Закономерности развития хронического воспаления
Когда в воспалительных инфильтратах с самого начала скапливаются не полиморфно-ядерные лейкоциты, а моноциты, лимфоциты и их производные. Формирование такого скопления мононуклеарных клеток, получившего название «гранулема», является предпосылкой к долгому течению воспаления
В отличие от острого воспаления хроническое воспаление начинается не с нарушений микроциркуляции и др событий в сосудистом русле, а со скопления критического активированных макрофагов в одном месте.( Макрофаги, содержащие микробы, переходят в активное состояние и начинают секретировать медиаторы воспаления.)
Лизосомальные ферменты, секретируемые макрофагами, как коллагеназа, расщепляют коллаген. Продукты частичной деградации коллагена обладают мощной способностью притягивать свежие моноциты в очаг воспаления.
Активированные макрофаги секретируют биоокислители, которые запускают перекисное окисление липидов в мембранах других клеток в зоне инфильтрации и повышают проницаемость микрососудов. В результате облегчается выход лейкоцитов из крови и их передвижение в область высокой концентрации хемотаксинов, где они присоединяются к другим клеткам инфильтрата. Моноциты, придя в инфильтрат, выделяют фибронектин. Благодаря этому они прочно связываются с матриксом соединительной ткани, прежде всего с коллагеновыми волокнами.
Таким образом, активные макрофаги не только запускают, но и детерминируют весь процесс хронического воспаления.
Пути запуска и развития острого и хронического воспаления принципиально отличаются:
1. При остром воспалении процесс запускается «от сосудов», тогда как при хроническом воспалении — с территории соединительной ткани, где находятся активные макрофаги.
2. Ведущей клеткой острого воспаления — эффектором — является нейтрофил, а хронического воспаления — активный макрофаг. Все другие клетки мезенхимы (тучные, лимфоциты, эозинофилы) тоже вносят свой вклад в реализацию процесса, модулируя реактивность нейтрофилов и макрофагов.
3. Острое воспаление заканчивается быстро, в считанные дни, если не возникнет осложнений в виде гнойной полости (абсцесса).
4. Хроническое воспаление не может закончиться быстро по следующим причинам:
• во-первых, макрофаги в очаге воспаления имеют длительный жизненный цикл. Вначале, на этапе зарождения, в гранулему приходят свежие моноциты с кровью
• во-вторых, любая гранулема — это не «застывшее» образование. В нее постоянно следуют потоком все новые и новые моноциты с кровью из костного мозга. Если в гранулеме много активированных макрофагов, приток будет превышать отток клеток из гранулемы, тк макрофаги усиленно вырабатывают особые гемопоэтины. Они стимулируют образование фагоцитов в костном мозгу. Поэтому макрофаги «работают», баланс будет смещен в сторону притока клеток в инфильтрат, и его рассасывание невозможно.
Хроническое воспаление может продолжаться в течение всей жизни. Периодически оно обостряется, когда в очаг поступают нейтрофилы и свежие макрофаги с высокой провоспалительной активностью. В очаге мононуклеарной инфильтрации идет деструкция соединительной ткани. В ответ на это происходит разрастание волокнистых структур.
В конечном счете может развиться склероз с частичным или полным выключением специализированных функций органа. Этому способствует накопление в гранулеме особого класса макрофагов, секретирующих фибробластстимулирующие факторы. (при циррозах печени после вирусных гепатитов, хронических пневмониях, хронических гломерулонефритах и других хронически протекающих воспалительных заболеваниях.)
ЛИХОРАДКА
Пирогены, классификация. Источники образования и механизмы действия. Эндогенные антипиретики.
Пирогены – вещества, вызывающие лихорадку. П бывают : экзогенные, эндогенные, первичные, вторичные, инфекционные, неинфекционные.
Первичные экзогенные пирогены инфекционного происхождения
1.высокомолекулярные липополисахариды-. это компонент оболочки грам- микробов, выделяются при повреждении бактериальных клеток. Носитель пирогенной активности липоид А. При повторном воздействиии экзо пирогенов – возникает толерантность.
