца — склероз и гиалиноз.

2. В легких развилась бурая индурация.

3. Вид нарушения обмена пигментов, характерный для изменений легких при хроническом венозном застое — местный гемосидероз.

4. Окраской для подтверждения данного нарушения обмена пигментов – реакция Перлса.

5. Клетки «сердечных пороков» (альвеолярные макрофаги).

Задача № 7 Больная 35 лет, обратилась к врачу с жалобами на похудение, снижение аппетита, слабость, появление необычного цвета кожи, который напоминал «бронзовый загар». При обследовании в клинике, помимо гиперпигментации кожи и пониженного артериального давления, обнаружен двусторонний туберкулез надпочечников.

Вопросы:

1. Какой синдром был диагностирован в клинике?

2. Какой механизм изменения цвета кожных покровов?

3. Какие исследования нужно сделать для подтверждения диагноза?

4. Назовите основные гистологические изменения кожи у больного.

5. Какие еще заболевания могут сопровождаться развитием аналогичного синдрома?
Ответы:

1. В клинике диагностирован синдром Аддисона и хронической надпочечниковой недостаточности.

2. Механизм изменения цвета кожных покровов: двустороннее поражение надпочечников при туберкулезе, снижение в крови уровня кортизола, усиление синтеза АКТГ, обладающего меланинстимулирующим действием; активация тирозиназы в меланобластах и меланоцитах.

3. Для подтверждения диагноза нужно провести: определение уровня кортизола и АКТГ в крови, определение уровня кортизола в моче.

4. Основные гистологические изменения кожи у больного: цитоплазма меланоцитов базального слоя эпидермиса и некоторых кератиноцитов заполнена большим количеством зерен меланина; в дерме меланин в меланоцитах и макрофагах (меланинофагах), фагоцитирующих пигмент при гибели меланоцитов; эпидермис атрофичен, отмечается избыточное образование кератина (гиперкератоз).

5. Заболевания, которые могут сопровождаться развитием аналогичного синдрома: двусторонний амилоидоз надпочечников, метастазы злокачественных опухолей с разрушением обоих надпочечников, авитаминозы, тяжелые интоксикации, аутоиммунное поражение коры надпочечников.

  1   2   3   4   5   6   7

перейти в каталог файлов