2. капсула полисахаридных бактерий и
3термолабильные белковые вещества. Их активность значительно меньше чем ЛПС.(они выделяются из энтеротоксинов и экзотоксинов зототистого стафилакокка,гемолитич стрептококка, возб дизэнтерии)
4.Вирусы, риккетсии, спирохеты вызывают лихорадку, но в них нет экзопирогенов. После их попадания в организм, они захватываются макрофагами, взаимодействуют с лимфоцитами и образуются вторичные эндогенные пирогенные вещества (в.герпеса, в Эпштейна Барр)
Воспаление — это комплексный, местный и общий патологический процесс, возникающий в ответ на повреждение клеточных структур организма или действие патогенного раздражителя и проявляющийся в реакциях,
ОСТРОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
Острое воспаление характеризуется:
• интенсивным течением и завершением воспаления обычно в течение 1—2 недель (в зависимости от повреждённого органа или ткани, степени и масштаба их альтерации, реактивности организма и др.);
• умеренно выраженной альтерацией и деструкцией тканей, экссудативных и пролиферативных изменений в очаге повреждения при нормергическом характере воспаления. При гиперергическом его течении в очаге воспаления доминируют альтерация и разрушение тканей.
ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
Хроническое воспаление может быть первичным и вторичным.
• Если течение воспаления после острого периода приобретает затяжной ха-рактер, то оно обозначается как «вторично-хроническое».
• Если воспаление изначально имеет персистирующее — вялое и длительное — течение, его называют «первично-хроническим».
Учитывая, что в очаге хронического воспаления находят большое количество мононуклеарных фагоцитов и лимфоцитов, хроническое воспаление обозначают как мононуклеарно-инфильтративное.
Проявления хронического воспаления
Для хронического воспаления характерен ряд признаков: гранулёмы, капсула, некроз, преобладание моноцитарного и лимфоцитарного инфильтрата.
• Формирование гранулём (например, при туберкулёзном, бруцеллёзном или сифилитическом воспалении).
• Значительная инфильтрация очага воспаления различными видами лейко-цитов, но преимущественно моноцитами и лимфоцитами.
• Образование фиброзной капсулы (например, при наличии в ткани инородного тела или отложении солей кальция).
• Частое развитие некроза в центре очага хронического воспаления.
Протекает такое воспаление в течение многих лет и даже всей жизни пациента (например, у больных проказой, туберкулёзом, токсоплазмозом, хроническими формами пневмонии, гломерулонефрита, гепатита, ревматоидного артрита и др.).
Причины хронического воспаления. Причины хронического воспаления многообразны.
• Различные формы фагоцитарной недостаточности.
•Длительный стресс и другие состояния, сопровождающиеся повышенной концентрацией в крови катехоламинов и глюкокортикоидов. Указанные группы гормонов подавляют процессы пролиферации, созревание и активность фагоцитов, потенцируют их разрушение.
• Повторное повреждение ткани или органа (например, лёгких компонента-ми пыли), сопровождающееся образованием чужеродных Аг и развитием иммунопатологических реакций.
• Персистирующая инфекция и/или интоксикация (например, хроническая микробная и/или грибковая инфекция нередко сочетается с аллергическими реакциями).
• Патогенное действие факторов иммунной аутоагрессии.
Условия, способствующие хроническому течению воспаления. К условиям, способствующим хроническому, персистирующему течению воспаления, относят многочисленные патогенетические моменты.
• Значительное накопление в очаге воспаления активированных макрофагов.
•Длительная стимуляция макрофагов различными цитокинами, иммунными комплексами, продуктами распада микробов или клеток организма.
• Миграция в очаг воспаления избыточного количества полиморфно-ядерных лейкоцитов. Они вызывают деструкцию матрикса соединительной ткани, секретируют большое количество БАВ, обусловливающих, в свою очередь, привлечение в зону повреждения мононуклеарных фагоцитов и их активацию.
• Активация ангиогенеза в очаге хронического воспаления.
• Названные выше и другие факторы приводят к накоплению в очаге воспаления большого числа активированных макрофагов. Эти клетки, в свою очередь, обеспечивают потенцирование процессов развития хронического воспаления.
Определение понятия «лихорадка». Инфекционная и неинфекционная лихорадка. Отличия лихорадки от гипертермии
Лихорадка —повышение температуры тела в результате изменения деятельности центров терморегуляции под влиянием пирогенных1 веществ.
По причинам возникновения различают 2 основные группы лихорадок:
1) инфекционные — возникает в связи с инвазией инфекционных агентов (бактерий, вирусов, грибов, простейших)
2) неинфекционные — в связи с неинфекционными болезнями (приступами подагры, аллергическими реакциями, опухолевым ростом, механическими, ишемическими и другими повреждениями тканей).
Неинфекционные лихорадки встречаются реже. Они возникают под влиянием экзогенных и эндогенных факторов, вызывающих повреждение тканей и асептическое воспаление. Общепринятой классификации неинфекционных лихорадок не имеется. К ним относят лихорадки в случае ожогов, травм, инфарктов, внутренних кровоизлияний, аллергической альтерации тканей и др.
Неинфекционной лихорадкой иногда считают повышение температуры при гормональных расстройствах, при эмоциональном стрессе, истерии, при введении некоторых фармакологических препаратов. Патогенез их различен и не всегда связан с действием пирогенных веществ.
Этиология. Причина лихорадки — пироген. По критерию происхождения различают инфекционные и неинфекционные пирогенны.
Отличия лихорадки от гипертермии
Лихорадка
• Причиной лихорадки являются пирогены.
• В основе развития лихорадки лежит переход системы терморегуляции на новый — более высокий функциональный уровень.
• При лихорадке сохраняются механизмы терморегуляции организма.
Гипертермия
• Причиной гипертермии (перегревания организма) чаще является высокая температура внешней среды.
• Ключевым звеном патогенеза перегревания организма является срыв механизмов терморегуляции.
От лихорадки и гипертермии необходимо отличать гипертермические реакции организма.
Хроническое
воспаление
может быть первичным и вторичным.
• Если
течение воспаления после острого периода
приобретает затяжной характер, то
оно обозначается как «вторично-хроническое».
• Если
воспаление изначально имеет персистирующее
— вялое и длительное — течение, его
называют «первично-хроническим».
.
Особенности
хронического воспаления: преобладание
продуктивной тканевой рееакции ;наличие
вторичного повреждения тканей, вызванного
клетками самого очага хронического
воспаления;слабая выраженность
экссудативной тканевой реакции,
незавершенный фагоцитоз;мононуклеарная
инфильтрация тканей, диффузная или
очаговая, вплоть до образования гранулем;
склероз
и персистирующая деструкция соединительной
ткани.
Проявления хронического воспаления
Для хронического
воспаления характерен ряд признаков:
гранулёмы, капсула, некроз, преобладание
моноцитарного и лимфоцитарного
инфильтрата.
• Формирование
гранулём (например, при туберкулёзном,
бруцеллёзном или сифилитическом
воспалении).
• Значительная
инфильтрация очага воспаления различными
видами лейкоцитов, но преимущественно
моноцитами и лимфоцитами.
• Образование
фиброзной капсулы (например, при наличии
в ткани инородного тела или отложении
солей кальция).
• Частое
развитие некроза в центре очага
хронического воспаления.
Протекает
такое воспаление
в течение многих лет и даже всей жизни
пациента (например, у больных проказой,
туберкулёзом, токсоплазмозом, хроническими
формами пневмонии, гломерулонефрита,
гепатита, ревматоидного артрита и др.).
Причины
хронического воспаления.
Причины
хронического воспаления многообразны.
• Различные
формы фагоцитарной недостаточности.
•Длительный стресс и
другие состояния, сопровождающиеся
повышенной концентрацией в крови
катехоламинов и глюкокортикоидов.
Указанные группы гормонов подавляют
процессы пролиферации, созревание и
активность фагоцитов, потенцируют
их разрушение.
• Повторное
повреждение ткани или органа (например,
лёгких компонентами пыли),
сопровождающееся образованием чужеродных
Аг и развитием иммунопатологических
реакций.
• Персистирующая
инфекция и/или интоксикация (например,
хроническая микробная и/или грибковая
инфекция нередко сочетается с
аллергическими реакциями).
• Патогенное действие
факторов иммунной аутоагрессии.
Условия,
способствующие хроническому течению
воспаления. К
условиям, способствующим хроническому,
персистирующему течению воспаления,
относят многочисленные патогенетические
моменты.
• Значительное
накопление в очаге воспаления
активированных макрофагов.
•Длительная
стимуляция макрофагов различными
цитокинами, иммунными комплексами,
продуктами распада микробов или клеток
организма.
• Миграция
в очаг воспаления избыточного количества
полиморфно-ядерных лейкоцитов. Они
вызывают деструкцию матрикса соединительной
ткани, секретируют большое количество
БАВ, обусловливающих, в свою очередь,
привлечение в зону повреждения
мононуклеарных фагоцитов и их активацию.
• Активация
ангиогенеза в очаге хронического
воспаления.
• Названные выше и другие
факторы приводят к накоплению в очаге
воспаления большого числа активированных
макрофагов. Эти клетки, в свою очередь,
обеспечивают потенцирование процессов
развития хронического воспаления.
Соседние файлы в предмете Патологическая физиология
- #
- #
09.02.201639.25 Mб48Адо А.Д. Патологическая физиология.pdf
- #
- #
- #
- #
Воспаление (лат. inflammatio) – это сложный процесс реакции организма на внешний или внутренний повреждающий (болезненный) фактор. Воспаление направлено на устранение этого фактора, восстановление поврежденных тканей и защиту от развития заболеваний.
Таким образом, воспаление выполняет защитную функцию в организме, но только тогда, когда оно острое. Хроническое воспаление перестает быть физиологическим фактором и становится патогеном, ведущим к аутоиммунным заболеваниям и раку.
Воспаление – это естественный процесс, который происходит на определенных этапах. Без воспалительной реакции, которая активирует иммунную систему для борьбы с патогеном, например, вирусом, бактериями, травмированными участками, мы не смогли бы пережить даже самую маленькую инфекцию.
Сложность воспалительного процесса отражается в часто используемых терминах – состояние, процесс или воспалительная реакция.
Симптомы воспаления
Симптомы острого воспаления были впервые описаны римским ученым и энциклопедистом Аврелием Цельсом (25 г. до н.э. – 50 г. н.э.). в единственной работе «Медицина», которая сохранилась до наших дней, он описал четыре основных симптома острого воспаления, которые иногда называют тетрадой Цельса:
- боль (лат. dolor);
- повышенная температура (лат. calor);
- покраснение (лат. rubor);
- отек (лат. tumor).
Пятый признак воспаления – потеря функции и повреждение органов (лат. Functiolaesa) был добавлен немного позже, возможно, греческим врачом и философом Галеном (129-200 н.э).
Покраснение кожи является результатом увеличения кровотока в области, пораженной патогенными микроорганизмами, отек – это результат проникновения белка и клеток из сосудов в ткани – все это вызывает боль. Температура также является следствием увеличения кровотока. В свою очередь, «потеря функции» означает, что орган не функционирует должным образом.
В развитии воспалительной реакции участвуют многие физиологические механизмы, связанные как с клетками – гранулоцитами, моноцитами, тромбоцитами, лимфоцитами Т и В, тучными клетками, эндотелиальными клетками кровеносных сосудов, макрофагами, фибробластами, так и с веществами, выделяемыми ими – медиаторами воспаления. Со временем могут быть поражены целые органы и могут возникнуть системные симптомы – повышение температуры тела, потеря веса, мышечная атрофия, чувство общей слабости.
Воспаление при ларингите
Как возникает воспаление?
Чаще всего повреждающий фактор, который инициирует воспалительный процесс, приходит извне. Это может быть:
- физическое повреждение – химическое, тепло или холод, механическая травма;
- биологический агент – бактерии, вирус, чужеродный белок.
Также бывает, что причиной воспаления является процесс, происходящий внутри организма – эмболия артерии, сердечный приступ или развитие рака.
Изменения в кровеносных сосудах всегда являются корнем воспалительной реакции. Сосуды расширяются, и их проницаемость увеличивается. Это приводит к проникновению медиаторов и воспалительных клеток в окружающие ткани.
Составляющие воспаления
Острое воспаление выполняет важную защитную функцию – оно удаляет возбудителя и восстанавливает нормальную функцию органа. Переход острой фазы в хроническую фазу часто связан с потерей контроля организма над воспалительными механизмами и, следовательно, с функциональными нарушениями и даже повреждением пораженной ткани. Этот процесс можно сравнить с превращением острой боли (защитной функции) в хроническую боль, которая становится самой болезнью.
Патогенез воспалительного процесса
Воспалительная реакция неразрывно связана с иммунным ответом. Начинается с контакта патогена со специализированными клетками иммунной системы, так называемыми антигенпрезентирующие клетки. Когда клетки стимулируются, они продуцируют и высвобождают медиаторы воспаления, которые имеют решающее значение для инициации и поддержания воспалительного процесса.
Медиаторы оказывают про-и противовоспалительное действие на клетки-мишени, модулируя течение воспаления. Со временем адаптивная иммунная система (специфическая реакция) также участвует в борьбе с повреждающим фактором. Работа этой системы чрезвычайно точна – взаимодействие лимфоцитов Т и В приводит к выработке специфических антител, которые селективно нейтрализуют возбудителя.
Правильно функционирующая иммунная система эффективно распознает патогены и эффективно уничтожает их, не повреждая свои собственные клетки и ткани. Однако в определенных ситуациях иммунорегуляторные механизмы могут работать с дефектом – возникает воспалительная реакция на аутоантигены.
Это состояние встречается при многих аутоиммунных заболеваниях (диабет 1 типа, ревматоидный артрит, красная волчанка, целиакия, болезнь Хашимото).